骨質疏鬆有哪些年齡因素

1、為什麼人老了以後身高會變矮？

眾所周知，老年人隨年齡的增長，逐漸出現駝背、個子變矮，並伴有腰腿痛的骨質增生。而且，越是身材高大的人，年老之後，身高下降得越明顯。一般說來，80歲以上的人身高會比年輕時下降10～15厘米。據日本資料介紹，以男性60歲為基礎，65歲和75歲，身高分別下降1.5厘米和3.5厘米。

其原因是骨質疏鬆引起脊椎體壓縮性骨折，椎骨被壓成楔狀或壓得扁薄，脊椎的支撐能力下降而變彎，於是個子就矮了。

脊柱為人體的縱軸，承擔人體的大部分重量，是人體持重的主要部位。椎骨幾乎全部為松質骨組成，具有大量的骨內膜表面，能迅速把代謝轉換，其能換率較密質骨大三倍，因此骨質疏鬆在此部位出現得最早，症狀也最明顯。 老年人個子變矮主要有兩種情況：
① 身高相對降低：骨質疏鬆常伴有椎體病理性骨折，椎體在壓力作用下塌陷，呈楔狀變形或變扁，脊柱向後凸，產生"駝背"，身體不能站立，身高相對降低。腰椎X線片可見，輕度表現為腰椎骨紋理粗松，呈縱形條狀柵狀改變，椎體邊緣密度增高，伴唇樣骨質增生。中度表現為腰椎椎體密度減低，紋理模糊，有骨刺樣增生，椎體變窄，椎管受壓。重度表現為腰椎骨密度減低，幾乎看不見骨紋理，四周只能看到邊，椎體呈壓縮性骨折，變扁或雙凹狀，前後增生形成骨刺，椎管變狹窄。又由於椎體的壓縮性骨折主要是支重產生的壓迫，無外力或外傷作用即可發生，這種骨折多在沒有外傷史和劇烈疼痛的情況下形成，所以老年人不知不覺地個子變矮了。
② ②身高絕對降低：老年人椎間盤老化而幾乎完全脫水，致使椎間盤體積縮小，厚度變薄，整個脊柱的長度變短，身高便相應降低。

當體內破骨細胞作用時，鈣、磷從骨上釋放出來，另一方面鈣和磷沉積於表骨組織形成新骨，在正常情況下，這兩個過程是平衡的。若骨再造減少則發生骨質減少症，若出現以下體征，如腰痛、身高縮短、脊柱變形（駝背）、骨折等臨床症狀，則表明出現了骨質疏鬆。 骨質疏鬆的危險因素有：（1）年齡：大。（2）性別：女。（3）種族：白種人、亞洲人。（4）體格：瘦小個子。（5）更年期：過早發生，或曾做卵巢切除術。（6）家庭史：陽性。（7）疾病因素：各種引起身體衰弱的疾病。（8）生活因素：吸煙、飲酒、活動少、攝取鈣及維生素D不足，營養不良。其中年齡是主要因素，70歲前男女比例為三比一，70歲以後女男比例為二比一。

積極防治骨質疏鬆，降低老年人骨鈣不斷丟失的速率和程度，是延緩或減輕老年人身高變矮的唯一措施。國內外研究認為，補充足夠的鈣質及平衡的營養素和適當的體育鍛煉，可以延緩或減輕骨鈣丟失。推薦每日補鈣至少1500毫克。及時充分補鈣和防止骨鈣丟失，既可以預防老年人骨折，又可以延緩老年人個子變矮，對保持老年人健康和健壯體魄都是非常必要的。

