腰椎骨溶解症

1、骨溶解症的病因和病理

病因和發病機制尚不清楚，被認為可能與遺傳、外傷、感染、血管瘤或復淋巴管瘤等有關。基本的病理改變是蔓延增生的異常毛細血管和制淋巴管及纖維組織增生導致臨近的骨組織溶解百消失，血管內皮細胞生長不活躍，無細胞異型性。有時見少量壞死灶及淋巴細胞浸潤，並伴有骨溶解，常度誤診為腫瘤、病理性骨折、乳問糜胸、慢性骨髓炎。病變起自一骨，可越過周圍軟組織侵及鄰骨。男性發病多於女性，男女患病比例約為2：答1。從嬰兒到老年均可發病，但以青少年居多。

2、大塊骨溶解症是否屬於大病保險

應該屬於

3、髓核溶解術在治療腰椎突出有用嗎？

通常是百八知十塊錢的病，弄得這么復雜
腰椎間盤突出是常見病，絕大部道分不需要葯物或手術治療，找個正骨大夫，他們手法專治這類病，不再壓迫神經，相應的症狀自內然就消失了，就是治的時候會有點皮肉痛，休息一下容就好，治療時間通常不超過十分鍾

4、什麼叫做溶骨病？

溶骨病也叫骨溶解症，或者叫戈勒姆綜合

症（Gorham），又稱大塊骨質溶解症（Massive osteolysis）、消失骨病（Disappearing bone disease）、Gorham Stout綜合症、急性自發性骨吸收、影子骨（Phantom bone disease）等，中醫稱「鬼怪骨」，西方也稱「幽靈骨（Phaniom bone）」，Johnson和Mcclure於1958年將本病命名為大量骨質溶解症,現被多數人採納。這種病症在國際上極其罕見，病因和發病機理都不清楚，一般認為可能與家族遺傳、外傷、感染、無菌性壞死、中樞神經系疾患、牛皮癬性關節炎及血管瘤或淋巴管瘤等有關。目前多數學者認為與先天遺傳性或血管發育畸形有關，也有人認為是血管瘤樣病變，或與血管淋巴管增生有關。臨床見過的病因只有三種：遺傳、腫瘤和輻射。它無種族及性別差異，多發於5—25歲的兒童和青少年。
病人患部肢體柔軟呈海綿狀，不能抗地心引力。勉強抬起來患肢，則患肢彎曲無支持力。
鏡下見有豐富的毛細血管纖維組織增生，呈血竇狀，其中有淋巴細胞浸潤。但不象原發性血管瘤，有些象動靜脈瘺的毛細血管增生。所以有人認為是血管瘤病。
骨頭的主要成分是碳酸鈣和磷酸鈣。有一種觀點認為，「鬼怪骨」是由骨的毛細血管和淋巴管異常增生侵蝕骨骼而致。聯想到樹藤能把大樹活活纏死，那麼增生形成淋巴管瘤或血管瘤，耗氧增加，也可能導致骨質吸收、溶化，吸收的骨組織被血管纖維組織代替。其中，破骨細胞可能起了關鍵作用，這種推測還有待研究證實。病情很可能與病人的生活環境、飲食習慣有關，應到實地做進一步調查。
http://ke.baidu.com/view/3427780.htm?fromId=2617873

5、骨溶解症的介紹

本詞條由：天津醫科大學總醫院（天津總醫院） 骨科源 王沛 (教授 主任醫師) 撰寫骨溶解百症在國外文獻中上多稱Gorham-Stout綜合征，又叫大塊骨質溶解症、消失骨病、急性自發性骨吸收、影子骨等，是一度塊或多塊骨自發性破壞和吸收。知早在1828年Romer就報道頜面骨骨溶解症，迄今能查到的全世界范圍報道僅數以百計，道所以說是非常罕見的。

