椎間盤長肉芽

1、腰椎間盤突出後路手術後，會長肉芽嗎？

人的腰部承受著身體的重量,如果在日常生活中各種活動的姿勢不正確,則會增加腰部的負擔,給腰椎,關節,肌肉帶來損傷,出現腰痛症狀.腰椎間盤突出是有由於長期不合理姿勢造成的,矯正姿勢是關鍵.可以試試倒走,倒走時穿平底鞋,小步子慢走,運動量以腰部不感覺到累為宜,可以少量多次進行鍛煉,過多的運動量會加重腰痛的,要量力而行,注意安全,看看症狀有無減輕.也可以在家中鍛煉：赤足或穿平底鞋,前腳掌踩在厚度約為20毫米的書上,堅持直立,感覺一下症狀有無減輕.這和倒走的效果是一樣的,更加安全.平時注意保持良好的姿勢,不要久坐長時間保持一個固定的姿勢.可以穿一雙前高後低的負跟鞋,穿著正常行走和倒走是一樣的,能夠在日常生活的站立和行走中矯正不合理姿勢,鍛煉腰背部的肌肉,對腰椎間盤突出有康復的作用.不要乾重活提重物,盡量避免或減少彎腰,不要久坐或久站,保持良好的站姿和坐姿.

2、腰椎間盤突出會經常復發嗎？復發幾率有多高？怎樣注意防護？

腰椎間盤突出症的治療

腰椎間盤突出症及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的熱點。近年來對其發生機理的研究不斷深入推動了臨床治療水平的提高，現將有關腰椎間盤突出症發生機理的研究進展及臨床治療現狀綜述如下。

一、腰椎間盤突出症的發生機理
1、腰椎間盤的退行性變
腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性變是極不均衡的，一部分腰椎間盤退行性變是從青年時期就開始，這部分人中腰椎間盤突出症的發生率很高。一般認為腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起。

Adams等對於屍體脊柱進行運動負荷試驗，模擬緩慢走動發現髓核中靜力學壓力減少13~36％。椎間盤作為一個流體靜力學「墊子」的能力取決於髓核中的含水量。髓核象一個密封的水力系統，容積增加時液體壓力增加，而容積壓力減少時液體壓力下降。一個等於體重的壓力在4h內可排出屍體椎間盤中10~15％的水分。核磁共振顯示人在一天活動後腰椎間盤容積（含水量）減少20％。髓核水分丟失後壓力減小，而椎間盤上的壓力將轉移到纖維環上。高度集中的壓力可使纖維環結構破壞導致裂隙形成。

其它生物學研究表明正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻的對稱的，而退化椎間盤環纖維彈性系數在後側部最低，臨床上腰椎間盤突出常出現在後側部，這可能與腰椎間盤突出發病機理有關。椎間盤內部力學取決於負荷史和應用的負荷，而後者對椎間盤退行性變產生影響。

腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白，纖維環是由骨膠原組成的。在關節軟骨中，基質金屬蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨膠原引起基質破壞。金屬蛋白酶-1特異地與MMP-3結合使之不活化。Masakani等對手術切除的椎間盤進行免疫組織學染色發現，大多數樣本MMP-3陽性和金屬蛋白酶-1陰性。認為MMP-3陽性和金屬之間失去平衡導致糖蛋白分解而排空了髓核中的水內容物，引起椎間盤退化。在椎間盤組織退行性變過程中椎間盤組織代謝變化是由動力學壓力及MMP-3產生所引起。要澄清腰椎間盤退化的機制就要闡明MMP-3和金屬蛋白酶-1如何對正常的或退化的椎間盤產生作用的確切機理。這種研究可能使用某種葯物來治療和防止腰椎間盤的退化。

2、腰椎間盤突出引起非菌性炎症及免疫反應。
腰椎間盤突出常繼發非菌性炎性反應。突出的腰椎間盤物質作為一種生物化學或免疫刺激可引起患者產生臨床症狀。Mccarron將均勻的髓核樣本注入犬硬膜外腔與生理鹽水作對照可在顯微鏡下發現嚴重的炎症反應。Wliiburger在培養的突出的腰椎間盤樣本碎片中發現前列腺素水平升高，Saal在腰椎間盤提取液中發現有相當高的磷酸脂酶A2活性。這種酶是在炎性部位細胞產生的前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測這種酶一旦從椎間盤的限制中釋放出來它們可以接觸神經根，通過對神經細胞膜中的磷酸脂作用產生神經或通過酶產生的炎性介質繼發引起炎症，作用於纖維環內或硬膜外腔的傷害性感受器產生臨床症狀。

