重金屬中毒會引起骨質疏鬆

1、什麼是重金屬，重金屬中毒會至人死亡嗎？

重金屬原義是指比重大於5的金屬（一般來講密度大於4.5 克每立方厘米的金屬），包括金、銀、銅、鐵、汞、鉛、鎘等，重金屬在人體中累積達到一定程度，會造成慢性中毒。部分重金屬中毒會致人死亡。

重金屬對人體的傷害常見的有：

汞：食入後直接沉入肝臟，對大腦視力神經破壞極大。天然水每升水中含0.1毫升，就會強烈中毒。含有微量的汞飲用水，長期食用會引起蓄積性中毒。

鉻：會造成四肢麻木，精神異常。

鎘：導致高血壓，引起心腦血管疾病；破壞骨鈣，引起腎功能失調。

鉛：是重金屬污染中毒性較大的一種，一旦進入人體很難排除。直接傷害人的腦細胞，特別是胎兒的神經板，可造成先天大腦溝回淺，智力低下；對老年人造成痴呆、腦死亡等。

鈷：對皮膚有放射性損傷。

釩：傷人的心、肺，導致膽固醇代謝異常。

銻：與砷能使銀手飾變成磚紅色，對皮膚有強損傷。

鉈：會使人得多發性神經炎。

錳：超量時會使人甲狀腺機能亢進。

錫：與鉛是古代劇毒葯『鴆』中的重要成分，入腹後凝固成塊，使人致死。

鋅：過量時會得鋅中毒。

(1)重金屬中毒會引起骨質疏鬆擴展資料

排毒

出現重金屬急、慢性中毒，或者只是體內重金屬含量偏高，除了根據大夫要求服用排毒葯物，很多自然食品都具備天然的驅鉛、驅汞功能。

1、牛奶中所含的卵白質可與鉛、汞聯合形成不溶物，所含的鈣可阻止重金屬的吸收。對於急性鉛、汞中毒有必然搶救作用。

2、茶葉中的鞣酸可與鉛形成可溶性復合物隨尿排出。

3、海帶中的碘質以及石花菜酸能促進鉛的排出。

4、大蒜以及蔥頭中的硫化物能化解鉛的毒性作用。

5、多食用水果蔬菜。水果中富含維生素C，可阻止鉛吸收、減低鉛毒性，沙棘以及有藤植物果實可食含維C較高。一些無機陰離子或酸根如碘離子、磷酸根離子、鉬酸根離子等都能與鉛聯合，促使其從大便中排出。

參考資料來源：網路-重金屬

2、重金屬鎘中毒，會是什麼病徵，有什麼後果？

鎘的吸收和代謝 鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量約占總進入量的25～40％。每日吸20支香煙﹐可吸入鎘2～4ug。鎘經消化道的吸收率﹐與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其它金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時﹐鎘吸收可明顯增加﹐而攝入鋅時﹐鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘﹐主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官﹐兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60％。據估計﹐40～60歲的正常人﹐體內含鎘總量約30mg﹐其中10mg存於腎﹐4mg存於肝﹐其餘分布於肺﹑胰﹑甲狀腺﹑睾丸﹑毛發等處。器官組織中鎘的含量﹐可因地區﹑環境污染情況的不同而有很大差異﹐並隨年齡的增加而增加。
進入體內的鎘主要通過腎臟經尿排出﹐但也有相當數量由肝臟經膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢﹐人腎皮質鎘的生物學半衰期是10～30年。
鎘中毒的臨床 鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑惡心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等症狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食後也可引起急性鎘中毒。潛伏期短﹐通常經10～20分鍾後﹐即可發生惡心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等症狀。嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克。一般需經3～5天才可恢復。
長期吸入鎘可產生慢性中毒﹐引起腎臟損害﹐主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退﹐並且尿鎘的排出增加。
鎘作業工人的肺氣腫﹑貧血及骨骼改變也有報導﹐但這些改變與鎘接觸的確切關系尚不能肯定。國外也有報導接觸氧化鎘的工人前列腺癌發病率較高。
鎘中毒的防治 吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒﹐其治療與一般刺激性氣體中毒的處理相同。關鍵在於防止肺水腫。應及早撤離出事現場﹑保持安靜﹐卧床休息﹐吸入氧氣﹐保持呼吸道暢通﹐可用10％硅酮霧化吸入﹐以消除泡沫﹐腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液體入量﹐給予抗生素防止繼發感染﹐急性食入性鎘中毒時主要採用對症治療﹐給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛。慢性鎘中毒引起腎臟損害者﹐膳食中應增加鈣和磷酸鹽的攝入﹐供給充足的鋅和蛋白質﹐金屬絡合劑依地酸二鈉鈣(caNa2EDTA)可增加鎘的排出﹐但可加重腎臟的損害﹐目前在急﹑慢性中毒時均不主張使用。有報導口服氮川三乙酸(NTA)能促使鎘排出(主要經由糞便)﹐從而降低在體內的蓄積﹐而不損害腎臟功能。
為了預防鎘中毒﹐熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所﹐應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外﹐操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。
鍍鎘器皿不能存放食品﹐特別是醋類等酸性食品。
鎘污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染﹐主要通過兩種形式﹐一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散﹐經自然沉降﹐蓄積於工廠周圍土壤中﹐另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田﹐使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染﹐必須做好環境保護工作﹐嚴格執行鎘的環境衛生標准。