6、膠原酶腰椎間盤溶解術的副作用及並發症

1、術後疼痛椎間盤內注射的患者較易發生術後疼痛加劇，究其機理，椎間盤容積有限，膠原纖維在膠原酶作用下出現降解，導致椎間盤內容物增加和椎間盤內壓增高，椎管內竇神經受到激惹後出現。疼痛持續時間較長的原因是：椎間盤是機體中最大的無血供組織，其物質代謝完全依靠軟骨板的滲透或經纖維環彌散，代謝速度較慢。另外，這種疼痛反應多呈單波峰曲線，即注葯後基本無痛，伴隨溶解物的增加，疼痛反應逐漸加重直至達到高峰。隨著溶解物的吸收，椎間盤內壓逐漸減低，疼痛反應也逐漸減輕直至消失。同時，這種疼痛反應還與患者的纖維環破裂程度、注入膠原酶的濃度和液體量以及患者對疼痛的耐受程度等具有直接關系。通過臨床觀察，以400～600U/1ml注入者疼痛反應輕，1200U/2ml注入者疼痛反應重。對於疼痛加劇患者，在疼痛高峰期可下肢截癱使用麻醉性鎮痛葯如哌替啶或嗎啡來緩解疼痛。
2、尿瀦留與腸麻痹
此兩種副作用偶見於椎間盤內注射的患者。其機制是由於椎間盤內壓增加後椎管內竇神經受到刺激引起自主神經系統功能紊亂所致。為預防此副作用，可在治療前給予灌腸，口服緩瀉劑或酌情給予小劑量的利尿葯。多食用粗纖維食物，增加腸蠕動。
3、脊柱失穩性腰背痛
此種情況可發生在進行椎間盤內注射的患者，與膠原酶的應用劑量和濃度具有直接關系，人體腰椎間隙（椎間盤厚度）大約為9mm，椎間盤被溶解後椎間隙變窄，脊椎小關節出現重疊，椎間關節的關節囊有竇返神經分布，而竇返神經對牽拉反應較為敏感，這樣就會出現反射性腰背部不適感和疼痛。預防的措施主要是依據臨床體征並結合影像學特點確定合適的膠原酶用量。
4、雖然有關膠原酶椎間盤溶解術的過敏反應在國內外均無報道，但作為一種生物制劑，其存在發生過敏反應的高度可能性。為何無過敏反應的報道，可能與臨床注葯前採取相應的抗過敏措施等較為妥當有關。故在臨床進行膠原酶椎間盤溶解術時，注射後首先應觀察患者有無過敏反應的發生，一旦出現，應立即給予對症處理，原則與其他葯物過敏相同，因為膠原酶本身沒有特異性的拮抗葯物，同時也無法在治療前進行過敏試驗。
5、椎間隙感染
椎間隙感染患者的主要臨床表現為腰背部肌肉痙攣明顯，腰痛加劇，有深壓痛，白細胞計數和分類正常，血沉明顯增快，早期X線檢查無特異徵象。大約在1個月後出現注葯椎間隙變窄，椎體骨質破壞，伴有硬化，3～4個月出現椎體融合。
臨床處理包括給予抗生素，腰部制動或雙下肢皮牽引，必要時行雙髖人字石膏固定，固定和應用抗生素的時間應為6周以上。椎體融合後腰背痛症狀即可消失。
6、神經損傷
造成神經損傷的主要原因是在穿刺過程中誤傷脊髓神經外膜，高濃度的膠原酶溶液使神經根發生脫水變性等。嚴重者可發生下肢截癱。國內發生下肢截癱的已有多例，有的還是知名專家所為，教訓慘痛。對此，應採取如下預防措施：①盡量在局部麻醉下進行穿刺，進針速度應緩慢。②一旦發生誤穿神經根時應停止操作，等7～10d後再行穿刺。③注葯前應認真行回抽檢查，如有血液或腦脊液應放棄注射。④如出現神經損傷的體征，應每天檢查受累神經根區的感覺、肌力、深反射、病理反射、腦膜刺激症狀、腰背痛情況、體溫變化等。同時給予大劑量的神經營養葯物，並同時選用針灸、電刺激、穴位注射或埋線等輔助治療手段。合並有肌肉萎縮者，應及時進行功能鍛煉。神經性肌肉癱瘓者，在經肌電圖檢查證實後可擇期行肌腱移位術或相應關節的融合術。
7、繼發性腰椎管狹窄
關於膠原酶椎間盤溶解術引起繼發性腰椎管狹窄的問題，通常認為此種狹窄是由於纖維環溶解椎間隙高度下降所致，以治療後1～2個月時最為明顯，3～6個月時椎間隙又有不同程度的增寬；6個月以後椎間隙不再有變化。在動物實驗時觀察到，在實施椎間盤溶解術之後的3周至2年內，將實驗動物分批處死後可見被膠原酶溶解的椎間盤組織被透明纖維軟骨替代充填。據此推測，椎間隙高度在椎間盤溶解術之後先是變窄，後有所恢復是由於透明纖維軟骨充填所致。所以，施行椎間盤溶解術的患者，應有3個月左右的恢復和適應時間。