進一步研究發現游離型突出的腰椎間盤比突出型腰椎間盤有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎間盤中前列腺素水平含量最低。直腿抬高試驗陽性比陰性突出腰椎間盤中前列腺素水平高。前列腺素是最強有力的自然出現炎性介質之一，它在細胞功能調節因素中是至關重要的。前列腺素調節了腰椎間盤突出產生的炎性作用，尤其是在直腿抬高產生的放散性症狀中。而且完整的纖維環可對突出腰椎間盤產生的炎性刺激提供隔離保護作用。

Takahashi在手術期間所獲得的突出腰椎間盤組織中發現炎性細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α)，和腫瘤環壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起組織細胞產生前列腺素,這可引起疼痛或促進神經對其它致痛物質的敏感性。這些發現增加了這種可能性即炎性細胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎間盤組織中產生,引起構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素，結果引起坐骨神經痛。Kang等從手術中獲得的突出的腰椎間盤培養72h後收集培養基進行生物化學分析，並從脊柱側彎手術中獲得了的腰椎間盤本作為對照，結果MMP－3，白細胞介素-α，一氧化氮（NO）顯著高於對照組。

手術切除腰椎間盤中血管內生，肉芽和纖維組織增生的證據已經建立，有資料表明髓核突入椎管通過正常的炎性反應出現修復過程。如果髓核中的內容物被認為是「外來的」，這可引起一個慢性的炎症反應。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收過程。

Doita對手術切除的突出椎間盤進行離體細胞培養和生物學檢查發現，具有血管形成的肉芽組織內生出現在纖維軟骨碎片邊緣。抗白細胞介素-Ⅰ，細胞內粘附分子-Ⅰ，淋巴細胞相關功能抗原，基礎成纖維細胞生長因子表達在浸潤到突出椎間盤的單核細胞上，引起新血管形成和炎症。腰椎間盤是成年人中最大的無血管單位。突出腰椎間盤中的新生血管和炎性細胞的出現說明機化並不是突出腰椎間盤發展的一個主要過程，在痊癒階段主要產生吸收過程。這可能是影響發現椎管內突出腰椎間盤自發消失或減少，以及未經手術治療而症狀減輕的一種解釋。

研究表明腰椎間盤突出症患者體液免疫和細胞免疫狀態均異常。張強等用放射免疫法測定腰椎間盤突出症患者和正常對照腦脊液和血清免疫球蛋白。結果發現隨著腰椎間盤突出病理變化加重，患者腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。凸起型僅引起腦脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游離型可引起腦脊液和血清都明顯升高。其可能的機理①神經根遭受突出的椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎症改變，可導致血腦屏障的破壞，神經根內的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；②椎間盤組織中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在的自身抗原，它可激發機體產生遲發超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應，導致椎間盤的早期退變，在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下，進而產生免疫反應，表現為血球免疫球蛋白升高；③神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根免疫性炎症改變是引起坐骨神經痛的重要原因，手術治療腰椎間盤突出不僅能解除神經根機械性壓迫，而且還能中斷由椎間盤組織引起的免疫反應。

3、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。幾十年來這一概念已廣泛被人接受，並形成了腰椎間盤突出症的神經解剖學基礎。當後側方椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果對神經產生限制或牽涉，這種正常的運動可能受限。當神經試圖拉長和偏離它的運動過程而伸展時將產生對神經根的刺激和炎症。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷，然後是毛細血管，最後是動脈損傷。機械壓迫脊神經時引起軀體誘發電位出現敏感變化，而壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長有顯著相關性。

Cohen等對人馬尾進行解剖學研究發現，並經核磁共振證實，在馬尾內神經根呈一個非常有序的、對稱的層狀排列。在L5S1水平馬尾硬膜囊內最後邊的神經成份是S5神經根，進一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5這些成份被進一步推向後，L5神經根進入前側方。任何情況下運動纖維成份在前中，較大的豐滿的感覺成份在後側方。二者總是相鄰並形成一小的角度而定位。這一位置嚴格出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻的壓迫可引起一個或多個相鄰神經根成份中感覺或運動成份不對稱壓迫。這增加了臨床症狀的復雜性，並可能導致患之間臨床表現的差異，以及同一患者在不同時間臨床症狀的變化。總之目前研究認為突出腰椎間盤的機械壓迫和來自突出腰椎間盤物質的化學刺激是引起坐骨神經痛的原因。