長期食用遭到鎘污染的食品，可能導致「痛痛病」，即身體積聚過量的鎘損壞腎小管功能，造成體內蛋白質從尿中流失，久而久之形成軟骨症和自發性骨折。長期飲用受鎘污染的自來水或地表水，並用受鎘污染的水進行灌溉(特別是稻穀)，會致使鎘在體內蓄積，造成腎損傷，進而導致骨軟化症，周身疼痛，稱為「痛痛病」。此外，慢性鎘中毒對人體生育能力也有所影響，它會嚴重損傷Y因子，使出生的嬰兒多為女性。
進入人體的鎘，在體內形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，並有選擇性地蓄積於腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲狀腺、睾丸和毛發也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出。在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘後會增高，但停止接觸後可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症狀，並使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏鬆、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本的痛痛病有明顯的地區性，其中某些症狀（如骨軟化）在其他發生慢性鎘中毒地區比較少見。慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由於在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起的。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激症狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等症狀，甚至可因肝腎綜合症死亡。
從動物實驗和人群的流行病學調查中發現，鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌）,也經動物實驗得到證實,但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。
浙江省醫學科學院孔慶瑚等，完成的一項環境鎘污染對人體健康影響的研究認為，鎘污染主要累及腎小管，並可引起骨質疏鬆和損害男性泌尿、生殖系統，鋅對鎘的損傷有保護作用。該項研究最近獲得了浙江省醫葯衛生科技創新一等獎。
該項研究從1979年開始，涉及外環境污染源、污染途徑、污染范圍、污染程度、人群的鎘攝入量以及對人體健康危害等。研究顯示，鎘污染途徑以水型污染為主(廢水→土壤→稻米→人體)，米鎘含量、人體鎘攝入量可反映環境污染程度。

3、重金屬鎘中毒，會是什麼病徵，有什麼後果

食入性急性中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鍾至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。
吸入性急性中毒
吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4—10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及循環衰竭死亡。少數合並有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。
急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道症狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。 急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛，重者有虛脫。
慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變，其中，吸入中毒尚可引起肺部損害。 一、腎臟損害：早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。 二、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。 三、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養

4、重金屬中毒會有哪些後果

職業病—重金屬中毒

汞中毒

汞(mercury，Hg)，又稱水銀，是唯一在常溫下呈液態並易流動的金屬。比重13.595，蒸氣比重6.9。汞很易蒸發到空氣中引起危害，因為:1、在0℃時已蒸發，氣溫愈高，蒸發愈快愈多;每增加10℃蒸發速度約增加1.2～1.5倍，空氣流動時蒸發更多。2、汞不溶於水，可通過表面的水封層蒸發到空氣中。3、粘度小而流動性大，很易碎成小汞珠，無孔不入地留存於工作台、地面等處的縫隙中，既難清除，又使表面面積增加而大量蒸發，形成二次污染源。4、地面、工作台、牆壁十天花板等的表面都吸附汞蒸氣，有時，汞作業車間移作它用，仍殘留有汞危害的問題。工人衣著及皮膚上的污染可帶到家庭中引起危害。

有關金屬汞的生產很多，例如汞礦的開采與汞的冶煉，尤其是土法火式煉汞，空氣、土壤、水質都有污染;製造.校驗和維修汞溫度計、血壓計.流量儀、液面計、控制儀、氣壓表、汞整流器等，尤其用熱汞法生產危害更大;製造熒光燈、紫外光燈、電影放映燈、X線球管等;化學工業中作為生產汞化合物的原料，或作為催化劑如食鹽電解用汞陰極製造氯氣、燒鹼等;以汞齊方式提取金銀等貴金屬以及鍍金、餾金等;口腔科以銀汞齊填補齲齒;鈈反應堆的冷卻劑，等等。

