1、為什麼牙周成纖維細胞要用角蛋白，波形絲蛋白鑒定？
牙周組織是支持牙齒的高度特異性器官，包括牙齦、牙周韌帶及礦化組織牙骨質和牙槽骨。由於其組成的多樣性使因軟、硬結締組織及上皮之間的相互作用而發生的牙周組織癒合比一般的軟組織癒合更為復雜。成纖維細胞是牙齦結締組織和牙周韌帶的主要細胞類型，在牙周組織的形成與再生、完整性的維持及功能的實施中起重要作用。
研究表明牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞在牙周手術後的癒合過程中所起的作用不同。牙周韌帶細胞有形成軟、硬結締組織的能力，而牙齦成纖維細胞則形成纖維性癒合。牙周治療的現代概念要求牙周組織的再生，即有新的牙槽骨、牙骨質及插入其中的膠原纖維的產生。調控牙周再生相關細胞使向有利於牙周組織再生的方向發展是未來研究的方向。關於牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞功能特點的研究將對牙周疾病的發生及牙周組織的修復、再生機制提供新的信息。
本研究體外培養牙齦與牙周韌帶成纖維細胞，並進行染色體核型分析；利用免疫細胞化學技術對兩種成纖維細胞的膠原合成及α-平滑肌肌動蛋白的表達進行比較研究；通過地塞米松長期作用於牙齦與牙周韌帶細胞觀察礦化結節的形成情況，並對兩種細胞礦化相關蛋白的表達進行免疫細胞化學研究，以揭示兩種細胞體外形成礦化組織能力的差異，探討礦化相關蛋白在礦化過程中的作用及作為鑒別兩種細胞標志的可行性；另外將維甲酸作用於體外培養人牙齦成纖維與牙周韌帶細胞，觀察成骨表現型鹼性磷酸酶活性及基因表達的變化，比較兩種細胞對維甲酸的反應及向成骨表現型分化趨勢的不同，為臨床應用潛能提供實驗依據。
本研究分6個試驗進行：
實驗一 人牙齦與牙周韌帶成纖維細胞的培養及染色體核型分析
標本來源於臨床上因正畸治療而拔除的健康年輕的雙尖牙，取同一病人的牙周韌帶與牙齦組織，採用組織塊法進行原代培養。倒置相差顯微鏡、H-E染色觀察細胞的形態學特徵，並通過染色體核型分析了解其遺傳學性狀。結果顯示，所有貼壁良好的組織塊周圍均5-10內有細胞長出，細胞形態為梭形成纖維樣細胞，兩種細胞形態、大小及排列均無明顯差異。染色體核型分析顯示染色體數目及形態均正常。表明體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞染色體核型穩定，可用於一般的細胞學研究。
實驗二 Ⅰ、Ⅲ型膠原在牙齦與牙周韌帶細胞中表達的比較研究
收集8例臨床上因正畸治療而拔除的健康年輕的雙尖牙，取其牙周膜及牙齦組織進行體外培養，利用免疫細胞化學方法檢測牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達情況，並利用圖像分析進行定量分析，結果表明Ⅰ、Ⅲ型膠原在牙周韌帶細胞為陽性；在牙齦成纖維細胞中染色較弱，表明兩種細胞在膠原基質合成方面存在差異。
實驗三 α-平滑肌肌動蛋白在牙齦與牙周韌帶細胞中的表達及意義利用免疫細胞化學技術研究收縮表現型α-平滑肌肌動蛋白（α-smoothmuscle actin，α-SMA）在牙齦與牙周韌帶細胞中的表達並探討在細胞收縮及基質代謝方面的意義。結果：α-SMA在體外培養的兩種細胞中穩定表達，表明在細胞收縮及基質代謝中起重要作用。