二、腰椎間盤突出症的治療
無論過去還是現在，只有約10％的腰椎間盤突出症患者需要進行手術治療，一般保守治療不超過三個月，無效時才考慮手術。因此，非手術治療是本病的基本療法。腰椎間盤突出症的非手術治療包括卧床休息、牽引、推拿、針灸、注射治療、髓核化學溶解和經皮椎間盤切除。臨床常用的非手術療法包括：硬膜外腔注葯、髓核化學溶解、經皮椎間盤切除術。

1、硬膜外腔注葯治療
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症是一種重要的非手術治療方法，有近一個世紀的歷史。1925年Viner將20ml1％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。

Coomes對比了各20名卧床與硬膜外腔注射局麻將葯治療腰骶神經根病的患者。結果發現硬膜外腔注射局部麻葯組有12名患者神經體征改善（直腿抬高、脊柱活動范圍、肌力、反射）而卧床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻葯組平均恢復時間為11天，顯著短於卧床組31天。進一步研究表明糖皮質激素加局麻葯比單純注射局麻葯效果更好。硬膜外注射糖皮質激素大部分患者（96％）在6天內臨床症狀得到改善，硬膜外腔注射局麻葯在第11天顯效，而卧床則需要1~4周才能減輕症狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數報道有60％的患者出現好的結果。

在過去十年裡，出現了一種非手術治療腰椎間盤突出症的趨勢。研究發現腰椎間盤突出的碎片未經手術可自發吸收，有腰椎間盤突出而無臨床症狀。在沒有椎間盤突出也可產生椎間盤源性下背痛和神經根痛。這些發現表明炎症反應是產生這些表現的一個根本原因。這就為硬膜外腔注射葯物提供了理論依據，並使這種治療方法得到了廣泛的應用。

糖皮質激素通過抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜穩定作用，以及抑制神經肽的合成和阻滯磷酸脂酶A2活性的作用。局麻葯注射可中斷產生疼痛的持繼性神經活動，鬆弛肌肉痙攣，消除伴隨的反射性交感神經營養不良。

硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症有單次給葯硬膜外腔置管連續給葯，以及應用PCA等方法。給葯路徑包括經骶管和經後正中穿刺硬膜外腔注葯。經後正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛網膜炎，甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的發生率為0.27~0.6%，因而發生全脊麻的發生率為0.2%。這些並發症限制了這種穿刺方法的廣泛使用。

到目前為止關於硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症少有很好的對照研究。關於什麼是合適的硬膜外腔糖皮質激素注射還沒有一致的意見。可利用的文獻沒能說明關於最有效的給葯途徑、糖皮質激素的種類和用量，局麻葯的濃度和量、注射次數、注射時間、結果的評價都沒有統一的標准。

作者在研究中發現，在X光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散並顯影。因此可將硬膜外腔注射途徑分為三種：經骶管硬膜外腔、經後正中硬膜外腔，以及經椎旁椎間孔硬膜外腔注射。在作者進行的對照研究中經椎間孔硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症效果好於經後正中硬膜外腔注射，因為經前者注葯，葯液不僅可以作用於神經根，還可以經椎間孔直接到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎症，同時避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發症。

硬膜外腔一次注射強的松龍25mg，血皮質醇在用葯後2天較對照組明顯升高，但用葯後第4和第6天很快恢復正常。因此每周一次，每次注射25mg強的松龍可避免糖皮質激素引起的並發症，同時能有效地消除炎症。作者使用脈絡寧（中葯制劑）替代強的松龍治療腰椎間盤突出症也取得了滿意療效，為糖尿病、結核等不適宜應用糖皮質激素的患者提供了一種較合理的葯物。硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，減輕臨床症狀。但需要很好設計的對照研究使這種治療方法標准化。

2、經皮穿刺腰椎間盤切除術
經皮穿刺腰椎間盤切除術是近幾十年起來的一種新技術，其成功率為70~94％。與傳統的手術方式相比具有創傷小、恢復快，不幹擾椎管內結構，不影響脊柱穩定性，並發症低，操作簡單等優點，療效較為滿意。一般認為經皮穿刺腰椎間盤切除術是通過在纖維鑽孔及切除一定量的髓核後，顯著降低了間盤內壓，顯著緩解了對神經根的損害，減少突出椎間盤內容物後消除了炎性化學物質的釋放而達到治療目的。