衰老，指的是某種機能和活動能力的進行性老化或喪失。這是一個必然的生理現象。對每個人來說，衰老的表現不盡相同。然而，人老變矮卻是共同現象。
研究表明，人老變矮的主要原因是因為脊柱縮短。因為人的身高主要是由下肢長骨和脊柱組成。脊柱位於背部的正中線上，是軀乾的中軸骨。脊柱幼年時共有33個椎骨，由於骶椎和尾椎的融合，成年後只有26塊骨。脊柱的長度較下肢的長度相對的穩定，男性平均約70厘米，女性約65厘米，因姿勢和年齡而有所差異，老年人脊柱略短。其長短與椎間盤受壓情況有關。人的身長在一晝夜間是變化的：早上最長，晚上最短，相差2—3厘米。
人老了，由於老化影響了椎間盤的厚度。椎間盤位於每一對相鄰椎體相對面之間，使兩椎體牢固地連接起來。椎間盤稍大於椎體，所以在椎體之間略顯突出。它由纖維環和髓核兩部分構成。纖維環圍繞在髓核周圍，為環形交叉排列的纖維軟骨，堅韌而富有彈性，可限制髓核突出。髓核是白色而有彈性的膠狀物。椎間盤堅固而有彈性，除連接椎體外，還可承受壓力，減緩沖擊以保護腦髓，有利於脊柱的各種方向的活動，增加運動的幅度。
人到中年，椎間盤逐漸發生退形性變，髓核和纖維環的膠質纖維變性。這種變化主要表現為由於軟骨細胞基質中粘多糖蛋白的作用，水分減少，甚至出現鈣鹽的沉積。因為軟骨沒有血管，軟骨細胞的營養來源是依靠基質的滲透和擴散作用。然後再與軟骨骨膜的血管進行物質交換。由於軟骨基質變性，軟骨細胞的營養來源受到阻礙，胞漿中的糖原成分消失，隨後細胞退化死亡。軟骨細胞的逐漸減少，基質生成的壓力，使椎間盤慢慢變薄。老年人性腺功能減退，而性激素可促進軟骨纖維生成，所以性激素的消長影響軟骨生長的興衰，性腺機能減退可導致軟骨生長變慢。
隨著年齡增長，除了椎間盤變薄外，各椎體可因骨質疏鬆而漸趨坍塌。骨質疏鬆主要是因為性激素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，成骨細胞功能下降以致基質形成減少等。運動減少，骨質廢用性脫鈣也有一定作用。特別是女性絕經期後，雖然雌激素本身不能促進骨質形成，但能拮抗皮質醇和甲狀旁腺素的溶骨作用，絕經後雌激素水平驟降，骨質吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。椎骨支持能力不足，受壓後塌降變矮，有時甚至發生壓縮性骨折。
老年人變矮的特點是軀干縮短明顯，四肢縮短很少，所以老態龍鍾主要表現是彎腰駝背。老年人肌力下降，挺胸收腹較為困難，姿勢不良也會影響身高。
實踐證明，長期堅持體育鍛煉可減少老年病的發生，推遲機體衰老的過程。早年養成良好的姿勢，也有助於克服晚年的彎腰駝背

2、人老了後為什麼會越變越矮？

可能是因為身體骨質疏鬆了吧，或者是因為身體肌肉萎縮了，這個時候身體由外向內萎縮，我們的身體自然就會變得更矮了，而我們發育的時候，是由內向外發育的，到老了以後身體的各項器官都退化了，人自然就變矮了。

簡而言之，隨著年齡的增長，人們會變得越來越矮。這是因為骨質疏鬆症意味著骨骼變得更薄、更軟，骨骼的強度降低。因此骨質疏鬆會引起身高的變化，也會導致身高變得越來越矮。

除了骨質疏鬆原因以外，還脊柱縮短也是人老了以後越來越矮的原因之一。人的身高主要由下肢的長骨和脊柱構成。脊柱位於背部的中線，也就是軀乾的中軸。當脊柱年輕時，它有33根椎骨。由於骶骨與尾骨融合，成年椎體僅26根。

當老了以後，就會讓脊柱縮短，主要是因為脊柱受到了受到了身體老齡化的影響，導致脊柱和椎骨之間，會輕微的突出，這就好像我們原來的身高是筆直的，但是當老了以後身體彎曲了，人就會變得越來越矮了。

想要老年人延緩身體變矮的速度，可以經常鍛煉，不是有個成語是老當益壯，就算老了以後，勤鍛煉，對於延緩變矮還是有很大幫助的，同時人老了以後，要注意坐姿或行走的姿勢，這樣也避免因為姿勢不正確影響身高的變化。

總結來講，人老了以後身高越來越矮，主要是因為脊柱縮短和骨質疏鬆兩大主要原因，當人也存在其他因素的影響，比如說姿勢原因、營養攝入原因等，都是可以影響人老以後身高變矮的原因。

