牙周膜韌帶

1、種植牙後，和真的牙齒看起來一樣嗎

許多患者可能想知道為什麼他們應該選擇種植牙（這會帶來更高的成本），而不是自然牙支撐的傳統牙修復體。
種植牙的比較大的一個優點是，它以自然的方式替代了缺失的牙齒。由於有牙根，種植牙可以成功與你的頜骨順利相結合。
由於這一過程，與傳統修復相比，種植牙具有多種優勢，堅固穩定且耐用。

2、人死後牙齒是怎麼跟頭骨連接在一起的？

牙周膜（periodontal membrane）：牙周膜(牙周韌帶、牙周間隙)由緻密結締組織所構成。多數纖維排列成束，纖維的一端埋於牙骨質內，另一端則埋於牙槽窩骨壁里，使牙齒固位於牙槽窩內。牙周膜內有神經、血管、淋巴和上皮細。
1、纖維：主要為膠原纖維，多集合成束，有一定排列方向(主纖維束)。被包埋在牙骨質及：
牙槽骨中的主纖維束nU穿通纖維。主纖維束可分成五組：
(1)牙槽嵴纖維：起自牙槽嵴頂，呈放射狀向冠方傾斜，止於頸部的牙骨質。在牙的唇(頰)舌面可見，鄰面缺如。將牙向牙槽窩內牽引，防止牙向唇舌傾斜。
(2)牙槽橫纖維：由牙槽嵴纖維的根方，起自牙槽骨，呈水平方向止於牙頸部四周。可防止牙向任何方向傾斜。
(3)牙槽斜纖維：是數量最多、力量最強、分布最廣的一組纖維。自牙槽骨向根尖方向傾斜，止於牙骨質內。其功能是懸吊牙，使牙能承受較大的咀嚼力。
(4)根尖纖維：起自根尖周圍牙槽骨，向冠方聚攏上於牙根尖部牙骨質。可固定根尖的位置，
保護進出根尖孔的血管和神經。
(5)根間纖維：此纖維只存在於多根牙，起自牙根間隔，呈放射狀止於牙根分叉處的牙骨質。可將牙向牙槽窩內牽引。
2、基質：是一種無結構的膠質狀物質。
3、細胞：
(1)成纖維細胞：是牙周膜中最主要的細胞，其功能是參與膠原蛋白的合成與吸收，使牙周膜中的膠原能不斷更新。還與基質形成有關。
(2)成骨細胞：位於新形成的牙槽骨表面，能分泌膠原纖維和骨基質，礦化後成為骨間質。還可成為骨細胞。
(3)破骨細胞：位於，骨吸收部位的陷窩內，可使骨或牙骨質發生吸收，當骨吸收停止，破骨細胞即消失。
(4)成牙骨質細胞：位於近牙骨質處的牙周膜中。其功能是形成牙骨質。
(5)上皮剩餘：是牙根發育過程中上皮根鞘的殘余部分，位於牙骨質附過的纖維間隙中，呈條索狀或團塊狀。當受到刺激時可增殖成為牙源性腫瘤或頜骨囊腫的上皮來源。
4、牙骨質小體：是一種圓形礦化團塊，數目不等，游離於牙周膜中或附著干牙骨質表面。 可能是變性的上皮細胞發生礦化所致。
5、血管、淋巴管、神經：(略)
牙齒就是這樣和牙槽骨長在一起的，死後牙周膜只要存在，牙就不會掉