汞的無機化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用於汞化合物的合成，或作為催化劑、顏料、塗料等;有的還作為葯物，口服、過量吸入其粉塵及皮膚塗布時均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用於製造雷管等。

吸收、分布、排泄

金屬汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體。皮膚吸收量很少，但皮膚破損及潰爛時吸收量較多。消化道基本不吸收，故健康人口服金屬汞不會引起中毒。金屬汞靜脈注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎體溫計刺入皮下引起中毒的報道。汞蒸氣易於通過肺泡膜進入體內溶於血液中，通常，吸入的汞蒸氣可由肺泡吸收50%左右，其餘則由呼氣排出。空氣汞濃度增高時，吸收率也增高。血液中的汞最初分布於紅細胞及血漿中，以後到達全身各器官，而以腎臟中含量較多，高達體內總汞量的70%～80%。汞可通過血腦屏障進入腦組織，並在腦中長期蓄積，而以小腦及腦干中最多。也易通過胎盤進入胎兒體內並蓄積致病。汞由尿液、糞便、膽汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量約占總排出量的70%，但尿汞的排出是不規則的，各日可相差4倍左右，汞接觸停止後十多年，尿汞仍可超過正常。

中毒機制

血液與組織中的汞可與蛋白質及酶系統中的巰基結合，抑制其功能，甚至使其失活，例如與含巰基的硫辛酸、泛醯硫氫乙胺與輔酶A等結合，影響大腦丙酮酸的代謝。汞作用於還原型谷胱甘肽，損害其氧化還原功能。體內有較多的非功能性巰基，構成球蛋白的疏水部分，如果與汞結合則體積縮減，整個分子扭曲變形，使酶失去活性。高濃度的汞還可與酶中的氨基、羥基、磷醯基、羧基等結合，引起相應的損害。汞可通過鈣離子而激活細胞內的磷脂酶，分解細胞內的磷脂，生成花生四烯酸與氧自由基等而損害其功能。汞與體內蛋白結合後可由半抗原成為抗原，引起變態反應，出現腎病綜合征;高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導致自家免疫性損害。此外，汞接觸者的淋巴細胞微核率與染色體畸變率都增加。汞減少卵巢激素分泌，可致月經紊亂和妊娠異常。

汞的毒作用是多方面的，上述許多變化的具體細節，目前仍在深入研究中。

急性中毒

多數病例是由於短時間內大量吸入高濃度的熱汞蒸氣幾小時後引起，主要是急性間質性肺炎與細支氣管炎。吸入濃度高與時間長者病情嚴重。患者發熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，周圍血中白細胞計數增加，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。x線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的雲霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可導致死亡。此外並有腎臟損害與口腔炎，出現尿蛋白、管型、少尿、流涎、齒齦腫痛滲血等變化。

慢性中毒

多數病例是由於長期吸入金屬汞蒸氣引起，最先出現一般性神衰症狀，如輕度頭昏頭痛、健忘、多夢等，部分病例可有心悸、多汗等植物神經系統紊亂現象。病情發展到一定程度時出現三大典型表現:易興奮症、意向性震顫、口腔炎。

易興奮症:即慢性汞中毒的精神症狀，表現多種多樣，如失眠或嗜睡、多惡夢、性情抑鬱孤僻而又急躁，易緊張激動與發怒而自己不能控制，對過去愛好的事物失去興趣，多疑，不能合群而喜清靜獨居，但又膽怯怕羞怕見人，好哭好笑，等等。總之，性格與情緒都發生明顯改變。

意向性震顫:手指、舌尖、眼瞼明顯震顫，而以手指及手部震顫最為突出。早期為細小震顫，病情加重時表現為粗大的抖動式震顫，嚴重者手腕、前臂、甚至兩腳、小腿也有震顫。特點是意向性，即震顫開始於動作時，在動作過程中加重，動作完成後震顫停止。例如飲水，用羹匙舀水時手指與手開始震顫，在取回羹匙送到口中的過程中震顫加重而使水從羹匙中潑出，羹匙送到口中後震顫停止。指鼻試驗與對指試驗也可見到類似特點。患者寫字時也因震顫而筆劃不整齊且多曲折，寫大字、畫大圓圈、因被別人注意或患者緊張時，震顫程度常更明顯加重。住院驅汞治療一、二月後，可見震顫有所減輕，但重病者只是暫時性的減輕，此外，重病者講話也不靈活，急於講話時舌頭不聽使喚而呈口吃狀，語音不清。患者步態也不穩，下樓梯時更明顯。一般患者無靜止震顫，但重度中毒患者在激動時可出現靜止震顫。

