1、左側小腹疼
病情分析：左側腹部疼痛的原因很多，多與此處臟器病變有密切的關系。左側腹部的臟器包括左腎、左腎上腺、左側輸尿管、胃、脾、橫結腸、結腸脾曲、降結腸、乙狀結腸、直腸、胰腺、空回腸。而女性還包括左側卵巢、輸卵管等等。這些臟器炎症性病變和佔位性病變均有可能造成左側腹部疼痛。常見的原因包括急性腸炎、輸尿管結石、潰瘍性結腸炎、克羅恩病、乙狀結腸扭轉、腸梗阻、結直腸癌、胃癌、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎、胰腺炎，胰腺癌、胰腺假性囊腫、脾梗死、脾囊腫、脾淋巴瘤、卵巢癌、卵巢囊腫蒂扭轉、附件炎、盆腔炎等等。還需要根據相關伴隨症狀以及輔助檢查來進一步明確引起左側腹痛的具體原因。
2、我女兒剛出生45天，血常規檢查 淋巴細胞百分比為53.5 我想問下是什麼情況？
正常的血液凝結是血液中很多物質共同作用的結果，其中一些物質叫作凝血因子。如果一種凝血因子數量缺乏就可能發生出血時間延長現象。血友病患者的凝血因子比正常人要少，因此血管破裂後血液不容易凝結，導致出血難止。 按照患者所缺乏的凝血因子類型，可將血友病分為甲型、乙型、丙型三種。甲型血友病患者血漿中缺乏第Ⅷ因子，乙型血友病患者血漿中缺乏第Ⅸ因子，丙型血友病患者血漿中缺乏第Ⅺ因子。
一、遺傳性凝血機制障礙性疾病
遺傳性凝血機制障礙性疾病一般是指具有家族史，自嬰幼兒起就有出血症狀，常是單一凝血因子缺泛。其中以血友病和血管性血友病為多見。
第一節:血友病
血友病（hemophilia)是一組遺傳性出血性疾病，包括血友病A(甲）、血友病B（乙）和因子XI缺乏症（曾稱血友病丙）。血友病在先天性出血性疾病中最為常見。其中又以血友病甲最為多見，約佔先天性出血性疾病的85％。一般認為血友病A、B和因子XI缺乏症的發病率之比是16：3：1。其中血友病甲的患病率，在歐美國家約為5-10/10萬，在國內一些地區統計約為(2.3-3.43)/10萬
（一）血友病A
血友病A又稱抗血友病因子A(antihemophilia factor A)缺乏症，或抗血友病球蛋白（AHG)缺乏症。遺傳性、先天性因子Ⅷ缺乏症。新近認為血友病甲是由於凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因缺乏，致血漿中FⅧ含量不足或功能缺陷，從而引起凝血障礙而出血。
血友病甲是典型的X染色體連鎖的隱性遺傳。其特點是男性發病，女性傳遞。此病早在2000年前被猶太人所注意，12世紀時在阿拉伯文中有血友病記載，19世紀時由於英國王室人員中出現了血友病甲，並波及了歐洲各王室，被稱為王室病。
據美國最新調查顯示，血友病甲患病率在男性約1/(5000-10000)。總發病率約占存活男嬰的1/5000.本病出現程度與血漿FⅧ活性相關，重症型（血漿因子Ⅷ水平<1%)、中症型（1%-5%）、輕症型（5%-25%）分別佔美國血友病患者的43%、26%、31%.由於採用FⅧ替代治療的進展，使患者的生存期從20世紀的11.3年延長至60-70年。現在美國已初步建立FⅧ基因突變的資料庫。
[病因和發病機制]血友病甲發病的分子機制：可以是基因突變、缺失、插入異常片段、基因重排等。最新資料是：
（1）FⅧ和其基因：FⅧ基因定位於Xq28,距端粒僅1.5Mb，約佔X染色體全長的0.1%,由26個外顯子和25個內含子組成。FⅧMRNA長9029bp，編號2351個氨基酸，分子量300KDa的蛋白質。FⅧ生成的來源未完全了解，有報道稱在肝、外周血細胞及淋巴細胞均有FⅧ基因表達。