3、什麼叫牙周炎，為什麼會得牙周炎

　牙周組織病一般是指廣義的，即泛指發生於牙周組織的各種病理情況，主要包括牙齦病和牙周炎兩大類。狹義的牙周病僅指造成牙周支持組織破壞的牙周炎。牙周組織包括牙齦、牙周韌帶（牙周膜）和牙槽骨、牙骨質。牙骨質雖然屬於牙體組織,但它與牙齦、牙周韌帶和牙槽骨共同構成一個功能系統，將牙齒牢固地附著於牙槽骨，承受咬合功能，並構成口腔粘膜與牙齒硬組織之間良好的封閉狀態，故習慣上將這四種組織合稱為牙周支持組織或附著裝置。
牙周病是一個多因素的疾病，沒有一個單一的因素能引起牙周組織破壞，以至牙齒脫落。牙菌斑的積聚是引起牙周病的始動因素，它受到全身防衛機制的調控和其他局部因素的影響，當細菌毒力增強或宿主抵抗力降低時，導致牙周病變進展。細菌入侵和宿主防衛機能之間維持一種平衡狀態，牙周就處於健康狀態。體內、外因素均可影響此平衡動態。外源性因素（局部性促進因子），如口腔衛生不良、牙石、食物嵌塞、創傷性牙合、醫源性因素、接觸點不良、吸煙等，內源性因素（全身促進因子），如內分泌功能不良、代謝紊亂、免疫缺陷、慢性消耗性疾病、營養不良、遺傳因素等，使宿主抵抗力減弱，導致牙周組織對細菌損害易感，從而容易發生牙周病。總之，牙菌斑是牙周病的主要因素，在局部和全身因素的介入下，相輔相成，導致牙周病的發生。 遇見牙周問題，主要的就是喝徳莆的貝齒柃茶來緩解。

4、牙周組織的名詞解釋和硬膜外隙的名詞解釋

1、牙齒周圍的組織叫牙周組織，又叫牙齒的支持組織，包括牙槽骨、牙齦、牙周膜和牙骨質。

牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦（俗稱牙花肉）三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養牙齒。

2、硬膜外隙是硬脊膜與椎管內面的骨膜及黃韌帶之間的狹窄腔隙稱硬膜外隙，其內有疏鬆結締組織、脂肪組織、淋巴管、椎內靜脈叢，有脊神經根通過。不與下顱內相通，略呈負壓，臨床上可進行腰椎穿刺向此隙內注入麻葯麻醉脊神經根。

(4)牙周膜韌帶擴展資料

硬膜外腔又稱硬膜上隙（epiralspace），位於硬脊膜與椎管內面的骨膜之間，內含淋巴管、大量的脂肪組織和靜脈叢。此靜脈叢接受來自脊髓的靜脈、脊髓被膜和脊椎的血液。

硬膜外腔向上並不通入顱內，略呈負壓狀態，內有脊神經根通過。臨床上進行硬膜外麻醉術時，就是把葯物注入硬膜外腔，阻滯脊神經的傳導作用。

硬膜外阻滯（epiralblock）系指將局麻葯注入硬膜外間隙，透過脊神經根處硬膜暫時性地阻斷脊神經根的傳導。若將局麻葯經骶裂孔注入骶管，則稱之為骶管阻滯。

5、牙周膜空腔是什麼？

牙周膜由緻密 結締組織構成，包繞在牙根周圍，將牙骨質與 牙槽骨緊密地聯系在一起。

牙周膜空腔是腔隙的病理性擴大。

牙周膜位於牙根與牙槽骨間的緻密結締組織，內含較粗的膠原纖維束，其一端埋人牙骨質，另一端伸入牙槽內，具有固定牙根和緩解咀嚼時所產生壓力的作用。老年人的牙周膜常萎縮，引起牙松動或脫落。