3、骨質蔬松是什麼原因造成的

引起骨質疏鬆的原因包括：
1、年齡因素：隨著年齡增長，人體鈣吸收能力下降，尿排出鈣量增多，出現骨質疏鬆症；
2、葯物引起繼發性骨質疏鬆症，對於這類骨質疏鬆症，應從原發病著手治療；
3、生活飲食習慣因素：如抽煙、酗酒、過量飲用咖啡等因素引起骨質疏鬆。

4、什麼是原發性骨質疏鬆

■什麼是原發性骨質疏鬆症？

原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。

此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。

預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

■原發性骨質疏鬆的影響因素

原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。

1 膳食因素

1.1 礦物質

1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。

1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。

1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。

1.2維生素

1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。

1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。

1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。

2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。

3生活習慣

3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。

4遺傳因素

4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。

4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。

4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。

●小 結

影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。

■原發性骨質疏鬆症防治方法

金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。

●骨質疏鬆症診斷標准

世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。

正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）

骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）

骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。

雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。

●哪些人應測骨密度

65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。

絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。

本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。

長期使用葯物干預的婦女。

●危險因素及高危人群

一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。

二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者

●為患者做哪些檢查

一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。

一、病史採集：（略）

二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。

三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。

四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。

2、脊椎X線檢查。

X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。

脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。

反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。

●葯物治療

防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。

目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。

應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。

此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。

特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。

●非葯物防治與康復

1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。

2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。

3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。

●骨質疏鬆症的三級預防

一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。

二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。

三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。

●骨密度測量（骨量定量檢查）

骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。

骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。

定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。

●運動處方

1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。

2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。

3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解釋：什麼叫中等強度運動？

美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。

5、老年人如何進行健康管理？

老年人鈣缺乏時易患骨質疏鬆，常在摔跤骨折時才被發現。骨質疏鬆的症狀是：腰背疼痛，身高縮短、駝背，骨折，指甲軟易折斷，呼吸功能損傷，牙齒松動、脫落、牙體鬆脆折斷，疲乏無力，體質酸性化，抵抗力下降。骨質疏鬆引起椎體壓縮骨折還會導致老人彎腰畸形。
預防骨質疏鬆最好的方式是，提前補鈣，我們在35歲前就要開始補鈣，在生活中合理飲食，注意鍛煉，避免吸煙，過度飲酒，飲用咖啡和碳酸飲料，避免長期服用影響骨代謝的葯物如：皮質激素、利尿劑。
在食物當中，豆類及豆製品鈣含量比較高，吸收率也好，每天吃一些豆製品，是很好的選擇。很多人認為吃骨頭湯可以補鈣，其實骨頭湯是沒有鈣的，如果用骨頭來補鈣，得把骨頭打碎一起吃掉，才能達到補鈣的效果。含鈣比較高的蔬菜有芝麻、雪裡紅、莧菜、油菜、小白菜、萵筍、空心菜、黃花菜、木耳菜、海帶等就。
老年人第二大疾病，是男性的前列腺疾病。中國20―50歲中青年中，前列腺發病率高達25％。前列腺炎不威脅生命，但影響生活。它的症狀是：疼痛或腫脹，小便異常，尿道異常，性功能減退，精神抑鬱，乏力 ，記憶力減退，失眠。
高脂肪低纖維飲食，含咖啡鹼的飲料，酒精類，加香料食物，性生活頻繁，長期受到化學品侵害，都會引起前列腺炎，老年人在生活中一定要注意。

6、為什麼人老了身高會變矮

眾所周知，老年人隨年齡的增長，逐漸出現駝背、個子變矮，並伴有腰腿痛的骨質增生。而且，越是身材高大的人，年老之後，身高下降得越明顯。一般說來，80歲以上的人身高會比年輕時下降10～15厘米。據日本資料介紹，以男性60歲為基礎，65歲和75歲，身高分別下降1.5厘米和3.5厘米。