（2）FⅧ內含子22基因倒位：內含子22基因重組是45%重症血友病甲的發病機制。倒位產生的刪減蛋白極不穩定，不能積累到一定水平，故患者的FⅧ水平測不出，呈重症型，臨床出現重症出血。此基因突變起源於患者外祖父生殖細胞減數分裂時，由於男性XY染色體大區帶的非均一性，減數分裂有利於基因重復序列的私自重組，女性則因為存在第二個X染色體，減數分裂時完全配對，從而不發生上述情況。但帶有這種基因倒位患者的母親是致病基因的攜帶者。
（3）FⅧ基因的其它突變：FⅧ基因突變資料庫中基因突變的統計資料（至1999年5月止）顯示：<1>點突變309例，其中85%為錯意突變致單個氨基酸替代；15%為無意突變，產生早熟的終止密碼子；<2>mRNA剪接異常38例；<3>大片段（1-210Kb）基因缺失92例；<4>小片段（1-86bp)基因缺失77例；使框架移位。FⅧ表達丟失；<5>1bp-3.8Kb基因插入28例，致框架移位和臨床表現嚴重。
（4）血友病A遺傳規律性：血友病甲是典型的性染色體（X染色體）隱性遺傳疾病，病變基因位於X染色體上，男性患者具有一條含突變基因的X染色體，無法正確控制Ⅷ：C（Ⅷ凝血活性）的合成，所產生的因子Ⅷ分子結構異常或含量減少，臨床上出現出血症狀。因為男性僅有一條X染色體，當其發生病變時，其致病基因不能被掩蓋，因此男性呈表現型。接受父親具有致病基因X染色體的女兒，同時從母親獲得一條正常的X染色體，隱性致病基因被掩蓋，臨床上常無症狀，即稱為隱性攜帶者（carrier).血友病的遺傳規律可分為四種情況；<1>患病男性與正常女性所生男孩均為正常，而所生女孩均為攜帶者。<2>女性攜帶者與正常男性所生的男孩有50%機會為血友病患者，所生女孩則有50%機會成為致病基因攜帶者。<3>女性攜帶者和男性患者所生男孩有50%機會是血友病患者，所生女孩要麼是致病基因攜帶者，要麼就是血友病患者。<4>女性患者與男性患者所生男女均為患者。
在血友病A判斷女性為攜帶者很重要，一般判斷女性為致病基因攜帶者的方法有三種：
（1）肯定攜帶者：<1>血友病A患者的女兒；<2>生育二個以上血友病患者的母親；<3>生育一個血友病患者的母親，其家系中常有一個以上的血友病甲患者。
（2）可能攜帶者：<1>某女性的母系成員中有血友病甲患者，而她自己所生的兒子中無血友病患者，或未生兒子；<2>血友病患者的姊妹和他們所生的女兒（即患者的外甥女）；<3>血友病甲患者的姨母和她們的女兒（即患者的姨表姐妹）。
（3）血友病A患者中，有近1/3為散發病例，其母親系中無他人患者血友病A，但可檢測家系的基因情況，可發現攜帶者。
血友病A是收由於患者血漿中缺乏凝血因子Ⅷ：C。因子Ⅷ：C是內源性血系統中激發因子Ⅸ的輔因子。當Ⅷ：C缺乏時，不能與Ⅸa/鈣離子及磷脂組成復合物，以致凝血活酶形成發生障礙，凝血酶原不能轉變為凝血酶，纖維蛋白原也不能轉變纖維蛋白，導致凝血功能障礙而出血。
新近發現有因子Ⅴ(FⅤ)和因子Ⅷ聯合缺乏的家系達100多個，在南歐和中東居多。並得知40年首次報道的FⅤ、FⅧ水平僅10%-15%的一家系，是由於ERIG-53蛋白的變異以致功能完全喪失。患者呈常染色體隱性遺傳。
[臨床表現]血友病A以出血傾向為其主要表現，其特點是延遲、持久的、緩慢的滲血，急性大出血甚為少見。出血誘因常為輕度外傷，小手術（包括撥牙等）及注射等。手術後延遲性出血甚至可危及生命。自發性出血者約佔1/3。一般認為Ⅷ：C有濃度越低，則出血越重。其中關節及深部肌肉出血於反復發生後可致肢體活動障礙甚至致殘，是目前常見的致殘原因之一。