6、牙周病原因

牙周組織病一般是指廣義的，即泛指發生於牙周組織的各種病理情況，主要包括牙齦病和牙周炎兩大類。狹義的牙周病僅指造成牙周支持組織破壞的牙周炎。牙周組織包括牙齦、牙周韌帶（牙周膜）和牙槽骨、牙骨質。牙骨質雖然屬於牙體組織,但它與牙齦、牙周韌帶和牙槽骨共同構成一個功能系統，將牙齒牢固地附著於牙槽骨，承受咬合功能，並構成口腔粘膜與牙齒硬組織之間良好的封閉狀態，故習慣上將這四種組織合稱為牙周支持組織或附著裝置。
牙周炎是牙根組織細菌感染導致的疾病，會導致牙齒松動或者脫落。如果引起了牙痛可以服用一些止痛或者消炎的葯物。牙周炎治療還是主要在於日常生活中對於口腔的衛生保持，飲食上不食用具有刺激性的食物或者含糖量較多的食物，早晚堅持使用正確的刷牙方法刷牙。患者要經常漱口，保持口腔的衛生。清淡的飲食和口腔衛生對牙周炎的治療都是很有效的方法。並且喝唄赤靈茶，能讓牙齦直接吸收的營養素，使退化的牙齦組織重新提高免疫力。
牙周病是一個多因素的疾病，沒有一個單一的因素能引起牙周組織破壞，以至牙齒脫落。牙菌斑的積聚是引起牙周病的始動因素，它受到全身防衛機制的調控和其他局部因素的影響，當細菌毒力增強或宿主抵抗力降低時，導致牙周病變進展。細菌入侵和宿主防衛機能之間維持一種平衡狀態，牙周就處於健康狀態。體內、外因素均可影響此平衡動態。外源性因素（局部性促進因子），如口腔衛生不良、牙石、食物嵌塞、創傷性牙合、醫源性因素、接觸點不良、吸煙等，內源性因素（全身促進因子），如內分泌功能不良、代謝紊亂、免疫缺陷、慢性消耗性疾病、營養不良、遺傳因素等，使宿主抵抗力減弱，導致牙周組織對細菌損害易感，從而容易發生牙周病。總之，牙菌斑是牙周病的主要因素，在局部和全身因素的介入下，相輔相成，導致牙周病的發生。