7、何謂腰椎間盤突出症的髓核化學溶解療法？

椎間盤內的軟骨黏液蛋白質會隨著人們年齡的增長逐漸緩慢地演變成膠原或纖維組織，而髓核化學溶解療法正是通過在椎間盤內注入某種葯物，來促進這種生理過程的發生，使髓核分解、變小，解除椎間盤突出所造成的壓迫。它不同於一般的非手術治療，是近年來治療腰椎間盤突出症的十分獨特的一種方法。

到目前為止在髓核化學溶解療法中被採用的葯物主要有木瓜凝乳蛋白酶和膠原酶，這兩種酶對椎間盤組織都有很強的選擇性，其中木瓜凝乳蛋白酶能迅速減少髓核的水溶性蛋白質的分子量及黏稠度，使之溶解，而膠原酶則能溶解髓核和纖維環。它們對椎間盤以外的組織，如後縱韌帶、椎體及軟骨都沒有什麼影響。

治療前，可將地塞米松5mg 溶於50％葡萄糖溶液60ml 中靜脈注射，以預防可能發生的過敏反應。治療中，在Ｘ線造影定位下將適量葯物注入病變椎間隙即可。如有兩個或兩個以上的間隙存在突出，則可將葯物分散注入多個椎間隙。注射葯物後，應囑患者立刻平卧休息並給予密切觀察，這主要是為了及時發現和處理過敏反應。

患者可能感到腰痛並持續2 ～ 3 天，但術後第2 天即可下地活動。

治療後1 ～ 6 周即可恢復一般工作，3 個月後可從事重體力勞動。

8、骨溶解症的臨床表現

受累骨可以是任意部位，以肩帶骨和上肢骨常見，也常侵犯顱面骨，脊柱和骨盆。累及顱骨可有腦脊液漏，侵犯頸胸常合並乳糜胸。患者常以局部疼痛及病理性骨折為主要症狀，取抄決於受累骨部位，破壞程度，是否波及重要器官。隨著病程發展，病變范圍逐漸擴大，直至同一解剖部位的骨骼全部溶解吸收。一般病變發展緩慢、病程長，可自限性生長。
影像學在病變早襲期多見單一骨骼受累，X線平片及CT可顯示骨皮質下及髓腔內有透亮區，繼而皮質骨向中心皺縮，最後骨質完全溶解破壞，可發生病理性骨折。受累骨質無骨膜反應，無新生骨形成，這是區別於其他骨病的X線片特徵。放射核素骨掃描（ECT）病灶常為「冷區」，即知核素稀疏，MRI對血管淋巴管畸形侵犯病骨周圍軟組織有價值。
血漿或組織液中血管內皮因子（VEGF）常升高，被認為是該病的標示物，但有待證實。
骨活檢的病理特徵是：鏡下有豐富的毛細血管纖維組織增生，呈血竇狀，可見淋巴細胞浸潤或破骨細胞。
有研究病變組織細胞培養發現為單核-吞噬細胞系列，具有不成熟破骨細胞特徵，釋放大量破骨細胞源和血管生成源分道子。

9、腰椎狹窄怎麼治療

我的母親就是這種病，當時做手術了，見效快，手術後馬上就不疼了。現在已經兩年了後悔了，因為腰部有鋼釘的原因，腰部硬梆梆的，彎腰幅度受限制，說出來給您做個參考，另外按摩，膏葯，針炙都有效果的。