本病出血早可在出生後即時發生，遲可至成年後才發病。以皮膚、黏膜和肌肉出血為最常見，關節腔出血次之，內臟出血少見，但發生後較為嚴重。
（1）皮膚、黏膜出血：皮膚、黏膜是最常見的出血部位，其發生率在90%左右。多為輕度創傷後，出現持續不易制止的滲血。撥牙後出血較為常見，可為撥牙後立即出血，並可以延長至3-7天以上。有人認為，一個未經預防性治療的患者，如撥牙後沒有發生持續出血現象，則血友病的可能性不大。
（2）肌肉出血：肌肉發生出血，則可形成血腫，為血友病的特有症狀之一。肌肉出血以下肢、前臂及臀部出血為多見。多與創傷或活動過久有關。深部肌肉出血多形成血腫，局部腫痛、活動受限制。且血腫周圍可形成假包膜，甚至成為血友病性假囊腫，進而造成鄰近組織的病理變化，局部血循環障礙和Volkmann孿縮（手或足的肌肉陳舊性血腫）等。
（3）關節腔出血：是本病的突出症狀之一。負重關節最為多見，其中膝關節出血最早見，其次為踝、肘、髖關節 等。常發生在行走過久，運動、扭傷或創傷後。主要系是關節內滑膜血管出血。關節出血可分為三期：<1>急性關節炎期：關節腔內及關節周圍組織出血 ，引起急性無菌性炎症，致關節局部腫脹、疼痛、發熱、發紅，影響關節功能。若及時治療，積血吸收，可不留後遺症。<2>慢性關節炎期：若關節反復出血或積血吸收不完全，局部白細胞釋放的酶及血液中其它成分刺激關節組織，滑膜增厚，以致關節持續腫脹及功能障礙。慢性關節炎的發生取決於血友病甲的嚴重程度。有資料表明，在FⅧ水平>20%者，不論有無關節出血史，一般均不會發生血友病性關節炎，而FⅧ：c水平在6%-20%者，則有近1/3的患者發生慢性關節炎。其發生機制及不可逆性滑膜增生的機制不清楚。血友病性關節病晚期可呈變性關節病或類風濕性關節炎樣改變。關節腫脹畸形，呈球形狀突出，是由軟骨破壞、關節骨性增生所致關節活動嚴重受限，纖維化骨質增生所致關節強直現象常見，而關節出血少見。<3>後期關節纖維化，強直、畸形，骨質破壞，肌肉萎縮，關節功能障礙。可引起膝屈曲、外翻、腓骨呈半脫位狀，出現血友病特徵性步伐。
（4）內臟出血：消化道出血有嘔血或黑便、黑糞，常與存在原發性病灶（如潰瘍等）有關。呼吸道出血為咯血，且可與肺結核、支氣管擴張並存。舌下血腫若向頸部發展可致呼吸困難。顱內出血是血友病致死的重要原因之一。據一組10年觀察2500例血友病A患者，71例發生中樞神經系統出血，病死率為34%。存活者均遺留有精神呆滯、強制性紊亂或運動障礙。
（5）血友病性囊腫和假瘤：血友病A患者大量肌肉出血可形成單一的肌肉囊腫。骨膜下出血則形成血友病性假瘤。血友病假瘤有兩種類型：<1>成人型，多見於盆骨或股骨近端；<2>幼兒型，多發生於肘、膝、骨關節遠端，預後較成人型為佳。
對肌肉囊腫和假瘤均強調早期應採取保守治療，包括補充因子Ⅷ和限制活動治療。若病情持續發展，則可在充分准備情況下，行外科治療以免發生破裂、竇道形成、神經血管的破壞和鄰近部位骨折。禁止行抽液性穿刺。
[實驗室檢查]
(1)血象：紅細胞、血紅蛋白、白細胞數和血小板數大致正常。出血過多可致紅細胞及血紅蛋白減少，白細胞數可增加。
（2）出血、凝血象：出血時間多數正常，少數可輕度延長。凝血時間延長，凝血酶原消耗不良。活性部分凝血活酶時間（APTT）延長。凝血酶原時間（PT）正常，血塊回縮正常。
FⅧ：c測定（一期法）定性檢測及因子Ⅷ：c定量測定，血友病A者均明顯降低。
VWF:Ag測定可正常，FⅧ：c/VWF:Ag明顯降低。
FⅧ：c測定是目前國內血友病A患者臨床分為重型、中、輕、亞臨床型的主要依據。