口腔炎:主要見於病情較急較重的患者，早期的主訴是口中金屬味與唾液增多，早晨醒來時見到枕套潮濕。檢查可見齒齦與頰部粘膜呈紅銅色，齒齦腫脹，易滲血，齒齦汞線，舌腫脹而有"齒印"。病情嚴重及病程長者牙齒松動並易脫落。

腎臟損害:汞主要損害腎近曲小管，但不一定有自覺症狀。尿檢驗除尿汞增加外，可見到尿蛋白、管型、N一乙醯一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨醯轉肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等變化。

其他:汞是全身性毒物，除上述中樞神經系統、腎臟及口腔病變外，已經動物實驗或接觸人群的調查所觀察到的變化有生殖功能異常(月經紊亂、不育、異常生育、性慾減退、精子變異等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障礙等。

診斷

急性汞中毒:短期內大量吸入高濃度的汞蒸氣或汞無機化合物粉塵史，一起吸入者也發病，X線胸片在部分或大部分肺野見到密度較深的模糊陰影，並有腎臟損害及口腔炎等。需要與其他病因引起的肺炎、腎臟損害相鑒別。本病的特點是尿汞可巨量增加高達5mg/L左右，及時驅汞療法能大量排汞並促使病情逐步好轉。

慢性汞中毒:主要的診斷依據是長期的汞接觸史、上述臨床表現與尿汞增加。病情典型者診斷不難，但現在己少見這類病例，臨床中常遇到的是早期輕度中毒患者，有時要反復觀察一段時間後才能確定診斷。

臨床診斷中的主要客觀依據是不同程度的"三顫"，但是健康人也有輕度的眼瞼震顫，舌尖震顫要在病情重時才出現，都難以為憑。一般都以手指震顫作為不可少的依據，需注意的是一些健康人，特別是老年人，也常有手指震顫，但震顫細小，無意向性震顫傾向，也不因其他人的注意與自己的緊張而加重。

明顯的寫字、飲水震顫以及指鼻試驗、對指試驗陽性只在病情較重時才出現，所以，實際中常常以明確的神衰症狀及生物監測中汞含量而確定診斷，普遍應用的是尿汞。但尿汞的排泄很不規則，同一人連續4一7天中24小時尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它與症狀不一定平行。在同樣的空氣濃度下，各個接觸者的尿汞常有明顯差異。其正常值上限，不同檢驗方法及各地區的結果頗有不同。一般認為雙硫棕法為0.25μmol/(0.O5mg/L)，無火焰原子吸收法為0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限為0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限為0.25μmol/L(0.05mg/L)，發汞的正常值上限為4mg/100g，均可供參考。
汞中毒患者的紅細胞氨基乙醯丙酸脫水酶(ALAD)也有減少，但遠無鉛中毒者明顯，一般不作為診斷依據。
診斷分級通常分為四級:1、汞吸收，無明確的症狀體征，但尿汞或尿驅汞量增加，超過正常值約2～4倍。2、輕度慢性汞中毒，有輕度的神衰症狀，手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞或尿驅汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明顯的情緒紊亂或性格異常、手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞及尿驅汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明顯精神症狀、突出的肢端震顫、中毒性腦病或中毒性腎病等表現，尿汞及尿驅汞量明顯增加。

治療
病因療法一-驅汞

急性汞中毒:應及早注射大劑量驅汞葯物，如二巰基丁二酸鈉2～4g/d，分四次靜脈緩慢注射;或用二巰基丙磺酸鈉0.5～1g/d，分四次肌注。最初幾天劑量較大，以後可用較小劑量，按照病情用葯3～7天後停葯2～3天。病重者需用葯幾個療程，到尿汞接近正常為止。

此外，同時注射較大劑量的糖皮質激素，如地塞米松等，可促進病情恢復。如果腎功能出現衰竭徵象，應及早進行血液透析。

慢性汞中毒:驅汞治療的三要點是:小劑量、間歇用葯、長期用葯。具體措施視病情而定，如:二巰基丁二酸鈉0.25～0.5g/d，緩慢靜注;二巰基丙磺酸鈉0.125～0.25g/d，肌注;或二巰基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用葯一日停葯一日間歇用葯。用葯4周後可停葯8～12周，以及按照病情需要決定用葯，輕度及中度中毒患者分別用葯一個月或幾個月，重度患者幾乎每年都要驅汞幾個療程。不宜連續多日用葯，以防微量金屬排出過多而引起絡合綜合征。個別患者對二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸過敏，應改用其他驅汞葯物。