實驗四 礦化相關蛋白在牙周韌帶細胞體外礦化中的作用探討
體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞經地塞米松礦化液長期培養，相差顯微鏡下觀察礦化結節的形成情況，並對礦化相關蛋白在兩種細胞的表達進行免疫細胞化學染色。發現：礦化培養二天，牙周韌帶細胞出現融合現象，細胞之間的間隙消失；一周細胞數量增加，排列呈復層；二周細胞密集呈結節狀，即細胞結節；三周出現礦化結節。各時期依次稱為融合期、復層期、結節期及礦化期。對應於各時期礦化相關蛋白呈時序表達，融合期骨連接蛋白與Ⅰ型膠原陽性，隨時間的延長表達增強，但在礦化結節出現後表達下降；復層期骨橋素為弱陽性，結節期及礦化期為陽性；結節期及其後的礦化期骨唾蛋白及骨鈣素均為陽性。礦化相關蛋白在礦化過程的不同時期表達表明各自具有不同的作用。礦化培養相同時間的牙齦成纖維細胞則無礦化結節的形成；免疫細胞化學染色只有骨連接蛋白為陽性，Ⅰ型膠原為弱陽性，骨唾蛋白、骨橋素與骨鈣素則為陰性。表明兩種細胞在形成礦化組織方面具有差異，進一步證明了只有從牙周韌帶來源的成纖維細胞有形成礦化組織的能力。礦化相關蛋白可以作用鑒別兩種成纖維細胞的標志。
實驗五 礦化相關蛋白在牙周組織中的分布及意義
取成年雜種狗的磨牙及牙周組織，經常規的固定、脫礦、脫水、透明、浸蠟、包埋等處理，制備5μm的牙齒牙周聯合切片，利用免疫組化法對骨連接蛋白、骨橋素、骨鈣素及骨唾蛋白在牙周組織中的表達進行定位研究，發現以上礦化相關蛋白在牙周韌帶與牙齦結締組織中表達不同，前者為陽性，後者染色較弱或為陰性。礦化相關蛋白在牙周韌帶基質及其細胞中的陽性表達表明牙周韌帶細胞在礦化組織的形成與再生中具有重要作用。進一步證明了礦化相關蛋白作為鑒別兩種成纖維細胞標志的可行性。
實驗六 維甲酸誘導牙周韌帶細胞分化的初步研究
應用RA作用於體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞，用生化法、原位雜交及RT-PCR檢測RA作用前後ALP活性及mRNA水平的變化情況，結果顯示：正常牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞ALP活性有明顯不同，後者大於前者；原位雜交及RT-PCR顯示牙周韌帶細胞有mRNA表達信號而牙齦成纖維細胞無表達信號。RA作用後，牙周韌帶細胞的ALP活性顯著升高，mRNA表達信號增強，〓效果明顯。牙齦成纖維細胞ALP活性亦升高，但在基因水平僅〓一組有微弱的表達信號。兩種細胞對RA反應的不同表明在組成亞型上的不同，牙周韌帶細胞有向成骨細胞方向分化的趨勢。
2、牙周韌帶細胞，牙周膜成纖維細胞，一樣嗎
牙周韌帶細胞，牙周膜成纖維細胞，一樣
牙周組織是支持牙齒的高度特異性器官，包括牙齦、牙周韌帶及礦化組織牙骨質和牙槽骨。由於其組成的多樣性使因軟、硬結締組織及上皮之間的相互作用而發生的牙周組織癒合比一般的軟組織癒合更為復雜。成纖維細胞是牙齦結締組織和牙周韌帶的主要細胞類型，在牙周組織的形成與再生、完整性的維持及功能的實施中起重要作用。