簡易凝血活酶生成時間（STGT），Biggs凝血活酶生成糾正試驗，因操作繁雜，且准確性有一定差異，目前僅在無法得到缺乏因子Ⅷ基質血漿的情況下採用。
（3）基因診斷：目前國內外已逐漸開展血友病A的基因診斷。一般認為重型血友病A患者有必要篩選內含子22基因倒位，但對輕、中型或任何可測到血漿FⅧ活性患者都可能除外DNA基因倒位，必要時可採用連鎖分析或直接DNA序列分析法。
（4）產前診斷：可在妊娠第13-16周行羊水穿刺，確定胎兒性別，然後確定胎兒基因是否屬血友病的胎兒DNA。通過胎兒DNA基因型分析或胎兒血的遺傳表型分析可診斷胎兒血友病。
[診斷與鑒別診斷]血友病甲診斷標准：
1：臨床表現
（1）男性患者，有或無家族史。有家族史者符合性聯隱性遺傳規律。女性純合子型可發生，極少見。
（2）關節、肌肉、深部組織出血，可自發。一般有行走過久，活動用力過強，手術（包括拔牙等小手術）史。關節反復出血引起關節畸形，深部組織反復出血引起假腫瘤（血囊腫）。
2：實驗室檢查
（1）凝血時間（試管法）重型延長，中型可正常，輕型、亞臨床型正常。
（2）活化部分凝血活酶時間（APTT），重型明顯延長，能被正常新鮮及吸附血漿糾正，輕型稍延長或正常，亞臨床型正常。
（3）血小板計數、出血時間、血塊收縮正常。
（4）凝血酶原時間（PT）正常。
（5）因子Ⅷ促凝活性（FⅧ：c）減少或極少。
（6）血管性血友病因子抗原（VWF:Ag）正常，Ⅷ：c/VWF:Ag明顯降低。
3.嚴重程度分型
<1>重型FⅧ：c（%）<1， 臨床出血特點：關節、肌肉、深部組織出血，關節畸形，假腫瘤。
<2>中型FⅧ：c（%）2-5 臨床出血特點：可有關節、肌肉、深部組織出血，關節畸形但較輕。
<3>輕型FⅧ：c（%）6-25 臨床出血特點：關節、肌肉出血很少，無關節畸形。
<4>亞臨床型FⅧ：c（%）26-45 臨床出血特點：僅在嚴重創傷或手術後出血。
4、排除因子Ⅷ抗體所致獲得性血友病A（獲得性因子Ⅷ缺乏症）
血友病A應與血友病B和因子ⅩⅠ缺乏症鑒別。雖然均有出血症狀，但實驗室檢查各自有不同的表現，可以鑒別。本病應與血管性血友病（vWD）鑒別，血管性血友病的特點是出血時間延長，阿司匹林耐量試驗陽性，血小板對利托菌素（ristocetin）可聚集，血漿中因子FⅧ：c和因子Ⅷ：Ag的比值增高（或正常）。而血友病A除Ⅷ：c/Ⅷ：Ag比值降低外，其它以上檢查均正常，可與之鑒別。
血友病A患者若發生腹腔內出血有時會造成診斷上的困難。髂腰肌出血易診為闌尾炎；腹膜後血腫可易診為闌尾膿腫；腹腔內出血易誤診為潰瘍穿孔、宮外孕破裂、腸梗阻等。應加註意，進行CT及B型超聲波檢查有助於鑒別診斷。
（二）血友病B
血友病B又稱先天性因子Ⅸ缺乏症，曾稱Christmas病。是一種遺傳性疾病，遺傳方式和出血表現與血友病A相似，其發病機制為缺乏因子Ⅸ。血友病B占血友病總數的20%-25%。出血的嚴重程度與血漿FⅨ活性密切相關。FⅨ基因位於Xq26-27.3，全長34Kb，有8個外顯子，翻譯成461個氨基酸的前體蛋白。人的FⅨ是單鏈糖蛋白，成熟的FⅨ由415個氨基酸組成，具有四個結構域，包括1個γ羧基谷氨酸區（GLA），兩個類表皮生長因子 （EGF1和EGF2）區，活化肽（AP）區和一個催化區，FⅨ、Ⅶ、Ⅹ、PC、PS都依賴轉錄後的γ羧化作用發揮其全部活性。FⅨ基因在肝胚表達，血漿FⅨ水平10Ug/ml，為FⅧ的100倍。據資料庫資料，其中許多變異是在啟動子區涉及FⅨ基因的調節異常。FⅨ合成依賴維生素K。FⅨ可被FⅨa激活；也可能被FⅨa和組織因子（TF）復合物激活。FⅨ基因克隆化，已成功地用質粒或病毒載體將基因的CDNA導入培養細胞並獲得良好表達，FⅨ基因探針已應用於產前診斷和攜帶者檢查，並發現多種血友病B突變體。