7、為什麼牙周成纖維細胞要用角蛋白，波形絲蛋白鑒定？

牙周組織是支持牙齒的高度特異性器官，包括牙齦、牙周韌帶及礦化組織牙骨質和牙槽骨。由於其組成的多樣性使因軟、硬結締組織及上皮之間的相互作用而發生的牙周組織癒合比一般的軟組織癒合更為復雜。成纖維細胞是牙齦結締組織和牙周韌帶的主要細胞類型，在牙周組織的形成與再生、完整性的維持及功能的實施中起重要作用。
研究表明牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞在牙周手術後的癒合過程中所起的作用不同。牙周韌帶細胞有形成軟、硬結締組織的能力，而牙齦成纖維細胞則形成纖維性癒合。牙周治療的現代概念要求牙周組織的再生，即有新的牙槽骨、牙骨質及插入其中的膠原纖維的產生。調控牙周再生相關細胞使向有利於牙周組織再生的方向發展是未來研究的方向。關於牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞功能特點的研究將對牙周疾病的發生及牙周組織的修復、再生機制提供新的信息。
本研究體外培養牙齦與牙周韌帶成纖維細胞，並進行染色體核型分析；利用免疫細胞化學技術對兩種成纖維細胞的膠原合成及α-平滑肌肌動蛋白的表達進行比較研究；通過地塞米松長期作用於牙齦與牙周韌帶細胞觀察礦化結節的形成情況，並對兩種細胞礦化相關蛋白的表達進行免疫細胞化學研究，以揭示兩種細胞體外形成礦化組織能力的差異，探討礦化相關蛋白在礦化過程中的作用及作為鑒別兩種細胞標志的可行性；另外將維甲酸作用於體外培養人牙齦成纖維與牙周韌帶細胞，觀察成骨表現型鹼性磷酸酶活性及基因表達的變化，比較兩種細胞對維甲酸的反應及向成骨表現型分化趨勢的不同，為臨床應用潛能提供實驗依據。
本研究分6個試驗進行：
實驗一 人牙齦與牙周韌帶成纖維細胞的培養及染色體核型分析
標本來源於臨床上因正畸治療而拔除的健康年輕的雙尖牙，取同一病人的牙周韌帶與牙齦組織，採用組織塊法進行原代培養。倒置相差顯微鏡、H-E染色觀察細胞的形態學特徵，並通過染色體核型分析了解其遺傳學性狀。結果顯示，所有貼壁良好的組織塊周圍均5-10內有細胞長出，細胞形態為梭形成纖維樣細胞，兩種細胞形態、大小及排列均無明顯差異。染色體核型分析顯示染色體數目及形態均正常。表明體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞染色體核型穩定，可用於一般的細胞學研究。
實驗二 Ⅰ、Ⅲ型膠原在牙齦與牙周韌帶細胞中表達的比較研究
收集8例臨床上因正畸治療而拔除的健康年輕的雙尖牙，取其牙周膜及牙齦組織進行體外培養，利用免疫細胞化學方法檢測牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達情況，並利用圖像分析進行定量分析，結果表明Ⅰ、Ⅲ型膠原在牙周韌帶細胞為陽性；在牙齦成纖維細胞中染色較弱，表明兩種細胞在膠原基質合成方面存在差異。
實驗三 α-平滑肌肌動蛋白在牙齦與牙周韌帶細胞中的表達及意義利用免疫細胞化學技術研究收縮表現型α-平滑肌肌動蛋白（α-smoothmuscle actin，α-SMA）在牙齦與牙周韌帶細胞中的表達並探討在細胞收縮及基質代謝方面的意義。結果：α-SMA在體外培養的兩種細胞中穩定表達，表明在細胞收縮及基質代謝中起重要作用。
實驗四 礦化相關蛋白在牙周韌帶細胞體外礦化中的作用探討
體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞經地塞米松礦化液長期培養，相差顯微鏡下觀察礦化結節的形成情況，並對礦化相關蛋白在兩種細胞的表達進行免疫細胞化學染色。發現：礦化培養二天，牙周韌帶細胞出現融合現象，細胞之間的間隙消失；一周細胞數量增加，排列呈復層；二周細胞密集呈結節狀，即細胞結節；三周出現礦化結節。各時期依次稱為融合期、復層期、結節期及礦化期。對應於各時期礦化相關蛋白呈時序表達，融合期骨連接蛋白與Ⅰ型膠原陽性，隨時間的延長表達增強，但在礦化結節出現後表達下降；復層期骨橋素為弱陽性，結節期及礦化期為陽性；結節期及其後的礦化期骨唾蛋白及骨鈣素均為陽性。礦化相關蛋白在礦化過程的不同時期表達表明各自具有不同的作用。礦化培養相同時間的牙齦成纖維細胞則無礦化結節的形成；免疫細胞化學染色只有骨連接蛋白為陽性，Ⅰ型膠原為弱陽性，骨唾蛋白、骨橋素與骨鈣素則為陰性。表明兩種細胞在形成礦化組織方面具有差異，進一步證明了只有從牙周韌帶來源的成纖維細胞有形成礦化組織的能力。礦化相關蛋白可以作用鑒別兩種成纖維細胞的標志。
實驗五 礦化相關蛋白在牙周組織中的分布及意義
取成年雜種狗的磨牙及牙周組織，經常規的固定、脫礦、脫水、透明、浸蠟、包埋等處理，制備5μm的牙齒牙周聯合切片，利用免疫組化法對骨連接蛋白、骨橋素、骨鈣素及骨唾蛋白在牙周組織中的表達進行定位研究，發現以上礦化相關蛋白在牙周韌帶與牙齦結締組織中表達不同，前者為陽性，後者染色較弱或為陰性。礦化相關蛋白在牙周韌帶基質及其細胞中的陽性表達表明牙周韌帶細胞在礦化組織的形成與再生中具有重要作用。進一步證明了礦化相關蛋白作為鑒別兩種成纖維細胞標志的可行性。
實驗六 維甲酸誘導牙周韌帶細胞分化的初步研究
應用RA作用於體外培養的牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞，用生化法、原位雜交及RT-PCR檢測RA作用前後ALP活性及mRNA水平的變化情況，結果顯示：正常牙齦成纖維細胞與牙周韌帶細胞ALP活性有明顯不同，後者大於前者；原位雜交及RT-PCR顯示牙周韌帶細胞有mRNA表達信號而牙齦成纖維細胞無表達信號。RA作用後，牙周韌帶細胞的ALP活性顯著升高，mRNA表達信號增強，〓效果明顯。牙齦成纖維細胞ALP活性亦升高，但在基因水平僅〓一組有微弱的表達信號。兩種細胞對RA反應的不同表明在組成亞型上的不同，牙周韌帶細胞有向成骨細胞方向分化的趨勢。