研究表明牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞在牙周手術後的癒合過程中所起的作用不同。牙周韌帶細胞有形成軟、硬結締組織的能力，而牙齦成纖維細胞則形成纖維性癒合。牙周治療的現代概念要求牙周組織的再生，即有新的牙槽骨、牙骨質及插入其中的膠原纖維的產生。調控牙周再生相關細胞使向有利於牙周組織再生的方向發展是未來研究的方向。關於牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞功能特點的研究將對牙周疾病的發生及牙周組織的修復、再生機制提供新的信息。
本研究體外培養牙齦與牙周韌帶成纖維細胞，並進行染色體核型分析；利用免疫細胞化學技術對兩種成纖維細胞的膠原合成及α-平滑肌肌動蛋白的表達進行比較研究；通過地塞米松長期作用於牙齦與牙周韌帶細胞觀察礦化結節的形成情況，並對兩種細胞礦化相關蛋白的表達進行免疫細胞化學研究，以揭示兩種細胞體外形成礦化組織能力的差異，探討礦化相關蛋白在礦化過程中的作用及作為鑒別兩種細胞標志的可行性；另外將維甲酸作用於體外培養人牙齦成纖維與牙周韌帶細胞，觀察成骨表現型鹼性磷酸酶活性及基因表達的變化，比較兩種細胞對維甲酸的反應及向成骨表現型分化趨勢的不同，為臨床應用潛能提供實驗依據。
3、牙齦炎和牙周炎的區別是在哪啊
牙周病的分類，若按病理學分類為炎症、退行性變、萎縮、創傷、增生等；若按臨床表現分類為急性、慢性、單純性、復合性、復雜性等；按病因分類為細菌感染性、功能性、創傷性、葯物性、特發性等等。
一般我們將牙周病分為
①牙齦炎：急性齦炎（急性壞死潰瘍性齦炎、齦乳頭炎、急性多發性齦膿腫），慢性齦炎（單純性齦炎、肥大性齦炎、青春期齦炎、妊娠期齦炎）。
② 牙齦增生（葯物性牙齦增生、遺傳性牙齦纖維瘤病）。
③牙周炎：成人牙周炎（單純性牙周炎、復合性牙周炎）；青少年牙周炎(彌漫性、局限性) ；快速進展性牙周炎、青春前期牙周炎；伴有全身疾病的牙周炎（Down綜合征、糖尿病型牙周炎）。以徳莆的貝齒柃茶，先清熱臟腑熱毒，消牙宣諸表症，再以補益肝腎之法，培本固原，健齦牢牙，而牙宣可除。
牙齦炎是指一組發生於牙齦組織而不侵犯其他牙周組織的疾病，牙齦增生是指某些由於局部刺激以外的因素引起的牙齦非炎症性增生，牙周炎是侵犯牙齦和牙周支持組織的慢性炎症性破壞性疾病，其主要特徵為牙周袋形成和袋壁的炎症，牙槽骨吸收和牙齒逐漸松動，它是導致成年人牙齒喪失的主要原因。
牙周炎屬中醫「牙宣」、「齒衄」等范疇。中醫認為，牙齦發炎、出-血、紅腫、疼痛及口臭，多由胃火上蒸、腎陰不足、火-熱邪毒外侵所致。
牙周炎的主要表現：
可能發生牙周腫-脹或多發性牙周膿腫。
2、咬合無力、鈍痛、牙齦出-血和口臭加重。
3、當機體抵-抗力降低，牙周袋滲液引流不暢時，可引起牙周脹腫，此時牙齦呈卵圓形突起、發紅腫-脹、牙齒松動度增-加、有叩痛，患者感局部劇烈疼痛，有時同時出現多個部位的膿腫，稱多發性牙周膿腫。此時患者可有體溫升高、全身不適、頜下淋巴結腫大、壓痛等症狀。牙周炎危害整個口腔的健康。
4、牙床和嘴唇連接的韌帶放血治什麼病
你這是唇風的症狀，不可再吹風了，否則會很癢，漸漸會更加腫大！建議用鹽水清洗一天2-3道可以消腫止癢，內服六味地黃丸可愈。唇風是秋季易發症狀。是因風熱濕邪外侵，或脾胃濕熱內蘊，上蒸口唇所致。以口唇紅腫、痛癢，日久破裂流水，或脫屑皮等症狀！多因辛辣厚味太過，脾胃濕熱內生，復受風邪侵襲；或脾氣虛弱，外感燥熱，致脾經血燥，熏灼唇口所發。 一般唇風發為下唇此為風火濕熱。若發為上唇則是風熱偏重。