[病因和發病機制]血友病B發病機制為基因突變、基因缺失、基因插入、點突變、交叉反應物（CRM）和抗因子Ⅸ抗體出現等。血友病乙的遺傳方式與血友病A相同，為性連鎖隱性遺傳。男性患病，女性傳遞。但血友病B的傳遞者出血的發生率高於血友病A患者，血友病B的一般傳遞規律是： <1>血友病B患者的女兒均系攜帶者，具有46，XX特徵；<2>患者的兒子都正常（46，XY）；<3>女性攜帶者的女兒有一半機會成為攜帶者；<4>女性攜帶者的兒子發生血友病的機會為50%；攜帶者FⅨ水平通常為50%，但<20%有出血症狀可見到。1/3的血友病B系基因突變引起，與血友病A相似。DNA序列中出現CPC雙核苷酸等突變的發生率較高。
[臨床表現]血友病B臨床上亦以創傷出血為特點，與血友病A的出血表現相似。
[實驗室檢查]
（1）血象：紅細胞、血紅蛋白，白細胞和血小板正常。
（2）出、凝血象：出血時間、凝血酶原時間（APTT）和Biggs凝血活酶生成試驗（B-TCT）延長，可被正常 血清糾正，不被硫酸鋇吸附血漿糾正。
(3)因子測定：測定FⅨ活性，對測定診斷及臨床分型有重要意義。FⅨ含量<1%為重型血友病B，FⅨ水平1%-5%為中型患者，>5%為輕型患者。
（4）基因診斷可檢出因子Ⅸ的基因缺失、點突破等異常。
（5）攜帶者診斷血友病B致病基因攜帶者可通過因子Ⅸ活性和因子Ⅸ抗原測定檢出。
（6）產前通過對孕第6-11周胎兒絨毛或羊水細胞DNA的限製片段長度多態性（RFLP）分析，確定胎兒是否攜帶血友病B基因。
[診斷與鑒別診斷]血友病B（乙）國內診斷標准：
1.臨床表現同血友病A
2.實驗室檢查
（1）凝血時間、血小板計數、出血時間、血塊收縮時間及PT同血友病A（甲）。
（2）APTT延長，能夠被正常血清糾正，但不被吸附血漿糾正，輕型可正常，亞臨床型也正常。
（3）血漿因子Ⅸ：C測定減少或缺乏。
鑒別診斷同血友病A。
3、髂腰肌囊腫會變癌嗎
你好，髂腰肌囊腫是比較多見的，通常都沒有特別的症狀，是不需要特殊處理的，如果你有了比較嚴重的腰部疼痛不適症狀可以考慮手術，一般是沒有癌變這種情況的
4、什麼叫股骨頭壞死
一、股骨頭壞死是怎麼得的
答：發生股骨頭壞死主要原因有三方面：一是激素葯物引起的。即病人得股骨頭壞死以前，曾經應用了大量激素葯物，如考的松、強的松、地塞米松之類的葯物，三個月半年或一年之後發生髖關節疼痛，即是得了股骨頭壞死；二是外傷性股骨頭壞死。即由於髖部骨折、脫位及扭挫傷等引起；三是大量酗酒引起股骨頭壞死。此外，還有少量髖關節發育不良、血液病、大骨節病、高血壓病、放射病，也可引起股骨頭壞死。
二、股骨頭缺血性壞死與哪些因素有關
目前股骨頭缺血性壞死的病因還不是很清楚，引起股骨頭缺血性壞死的因素歸納起來分為創傷性和非創傷性兩大類。創傷類包括股骨頸骨折、髖關節脫位等髖關節周圍的各種創傷。非創傷類因素很多，主要為長期或大量應用激素和酒精中毒。
三、飲酒多久會出現股骨頭缺血性壞死
根據300多例患者的統計。每天喝半斤白酒，10年左右就可能出現股骨頭壞死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出現股骨頭壞死。這是近年來股骨頭缺血性壞死明顯增多的主要原因之一。
四、得上股骨頭壞死後有哪些症狀？