其並發症有椎間盤炎，發生率為1％，可經非手術治療而治癒。神經根損傷，主要為挫傷，多於1~2月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生，可在1~3個月後自愈。

在我國由於技術和條件的限制，此治療方法遠未普及，還有待進一步研究和發展。

3、髓核化學溶解療法
在1964年Simith首先報告用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出以來，髓核化學溶解療法成為治療腰椎間盤突出症的一種引人注目的方法，得到了很快的發展。早期神經並發症和過敏反應的報道給化學核溶解療法以沉重的打擊，1974年美國食品與葯品管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為治療之用。但很快證實神經並發症是由手術錯誤所致，過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。事實上過敏反應已從原來的0.5%降至0.25%。1982年在經過許多年爭論和研究之後，美國食品與葯品管理局又批准了這一葯物的使用，根據雙盲研究結果認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全和有效的。自1987年以來沒有死亡或嚴重並發症的報道，木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經歷了時間的考驗，並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機理是酶使粘多糖從蛋白聚糖中裂解，使髓核中水分釋放，突出的髓核脫水萎縮。

Javid對100個連續進行化學髓核溶解療法與100個連續進行椎板切除的患者進行了前瞻性研究。6周後臨床結果表明，92％椎板切除術與82％髓核化學溶解術患者有成功的結果。6個月後有88％化學溶解術患者與85％椎板切除術患者有成功的結果。1年後有87％化學核溶解術患者與82％椎板切除術患者有成功的結果。有更多的化學核溶解治療的患者參加了工作。

在我國由於葯品、技術條件的不成熟，此技術遠未普及，仍需長期的探索和發展。

綜上所述，腰椎間盤突出形成的機械壓迫和化學物質釋放引起的炎症反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔注射糖皮質激素局麻葯液可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，有效地治療腰椎間盤突出症。但還需要進一步研究闡明腰椎間盤突出症的發病機理，發展硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症的標准化方法。在我國尚未普及經皮穿刺腰椎間盤切除和髓核化學溶解治療腰椎間盤突出症，硬膜外腔注射治療仍是非手術治療腰椎間盤突出症的一種重要的方法。

3、為什麼會得脛椎病

4、人體脊柱標識L、C、T、S分別代表什麼?

C代表頸椎，T代表胸椎，L代表腰椎，S代表骶椎。

人類脊柱由33塊椎骨（頸椎7塊，胸椎12塊，腰椎5塊，骶骨、尾骨共9塊）借韌帶、關節及椎間盤連接而成。脊柱上端承托顱骨，下聯髖骨，中附肋骨，並作為胸廓、腹腔和盆腔的後壁。脊柱具有支持軀干、保護內臟、保護脊髓和進行運動的功能。脊柱內部自上而下形成一條縱行的脊管，內有脊髓（註：脊柱不等於脊椎或脊椎骨，脊柱是由N塊脊椎組成的）

(4)椎間盤長肉芽擴展資料

結構

脊柱由26塊脊椎骨合成，即24塊椎骨（頸椎7塊、胸椎12塊、腰椎5塊）、骶骨1塊、尾骨1塊，由於骶骨系由5塊，尾骨由4塊組成，正常脊柱也可以由33塊組成。（如圖：脊柱側面||脊柱後面）

這樣眾多的脊椎骨，由於周圍有堅強的韌帶 相連系，能維持相當穩定，又因彼此之間有椎骨間關節相連，具有相當程度的活動，每個椎骨的活動范圍雖然很少，但如全部一起活動，范圍就增加很多。

脊柱的前面由椎體堆積而成，其前與胸腹內臟鄰近，非但保護臟器本身，同時尚保護至臟器的神經、血管，其間僅隔有一層較薄的疏鬆組織。椎體破壞時，在頸部，膿液可聚集於咽後，或沿頸部下降至鎖骨下窩，亦可沿臂叢至腋窩；在胸部可沿肋間神經至胸壁，亦可波及縱隔；在腰部可沿腰大肌筋膜下降，形成腰大肌膿腫，可流注至腹股溝下方，亦可繞過股骨小轉子至臀部。