其原因是骨質疏鬆引起脊椎體壓縮性骨折，椎骨被壓成楔狀或壓得扁薄，脊椎的支撐能力下降而變彎，於是個子就矮了。

脊柱為人體的縱軸，承擔人體的大部分重量，是人體持重的主要部位。椎骨幾乎全部為松質骨組成，具有大量的骨內膜表面，能迅速把代謝轉換，其能換率較密質骨大三倍，因此骨質疏鬆在此部位出現得最早，症狀也最明顯。 老年人個子變矮主要有兩種情況：
① 身高相對降低：骨質疏鬆常伴有椎體病理性骨折，椎體在壓力作用下塌陷，呈楔狀變形或變扁，脊柱向後凸，產生"駝背"，身體不能站立，身高相對降低。腰椎X線片可見，輕度表現為腰椎骨紋理粗松，呈縱形條狀柵狀改變，椎體邊緣密度增高，伴唇樣骨質增生。中度表現為腰椎椎體密度減低，紋理模糊，有骨刺樣增生，椎體變窄，椎管受壓。重度表現為腰椎骨密度減低，幾乎看不見骨紋理，四周只能看到邊，椎體呈壓縮性骨折，變扁或雙凹狀，前後增生形成骨刺，椎管變狹窄。又由於椎體的壓縮性骨折主要是支重產生的，無外力或外傷作用即可發生，這種骨折多在沒有外傷史和劇烈疼痛的情況下形成，所以老年人不知不覺地個子變矮了。
② ②身高絕對降低：老年人椎間盤老化而幾乎完全脫水，致使椎間盤體積縮小，厚度變薄，整個脊柱的長度變短，身高便相應降低。

當體內破骨細胞作用時，鈣、磷從骨上釋放出來，另一方面鈣和磷沉積於表骨組織形成新骨，在正常情況下，這兩個過程是平衡的。若骨再造減少則發生骨質減少症，若出現以征，如腰痛、身高縮短、脊柱變形（駝背）、骨折等臨床症狀，則表明出現了骨質疏鬆。 骨質疏鬆的危險因素有：（1）年齡：大。（2）性別：女。（3）種族：白種人、亞洲人。（4）體格：瘦小個子。（5）更年期：過早發生，或曾做卵巢切除術。（6）家庭史：陽性。（7）疾病因素：各種引起身體衰弱的疾病。（8）生活因素：吸煙、飲酒、活動少、攝取鈣及維生素D不足，營養不良。其中年齡是主要因素，70歲前男女比例為三比一，70歲以後女男比例為二比一。

積極防治骨質疏鬆，降低老年人骨鈣不斷丟失的速率和程度，是延緩或減輕老年人身高變矮的唯一措施。國內外研究認為，補充足夠的鈣質及平衡的營養素和適當的體育鍛煉，可以延緩或減輕骨鈣丟失。推薦每日補鈣至少毫克。及時充分補鈣和防止骨鈣丟失，既可以預防老年人骨折，又可以延緩老年人個子變矮，對保持老年人健康和健壯體魄都是非常必要的。