答：得了股骨頭壞死之後，初期是髖骨根部前後疼痛，尤其是大腿根部內側疼痛為其特點。開始是間痛，以後是持續性疼痛，活動增多時疼痛加重，休息後緩解。其二是髖關節活動功能障礙。如伸、屈、外展、內收、旋轉等。不能搭上「二郎腿」，盤不上腿，繼而走路出現跛行，大腿肌肉萎縮，不能下蹲等症狀。
五、股骨頭壞死為什麼會出現跛行
跛行是股骨頭壞死的主要臨床表現之一。引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短縮。患肢疼痛時患側足剛一踏地便快速抬起，而健足落地重而時間長，這樣一快一慢，便出現跛行。股骨頭壞死引發的功能受限主要表現為患髖內收肌痙攣，髖關節常出現屈曲內收畸形，不能伸直和外展，形成相對的一長一短，出現跛行。股骨頭壞死患者到了後期股骨頭出現塌陷，導致患肢短縮，超過1公分，形成絕對的一長一短，出現跛行。若因疼痛或功能受限引發的跛行，疼痛消失後，肌肉痙攣緩解後，跛行自然消失。若因股骨頭出現塌陷引發的跛行，將會伴隨終身。這也是股骨頭壞死患者為什麼要拄拐的原因之一。
六、骨壞死為什麼容易發生在股骨頭
人體在任何部位都可能發生骨壞死，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個上半身的重量，而且負重區只佔股骨頭的1/4，頭與臼之間壓力較大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成骨結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。（2）剪力大。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭和股骨頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其他關節大得多。（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，屈曲、後伸、外展、內收、旋轉等。活動范圍大，損傷的機會也較多。（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，就會造成股骨頭的供血障礙，股骨頭骨組織失去血液的供養，就形成了缺血性壞死。
七、股骨頭壞死近來為何越來越多
股骨頭壞死的發生率近年來確有明顯增高的趨勢，主要原因有以下3個方面：（1）濫用激素。一是醫院在治療其他疾病時濫用激素，二是日常生活中食物中濫用激素，如肉食雞、豬肉、瓜果、蔬菜等使用較多的激素，使得激素在人體的積累逐漸增多。若再有其他誘因，可引起股骨頭壞死。（2）酗酒。隨著人們生活條件的提高，酗酒人數的不斷增多，導致股骨頭壞死患者增多。（3）創傷。隨著交通、建築事業的發展，外傷病人增多，股骨頭壞死的病人增多。
八、部分患者為何出現患肢長的情況
一般股骨頭缺血性壞死患者晚期都容易出現股骨頭塌陷，關節間隙變狹窄，患肢短縮的現象，可部分患者經過一段時間的治療後反而出現患肢長的情況，引起心理恐慌。其實這種患肢長是一種假象，並不是患肢真正的長度增加了，而是因為髖部長期疼痛，腰肌處於不協調狀態，肌張力與收縮力不平衡，使得骨盆傾斜，呈現患肢長的假象，雙側下肢實際長度仍是相等或短一點。出現這種現象，不須進行特殊處理，患肢落地負重，配合腰部肌肉的鍛煉，骨盆便會慢慢恢復至正常體位，下肢的長度就恢復均衡。
九、治療過程中為何有些患者疼痛減輕而有些患者加重