二巰基丙醇與青黴胺的驅汞效果差且副作用大，青黴胺更可引起過敏反應，都屬淘汰葯物。
其他綜合治療與對症治療 與一般內科相同，不贅述。

預防

生產中盡量用其他無毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代儀表中的汞，用熱電阻溫度計取代汞溫度計，用隔膜電極取代汞電極以進行食鹽電解等。汞的蒸發隨氣溫增加而增多。要進行工藝改革，例如用冷汞法取代熱汞法進行生產。有關汞的生產應盡量實行密閉化和自動化等，並輔設充分的下吸式或側吸式抽風設備。排出的含汞氣體要凈化處理後才可排放到大氣中。

敞開容器的汞液面可用甘油或5%硫化鈉液等覆蓋，防止汞蒸氣的蒸發。

有金屬汞的車間，工作台、地面及牆壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，並敷以過氯乙烯塗料，以防止汞的滲透和吸附;並實行嚴格的清潔衛生制度，如定期沖洗等。清洗液要除汞處理後才可排放。車間內汞蒸氣濃度較高時，可在關閉門窗後熏蒸碘，使汞蒸氣與碘蒸氣生成難揮發的碘化汞，沉降後再用水清除。

制訂安全操作法，加強個體防護，如不在車間內飲食、吸煙，工作服不帶出車間，工作後清洗兩手等。

神經系統、腎臟、口腔有病者、妊娠與哺乳期的女工都是就業禁忌證。青年末婚女工以不接觸汞為宜。中度及重度慢性汞中毒患者應永久脫離汞作業。

5、重金屬中毒的症狀有什麼

病情分析：重金屬中毒的症狀很多如頭眩暈，嘔吐等甚至會影響生命指導意見：回建議在飲食上不要吃答油膩油炸的辛辣刺激物，要養成好的生活習慣，不可以熬夜，多吃些排毒的食物如黑木耳，豬血，等用菊花，枸杞，等泡水服用，要做好防護工作，及時就醫

6、重金屬中毒的主要症狀有哪些呢？

病情分析:你說的情況一般的重金屬會在身體中沉積，一旦含量超標身體就會內造成異常，主要是神經容系統受到影響。和牛奶過期了，菌株數量超標就會引起異常，腹痛腹瀉等病症指導意見:一般的食物中毒吃一些綠豆湯，多喝一些蜂蜜，水排泄一下就會好的，問題不大。但是奶中的重金屬應該是很微量的，而且對於重金屬的排泄可以使用中葯疏肝利濕，排毒的方法。重金屬：銅，鉛，錫，汞，金銀都是對身體有害的，可以測試血液的重金屬含量

7、什麼重金屬中毒會引起肌肉崩得很緊,肌肉一跳一跳的

你這肌肉痙攣：1.經過長時間運動而形成肌肉疲勞時，仍持續運動。2.局部循環不良。3.水份和鹽份流失過多。4.嚴重腹瀉、嘔吐和飲食中的礦物質（如鎂、鈣）含量不足。5.環境溫度突然改變。6.肌肉或肌腱輕裂傷。7.情緒過度緊張。8.以不適當的姿勢從事運動或肌肉協調不良。是你長時間打撲克，造成的注意休息自己就可以自行恢復的。

8、重金屬對人體有哪些危害？

重金屬中毒會使體內的蛋白質凝固,這個你可以從高三的化學書看到,如果輕微中毒,就大量喝牛奶,牛奶中的蛋白質會和重金屬反應,這樣不會損傷到你自身的身體機能,喝了以後馬上就醫
如汞中毒的臨床表現有，全身症狀為頭痛、頭昏、乏力、發熱。口腔及消化道症狀表現為齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒松動、齦槽溢膿，口腔有臭味，並有惡心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉。皮膚接觸可出現紅色斑丘疹，以四肢及頭面部分布較多。少數患者可有腎損害，個別嚴重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困難、紺紫等急性間質性肺炎的表現。
重金屬不能被生物降解，相反卻能在食物鏈的生物放大作用下，成千百倍地富集，最後進入人體。重金屬在人體內能和蛋白質及酶等發生強烈的相互作用，使它們失去活性，也可能在人體的某些器官中累積，造成慢性中毒。

重金屬元素由於某些原因未經處理就被排入河流、湖泊或海洋，或者進入了土壤中，使得這些河流、湖泊、海洋和土壤受到污染，它們不能被生物降解。魚類或貝類如果積累重金屬而為人類所食，或者重金屬被稻穀、小麥等農作物所吸收被人類食用，重金屬就會進入人體使人產生重金屬中毒，輕則發生怪病（水俁病、骨痛病等），重者就會死亡。所以我們不要過量地進食海產，每次進食前一定要把海產徹底煮熟，以免吃入細菌。