衰老，指的是某種機能和活動能力的進行性老化或喪失。這是一個必然的生理現象。對每個人來說，衰老的表現不盡相同。然而，人老變矮卻是共同現象。
研究表明，人老變矮的主要原因是因為脊柱縮短。因為人的身高主要是由下肢長骨和脊柱組成。脊柱位於背部的正中線上，是軀乾的中軸骨。脊柱幼年時共有33個椎骨，由於骶椎和尾椎的融合，成年後只有26塊骨。脊柱的長度較下肢的長度相對的穩定，男性平均約70厘米，女性約65厘米，因姿勢和年齡而有所差異，老年人脊柱略短。其長短與椎間盤受壓情況有關。人的身長在一晝夜間是變化的：早上最長，晚上最短，相差2—3厘米。
人老了，由於老化影響了椎間盤的厚度。椎間盤位於每一對相鄰椎體相對面之間，使兩椎體牢固地連接起來。椎間盤稍大於椎體，所以在椎體之間略顯突出。它由纖維環和髓核兩部分構成。纖維環圍繞在髓核周圍，為環形交叉排列的纖維軟骨，堅韌而富有彈性，可限制髓核突出。髓核是白色而有彈性的膠狀物。椎間盤堅固而有彈性，除連接椎體外，還可承受壓力，減緩沖擊以保護腦髓，有利於脊柱的各種方向的活動，增加運動的幅度。
人到中年，椎間盤逐漸發生退形性變，髓核和纖維環的膠質纖維變性。這種變化主要表現為由於軟骨細胞基質中粘多糖蛋白的作用，水分減少，甚至出現鈣鹽的沉積。因為軟骨沒有血管，軟骨細胞的營養來源是依靠基質的滲透和擴散作用。然後再與軟骨骨膜的血管進行物質交換。由於軟骨基質變性，軟骨細胞的營養來源受到阻礙，胞漿中的糖原成分消失，隨後細胞退化死亡。軟骨細胞的逐漸減少，基質生成的壓力，使椎間盤慢慢變薄。老年人性腺功能減退，而性激素可促進軟骨纖維生成，所以性激素的消長影響軟骨生長的興衰，性腺機能減退可導致軟骨生長變慢。
隨著年齡增長，除了椎間盤變薄外，各椎體可因骨質疏鬆而漸趨坍塌。骨質疏鬆主要是因為性激素水平低下，蛋白質合成性代謝減弱，成骨細胞功能下降以致基質形成減少等。運動減少，骨質廢用性脫鈣也有一定作用。特別是女性絕經期後，雖然雌激素本身不能促進骨質形成，但能拮抗皮質醇和甲狀旁腺素的溶骨作用，絕經後雌激素水平驟降，骨質吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。椎骨支持能力不足，受壓後塌降變矮，有時甚至發生壓縮性骨折。
老年人變矮的特點是軀干縮短明顯，四肢縮短很少，所以老態龍鍾主要表現是彎腰駝背。老年人肌力下降，挺胸收腹較為困難，姿勢不良也會影響身高。
實踐證明，堅持體育鍛煉可減少老年病的發生，推遲機體衰老的過程。早年養成良好的姿勢，也有助於克服晚年的彎腰駝背。

7、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

離子交換軟水器單元

去砷濾水器單元

去氟濾水器單元

活性無機濾料凈水器單元

8、為什麼人老了都會變矮

眾所周知，老年人隨年齡的增長，逐漸出現駝背、個子變矮，並伴有腰腿痛的骨質增生。而且，越是身材高大的人，年老之後，身高下降得越明顯。一般說來，80歲以上的人身高會比年輕時下降10～15厘米。據日本資料介紹，以男性60歲為基礎，65歲和75歲，身高分別下降1.5厘米和3.5厘米。

其原因是骨質疏鬆引起脊椎體壓縮性骨折，椎骨被壓成楔狀或壓得扁薄，脊椎的支撐能力下降而變彎，於是個子就矮了。

脊柱為人體的縱軸，承擔人體的大部分重量，是人體持重的主要部位。椎骨幾乎全部為松質骨組成，具有大量的骨內膜表面，能迅速把代謝轉換，其能換率較密質骨大三倍，因此骨質疏鬆在此部位出現得最早，症狀也最明顯。 老年人個子變矮主要有兩種情況：
① 身高相對降低：骨質疏鬆常伴有椎體病理性骨折，椎體在壓力作用下塌陷，呈楔狀變形或變扁，脊柱向後凸，產生"駝背"，身體不能站立，身高相對降低。腰椎X線片可見，輕度表現為腰椎骨紋理粗松，呈縱形條狀柵狀改變，椎體邊緣密度增高，伴唇樣骨質增生。中度表現為腰椎椎體密度減低，紋理模糊，有骨刺樣增生，椎體變窄，椎管受壓。重度表現為腰椎骨密度減低，幾乎看不見骨紋理，四周只能看到邊，椎體呈壓縮性骨折，變扁或雙凹狀，前後增生形成骨刺，椎管變狹窄。又由於椎體的壓縮性骨折主要是支重產生的，無外力或外傷作用即可發生，這種骨折多在沒有外傷史和劇烈疼痛的情況下形成，所以老年人不知不覺地個子變矮了。
② ②身高絕對降低：老年人椎間盤老化而幾乎完全脫水，致使椎間盤體積縮小，厚度變薄，整個脊柱的長度變短，身高便相應降低。