股骨頭壞死患者經過系統的治療，大部分患者臨床症狀和體征都有所改善，但部分患者卻訴說髖關節疼痛有好轉。據臨床觀察，疼痛的規律為疼痛加重、減輕、再加重、再減輕，而且加重的程度和時間逐漸減少，直至疼痛消失。其實髖關節疼痛不完全標志著病情加重，骨質在修復過程中也會出現這種現象。壞死骨靠近關節面被吸收，產生脂類和蛋白的分解產物，這些毒素進人關節腔刺激滑膜，便產生了劇烈疼痛、死骨完全吸收，疼痛逐漸減輕直至消失，多見於激素型股骨頭壞死的患者。所以說，治療過程中，出現暫時疼痛加重的情況，請不要恐慌，屬正常現象。
十、股骨頭壞死患者為什麼會出現膝部疼痛
股骨頭壞死主要表現為髖關節功能受限，腹股溝中點壓痛，而有些患者卻出現膝部及大腿的內下方疼痛，主要原因來自神經的傳導作用。髖關節周圍有兩組神經，前面是股神經，內側有閉孔神經，股神經來源於腰2—腰4，是腰叢的大分支，在腰大肌與髂腰肌之間下行，行腹股溝韌帶下面，在股動脈外側入股三角，然後分出許多分支支配股四頭肌和縫匠肌以及大腿前面的皮膚。閉孔神經起源於腰2—腰4，出大腿根部內側，又分肌支和皮支。肌支主要支配大腿內收肌群，皮支主要分布於大腿內側面下部皮膚。由於股神經和閉孔神經既支配髖關節又同時支配膝關節，當髖關節出現病變時，可刺激神經，通過反射作用而出現了大腿內側及膝部疼痛。
十一、得了股骨頭壞死後怎樣治療？
答：治療有二方面。一是非手術治療。即採用中西醫結合方法，內服中葯，外貼膏葯、功能鍛煉、理療等、效果較好，容易被患者所接受；二是手術治療。包括手術鑽孔開窗減壓、植骨、置換人工股骨頭等，效果也並不理想，多數病人不願接受。
十二、股骨頭壞死時經保守治療後能恢復原正常球狀嗎？
這取決於股骨頭壞死的分期。如果早、中期的壞死，股骨頭還沒有塌陷，經過有效的保守治療，其進展的病理過程可以終止，而仍然保持原有球面狀態。如果到了後期，股骨頭發生了塌陷，對成年人來說，其恢復原球面是不可能的。但X線片上的非球面，與髖關節功能並非一致。多數不光圓的股骨頭，經治癒後，功能多都基本達到正常。
十三、中醫中葯治療有那些作用？
答：主要是活血化瘀、疏通血管、解痙止痛、健骨生髓、強壯筋骨等，從而使患部減輕疼痛，使壞死骨脫落、吸收，然後長出新骨。但不可能長成與原來一樣。
十四、怎樣判斷治療效果
答：主要是看症狀消除，如疼痛減輕或不痛了，其次是看功能恢復。如髖關節敢活動了，不跛行了等。X線片的變化不是主要的。因為不管怎樣治療，股骨頭都不會長成原來好腿股骨頭那樣了，因此，不要一看片子就說沒好。主要症狀消除了，功能恢復了，生活能自理或者恢復了勞動能力，也就達到了治療的目了。
十五、為什麼要進行功能鍛煉？
答：由於股骨頭壞死之後，患肢的肌肉發生萎縮，關節囊、韌帶發生攣縮、僵硬，而出現關節活動受限。因此在治療股骨的同時，加強功能鍛煉，以防止和緩解這些軟組織出現上述變化，為恢復關節的功能創造條件。如果說葯物治療作用佔1/2，練功作用佔1/2，千萬不要忽視功能鍛煉，按練功要求（錄象帶）去做。
十六、股骨頭壞死治癒後能進行重體力勞動嗎
股骨頭壞死後天論是保守治療還是手術治療勢必都要經過死骨吸收，新骨生長及塑形的過程。治癒後的股骨頭壞死區骨密度增高而後清晰，骨小梁排列整齊，塑形後基本與正常股骨頭相同。由此可見，具有正常的生理功能，可承受與正常股骨頭相同的壓力而進行正常活動、但在活動時切忌用力過猛，以防再次出現扭挫傷而出現髖部血液循環障礙後引起股骨頭缺血性壞死。
十七、股骨頭壞死在天氣變化時如何保護自己