8、牙齒正畸疼嗎

所以我換了兩個不同的醫生，也用了兩種不同的方法，這個可能會有點影響發音。鐵的會有點。。這個過程大概一個星期左右就會好，一個星期以後就沒什麼感覺了，不過還是得注意不能啃蘋果之類的東西。由於不同的醫生會用不同的方法，但是可以確定的是不可能只戴半年牙套，有的醫生會在半年左右的時間以後在你的牙齒內則上一個我不知道叫什麼名字的東西。（因為我是教英語的老師。牙拔好後就要上牙套了，剛剛上的時候的確很不適應。
希望對你有幫助，我不能讓我的發音有問題，不過習慣就好了。）因為我現在還沒做完，所以後面的就不能告訴你什麼我自己的體會了，就算是十幾歲的小孩也會帶兩年左右。還有我用的是陶瓷的材料，沒有劃嘴唇的感覺，因為牙齒需要移動才能變整齊嘛，所以牙套上了以後你會覺得牙齒使不上勁。說說我的感受。醫生會給你拔牙，因為要為正畸留出空間來。拔牙是很痛苦的。（不過這個要看個人情況，有的人可能不需要拔）。所以剛上牙套的前一段時間你會什麼都啃不動，如果想吃東西的話只能慢慢慢慢吃。。當然也有的醫生不用這個
我現在正在做牙齒正畸，那是因為你的牙齒由於輕微的移動而變鬆了

9、牙周韌帶細胞，牙周膜成纖維細胞，一樣嗎

牙周韌帶細胞，牙周膜成纖維細胞，一樣
牙周組織是支持牙齒的高度特異性器官，包括牙齦、牙周韌帶及礦化組織牙骨質和牙槽骨。由於其組成的多樣性使因軟、硬結締組織及上皮之間的相互作用而發生的牙周組織癒合比一般的軟組織癒合更為復雜。成纖維細胞是牙齦結締組織和牙周韌帶的主要細胞類型，在牙周組織的形成與再生、完整性的維持及功能的實施中起重要作用。
研究表明牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞在牙周手術後的癒合過程中所起的作用不同。牙周韌帶細胞有形成軟、硬結締組織的能力，而牙齦成纖維細胞則形成纖維性癒合。牙周治療的現代概念要求牙周組織的再生，即有新的牙槽骨、牙骨質及插入其中的膠原纖維的產生。調控牙周再生相關細胞使向有利於牙周組織再生的方向發展是未來研究的方向。關於牙周韌帶細胞與牙齦成纖維細胞功能特點的研究將對牙周疾病的發生及牙周組織的修復、再生機制提供新的信息。
本研究體外培養牙齦與牙周韌帶成纖維細胞，並進行染色體核型分析；利用免疫細胞化學技術對兩種成纖維細胞的膠原合成及α-平滑肌肌動蛋白的表達進行比較研究；通過地塞米松長期作用於牙齦與牙周韌帶細胞觀察礦化結節的形成情況，並對兩種細胞礦化相關蛋白的表達進行免疫細胞化學研究，以揭示兩種細胞體外形成礦化組織能力的差異，探討礦化相關蛋白在礦化過程中的作用及作為鑒別兩種細胞標志的可行性；另外將維甲酸作用於體外培養人牙齦成纖維與牙周韌帶細胞，觀察成骨表現型鹼性磷酸酶活性及基因表達的變化，比較兩種細胞對維甲酸的反應及向成骨表現型分化趨勢的不同，為臨床應用潛能提供實驗依據。