脊柱的後面由各椎骨的椎弓、椎板、橫突及棘突組成。彼此借韌帶互相聯系，其淺面僅覆蓋肌肉，比較接近體表，易於捫觸。脊柱後部的病變易穿破皮膚。

在脊柱前後兩面之間為椎管，內藏脊髓，其周圍骨性結構如椎體、椎弓、椎板，因骨折或其他病變而侵入椎管時，即可引起脊髓壓迫症，甚至僅小量出血及肉芽組織即可引起截癱。

5、頸椎病的症狀有哪些？？？

6、腰椎間盤突出了吃什麼好得快？

腰椎間盤突出吃國利咀嚼片好得快。國利咀嚼片針對的是骨關節疾病包括膝關節炎、勁椎病、腰椎間盤突出、骨質增生（骨刺）等等。

7、椎間盤內紊亂怎麼治療

可以點穴、按摩治療，到推拿科看一看。

8、我丈夫患強直性脊柱炎已有五年，現在我們的女兒已經1歲多了，我想知道，孩子將來

女孩得病的比較少見,男女比例是9:1.而且強直性脊柱炎雖然有一定的遺傳性,但不是遺傳病,所以即使化驗HLB-27是陽性,只要平時注意觀察她是否有症狀就可以了,強直性脊柱炎關鍵是早發現早治療,三分治療七分保養,一般是不影響生活的.