當體內破骨細胞作用時，鈣、磷從骨上釋放出來，另一方面鈣和磷沉積於表骨組織形成新骨，在正常情況下，這兩個過程是平衡的。若骨再造減少則發生骨質減少症，若出現以征，如腰痛、身高縮短、脊柱變形（駝背）、骨折等臨床症狀，則表明出現了骨質疏鬆。 骨質疏鬆的危險因素有：（1）年齡：大。（2）性別：女。（3）種族：白種人、亞洲人。（4）體格：瘦小個子。（5）更年期：過早發生，或曾做卵巢切除術。（6）家庭史：陽性。（7）疾病因素：各種引起身體衰弱的疾病。（8）生活因素：吸煙、飲酒、活動少、攝取鈣及維生素D不足，營養不良。其中年齡是主要因素，70歲前男女比例為三比一，70歲以後女男比例為二比一。

積極防治骨質疏鬆，降低老年人骨鈣不斷丟失的速率和程度，是延緩或減輕老年人身高變矮的唯一措施。國內外研究認為，補充足夠的鈣質及平衡的營養素和適當的體育鍛煉，可以延緩或減輕骨鈣丟失。推薦每日補鈣至少毫克。及時充分補鈣和防止骨鈣丟失，既可以預防老年人骨折，又可以延緩老年人個子變矮，對保持老年人健康和健壯體魄都是非常必要的。

衰老，指的是某種機能和活動能力的進行性老化或喪失。這是一個必然的生理現象。對每個人來說，衰老的表現不盡相同。然而，人老變矮卻是共同現象。
研究表明，人老變矮的主要原因是因為脊柱縮短。因為人的身高主要是由下肢長骨和脊柱組成。脊柱位於背部的正中線上，是軀乾的中軸骨。脊柱幼年時共有33個椎骨，由於骶椎和尾椎的融合，成年後只有26塊骨。脊柱的長度較下肢的長度相對的穩定，男性平均約70厘米，女性約65厘米，因姿勢和年齡而有所差異，老年人脊柱略短。其長短與椎間盤受壓情況有關。人的身長在一晝夜間是變化的：早上最長，晚上最短，相差2—3厘米。
人老了，由於老化影響了椎間盤的厚度。椎間盤位於每一對相鄰椎體相對面之間，使兩椎體牢固地連接起來。椎間盤稍大於椎體，所以在椎體之間略顯突出。它由纖維環和髓核兩部分構成。纖維環圍繞在髓核周圍，為環形交叉排列的纖維軟骨，堅韌而富有彈性，可限制髓核突出。髓核是白色而有彈性的膠狀物。椎間盤堅固而有彈性，除連接椎體外，還可承受壓力，減緩沖擊以保護腦髓，有利於脊柱的各種方向的活動，增加運動的幅度。
人到中年，椎間盤逐漸發生退形性變，髓核和纖維環的膠質纖維變性。這種變化主要表現為由於軟骨細胞基質中粘多糖蛋白的作用，水分減少，甚至出現鈣鹽的沉積。因為軟骨沒有血管，軟骨細胞的營養來源是依靠基質的滲透和擴散作用。然後再與軟骨骨膜的血管進行物質交換。由於軟骨基質變性，軟骨細胞的營養來源受到阻礙，胞漿中的糖原成分消失，隨後細胞退化死亡。軟骨細胞的逐漸減少，基質生成的壓力，使椎間盤慢慢變薄。老年人性腺功能減退，而性激素可促進軟骨纖維生成，所以性激素的消長影響軟骨生長的興衰，性腺機能減退可導致軟骨生長變慢。
隨著年齡增長，除了椎間盤變薄外，各椎體可因骨質疏鬆而漸趨坍塌。骨質疏鬆主要是因為性激素水平低下，蛋白質合成性代謝減弱，成骨細胞功能下降以致基質形成減少等。運動減少，骨質廢用性脫鈣也有一定作用。特別是女性絕經期後，雖然雌激素本身不能促進骨質形成，但能拮抗皮質醇和甲狀旁腺素的溶骨作用，絕經後雌激素水平驟降，骨質吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。椎骨支持能力不足，受壓後塌降變矮，有時甚至發生壓縮性骨折。
老年人變矮的特點是軀干縮短明顯，四肢縮短很少，所以老態龍鍾主要表現是彎腰駝背。老年人肌力下降，挺胸收腹較為困難，姿勢不良也會影響身高。
實踐證明，堅持體育鍛煉可減少老年病的發生，推遲機體衰老的過程。早年養成良好的姿勢，也有助於克服晚年的彎腰駝背。