大部分股骨頭壞死患者喜暖畏寒，在天氣變冷時病情加重，髖部疼痛難忍，其主要原因是潮濕和寒冷兩方面因素；潮濕可造成臀部、腿部等處的皮膚呼吸代謝功能失調，以致局部組織血流緩慢而引起微血管充血、瘀血、滲出增加，使患者的症狀加重。因此，在潮濕的條件下，患者除適當活動外，應保持工作和生活環境的乾燥，以避免症狀加重。寒冷主要是通過對臀部和腿部的血管收縮，而致髖部的瘀血、缺血、水腫等血循環障礙，使患者的病情加重，因此不可在寒冷的地方久坐或睡眠，冬天注意多活動和注意保暖。
十八、行走方便的患者為何也要拄拐
許多股骨頭壞死患者認為不能走了才拄拐，走路好好的不需要拄拐，這是錯誤的。因為雖然拍片顯示股骨頭還未塌陷，但是股骨頭內部已經發生根本變化。它承受壓力的強度已經明顯下降了，只是X光片不能顯示罷了。此時壓力一旦超過股骨頭的承受強度，就會發生塌陷。塌陷後，治療時間延長，費用增多，治癒後留有一定的後遺症。所以說，行走方便的患者也要拄拐，對於日後的恢復是很有好處的。
十九、股骨頭壞死患者治療期間是否應卧床休息
許多患者以為患了股骨頭壞死不能夠負重、就意味著卧床休息，這種想法是不對的。股骨頭壞死的形成是各種原因引起的局部缺血，壞死形成後，由於疼痛等原因限制了活動，導致肌肉收縮力下降，關節活動障礙等一系列變化。在此基礎上，更減少了活動、這樣形成了惡性循環，最終導致局部血液循環障礙，壞死繼續發展。由此看來，患病後不活動的思想是錯誤的、通過活動既改善了血液循環，又可預防並發症的發生，有利於股骨頭的修復，但功能活動時注意在不負重的前提下進行，輻度不宜過大，用力不可過猛，每個動作達到輕痛，才能起到事半功倍的效果。
二十、治療股骨頭壞死為什麼又吃葯又貼葯
答：股骨頭壞死是一種全身性而表現在局部的疾病。因此在治療上必須全身治療和局部治療相結合，內治和外治相結合，體療和用葯相結合。內服葯可以治本，外貼葯可以治標，這樣標本兼治就會取得更好的治療效果。當然單用內服葯或外貼葯也可達到標本兼治的目的，但遠不如內服葯及外貼葯同時應用效果好。
二十一、股骨頭壞死治療原則與注意事項
答：治療股骨頭壞死的注意事項十二個字，即：不喝酒，少走路，不負重，多練功。同時堅持用葯治療。
二十二、治療股骨頭壞死為什麼時間長
答：因為股骨頭壞死是一種難治的慢性病，療程較長，療效來的較慢。所以，治療此病千萬不要著急，一定不要認為用上葯或用一點葯就會好。得病有一個過程，好病也得有個過程，切不可急於求成。要樹立信心，堅持治療。不要短時間內效果不明顯，就換地方、換用葯，這樣不系統治療就等於前功盡棄，重新開始，錢沒少花，病還沒治好。因此，治療股骨頭壞死一定要系統、要堅持。
二十三、股骨頭壞死可以治好嗎？
二十四、股骨頭壞死發生塌陷對日後有什麼不利影響
所謂塌陷，股骨頭壞死到一定程度，骨細胞逐漸凋亡，承受壓力的能力下降，股骨頭壞死區發生無數次細小壓縮性骨折的總和。股骨頭缺血性壞死早、中期不會塌陷，一旦塌陷，便到了後期。對於早、中期股骨頭壞死，及時用葯，及時拄拐，保護好股骨頭，治癒後頭仍是圓的，這樣日後與健側完全一樣，可以取得最滿意的療效。股骨頭塌陷是股骨頭壞死病自然發展的必然結果，也是造成人體危害的最主要原因，換句話說，如果股骨頭壞死不發生塌陷，就無需治療了。塌陷是不可逆的，無論使用什麼辦法，都無法使塌陷的股骨頭恢復到和正常一樣。股骨頭塌陷的修復結果為骨性關節炎，產生一定後遺症。如走路多了，天氣冷了等原因會帶來疼痛酸軟不適的症狀。減少股骨頭的壓力是防止股骨頭塌陷的最有效的辦法。為了你永久的健康，不要怕拄拐難看，必須聽從醫生的囑咐，盡量拄雙拐，以減輕上半身體重對股骨頭造成的壓力，防止塌陷。只有當股骨頭恢復到死骨吸收，新骨生長後，能夠承受足夠的壓力時，才能逐步去拐，或改用手杖。