9、什麽是頸椎病？

頸椎病又稱頸椎綜合征，是頸椎骨關節炎、增生性頸椎炎、頸神經根綜合征、頸椎間盤脫出症的總稱，是一種以退行性病理改變為基礎的疾患。主要由於頸椎長期勞損、骨質增生，或椎間盤脫出、韌帶增厚，致使頸椎脊髓、神經根或椎動脈受壓，出現一系列功能障礙的臨床綜合征。表現為頸椎間盤退變本身及其繼發性的一系列病理改變，如椎節失穩、松動；髓核突出或脫出；骨刺形成；韌帶肥厚和繼發的椎管狹窄等，刺激或壓迫了鄰近的神經根、脊髓、椎動脈及頸部交感神經等組織，引起一系列症狀和體征。
頸椎病可分為：頸型頸椎病、神經根型頸椎病、脊髓型頸椎病、椎動脈型頸椎病、交感神經型頸椎病、食管壓迫型頸椎病。
病因
1.頸椎的退行性變
頸椎退行性改變是頸椎病發病的主要原因，其中椎間盤的退變尤為重要，是頸椎諸結構退變的首發因素，並由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。
（1）椎間盤變性 當椎間盤開始出現變性後，由於形態的改變而失去正常的功能，進而影響或破壞了頸椎運動節段生物力學平衡產生各相關結構的一系列變化。因此，頸椎間盤的退行性變為頸椎病發生與發展的主要因素。
（2）韌帶-椎間盤間隙的出現與血腫形成 這一過程對頸椎病的發生與發病至關重要，也是其從頸椎間盤症進入到骨源性頸椎病的病理解剖學基礎。事實上，在頸椎病的早期階段，由於椎間盤的變性，不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節的後方或前方位移，最後突向韌帶下方，以致在使局部壓力增高的同時引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮質骨間的分離，而且椎間盤變性的本身尚可造成椎體間關節的松動和異常活動，從而更加使韌帶與骨膜的撕裂加劇以至加速了韌帶-椎間盤間隙的形成。
椎間隙後方韌帶下分離後所形成的間隙，因多同時伴有局部微血管的撕裂與出血而形成韌帶-椎間盤間隙血腫。
（3）椎體邊緣骨刺形成 隨著韌帶下間隙的血腫形成，成纖維細胞即開始活躍，並逐漸長入血腫內，漸而以肉芽組織取代血腫。隨著血腫的機化、骨化和鈣鹽沉積，最後形成突向椎管或突向椎體前緣的骨贅。
（4）頸椎其他部位的退變 頸椎的退變並不局限於椎間盤以及相鄰近的椎體邊緣和鉤椎關節，尚應包括：①小關節 多在椎間盤變性後造成椎體間關節失穩和異常活動後出現變性。②黃韌帶 多在前兩者退變基礎上開始退變。其早期表現為韌帶鬆弛，漸而增生、肥厚，並向椎管內突入。後期則可能出現鈣化或骨化。③前縱韌帶與後縱韌帶其退行性變主要表現為韌帶本身的纖維增生與硬化，後期則形成鈣化或骨化，並與病變椎節相一致。
（5）椎管矢狀徑及容積減小 由於前述之諸多原因，首先引起椎管內容積縮小，其中以髓核後突、後縱韌帶及黃韌帶內陷、鉤椎關節和小關節松動及增生為主，這些後天繼發性因素在引起椎管內容積縮小的同時，也使椎管矢狀徑減少，從而構成脊髓及脊神經根受刺激或受壓的直接原因之一。此時如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脫出、椎節的外傷性位移、骨刺形成及其他佔位性因素，均可引起或加重神經受累症狀。
2.發育性頸椎椎管狹窄
近年來已明確頸椎管內徑，尤其是矢狀徑，不僅對頸椎病的發生與發展，而且與頸椎病的診斷、治療、手術方法選擇以及預後判定均有著十分密切的關系。有些人頸椎退變嚴重，骨贅增生明顯，但並不發病，其主要原因是頸椎管矢狀徑較寬，椎管內有較大的代償間隙。而有些患者頸椎退變並不十分嚴重，但症狀出現早而且比較嚴重。
3.慢性勞損
慢性勞損是指超過正常生理活動范圍最大限度或局部所能耐受時值的各種超限活動。因其有別於明顯的外傷或生活、工作中的意外，因此易被忽視，但其對頸椎病的發生、發展、治療及預後等都有著直接關系，此種勞損的產生與起因主要來自以下三種情況：
（1）不良的睡眠體位 不良的睡眠體位因其持續時間長及在大腦處於休息狀態下不能及時調整，則必然造成椎旁肌肉、韌帶及關節的平衡失調。
（2）不當的工作姿勢 大量統計材料表明某些工作量不大，強度不高，但處於坐位，尤其是低頭工作者的頸椎病發病率特高，包括家務勞動者、刺綉女工、辦公室人員、打字抄寫者、儀表流水線上的裝配工等等。
（3）不適當的體育鍛煉 正常的體育鍛煉有助於健康，但超過頸部耐量的活動或運動，如以頭頸部為負重支撐點的人體倒立或翻筋斗等，均可加重頸椎的負荷，尤其在缺乏正確指導的情況下。
4.頸椎的先天性畸形
在對正常人頸椎進行健康檢查或作對比研究性攝片時，常發現頸椎段可有各種異常所見，其中骨骼明顯畸形約佔5%。但與頸椎病患者對比，後者頸椎的畸形數約為正常人的一倍。
2臨床表現
頸椎病的臨床症狀較為復雜。主要有頸背疼痛、上肢無力、手指發麻、下肢乏力、行走困難、頭暈、惡心、嘔吐，甚至視物模糊、心動過速及吞咽困難等。頸椎病的臨床症狀與病變部位、組織受累程度及個體差異有一定關系。
1.神經根型頸椎病
（1）具有較典型的根性症狀（麻木、疼痛），且范圍與頸脊神經所支配的區域相一致。
（2）壓頭試驗或臂叢牽拉試驗陽性。
（3）影像學所見與臨床表現相符合。
（4）痛點封閉無顯效。
（5）除外頸椎外病變如胸廓出口綜合征、腕管綜合征、肘管綜合征、肩周炎等所致以上肢疼痛為主的疾患。
2.脊髓型頸椎病
（1）臨床上出現頸脊髓損害的表現。
（2）X線片上顯示椎體後緣骨質增生、椎管狹窄。影像學證實存在脊髓壓迫。
（3）除外肌萎縮性側索硬化症、脊髓腫瘤、脊髓損傷、多發性末梢神經炎等。
3.椎動脈型頸椎病
（1）曾有猝倒發作。並伴有頸性眩暈。
（2）旋頸試驗陽性。
（3）X線片顯示節段性不穩定或樞椎關節骨質增生。
（4）多伴有交感神經症狀。
（5）除外眼源性、耳源性眩暈。
（6）除外椎動脈I段（進入頸6橫突孔以前的椎動脈段）和椎動脈III段（出頸椎進入顱內以前的椎動脈段）受壓所引起的基底動脈供血不全。
（7）手術前需行椎動脈造影或數字減影椎動脈造影（DSA）。
4.交感神經型頸椎病
臨床表現為頭暈、眼花、耳鳴、手麻、心動過速、心前區疼痛等一系列交感神經症狀，X線片頸椎有失穩或退變。椎動脈造影陰性。
5.食管壓迫型頸椎病
頸椎椎體前鳥嘴樣增生壓迫食管引起吞咽困難（經食管鋇劑檢查證實）等。
6.頸型頸椎病
頸型頸椎病也稱局部型頸椎病，是指具有頭、肩、頸、臂的疼痛及相應的壓痛點，X線片上沒有椎間隙狹窄等明顯的退行性改變，但可以有頸椎生理曲線的改變，椎體間不穩定及輕度骨質增生等變化。