甲狀旁腺激素治療骨質疏鬆的葯理學基礎是

1、甲狀旁腺激素過高怎麼治療

您好，甲狀旁腺激素是由甲狀旁腺主細胞分泌，能夠溶解骨鈣進入血液，引起高鈣血症，導致頭痛乏力、心律不齊，情緒易激動，消化不良，食慾減退，惡心嘔吐，腹痛便秘，多飲多尿，肌肉萎縮等症狀。需要使用降鈣素予以治療，平時要合理搭配膳食，多吃水果蔬菜，保持心態平和，避免過度勞累。

2、甲狀旁腺素全段檢測(ipth)與甲狀旁腺激素檢測(pth)區別

你好，現在主要是什麼症狀，把報告單給我發過來我看看，

3、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。

4、為什麼甲狀旁腺激素 和降鈣素一個是升高血鈣，一個是降低血鈣，書上卻說是協同作用？

請仔細看一下第二部分 "二、鈣遷徙"

一、鈣的作用 鈣是我們的生命之源，在人生成長的各個階段，都起著非常重要的作用，是人體健康必不可少的重要元素。
1、心動節律的維持：（小白鼠及危重病人的例子）。
2、神經沖動的傳遞：大腦支配人的行動，支配人的肢體，如果缺鈣可造成人體動作的緩慢，以及老年痴呆症、健忘症、兒童多動症等。
3、肌肉的伸縮：缺鈣人就沒有力量，就不能產生爆發力。
4、加快白細胞的吞噬：提高人體的免疫力。
5、參與凝血過程：缺鈣容易造成鼻出血，身上青紫等現象。
6、參加細胞內多種功能：人體有60兆億個細胞，並有序的排列著，鈣起著粘合劑的作用。
缺鈣是全球性的，亞洲是缺鈣的重災區。全國鈣代謝委員會經過幾年的調查得出下列一組數據：
目前我國人的缺鈣情況：
單位：毫克
年齡 日需求量 成本日攝入量 日缺乏量
0----1 400 200 200
兒童 800 400 400
少年 1000 500 500
成年 800 500 300
老年人 1200 450 750
孕婦 1500 500 1000
有人說：老說缺鈣我為什麼沒有感覺，缺鈣能造成心臟，神經等方面的疾病，我身體很好是不是不缺鈣。那麼鈣到底是怎樣丟失的呢？

二、鈣遷徙 在我們的人體中，鈣占我們體重的1.5---2％，大約1200----1500克左右，其中99％存在於我們的骨骼、牙齒、頭發等硬組織當中的為結合鈣，也稱鈣庫；另外的1％存在於我們人體的血液及軟組織當中，為游離鈣，也稱血鈣。
鈣在人體中的平衡分布：骨骼里的骨鈣占 99％ ,血液里的血鈣佔1％。 由於缺鈣的現實，首先造成血鈣下降，這時我們人體自穩系統就會啟動，在我們的甲狀腺後側有四個腺體叫甲狀旁腺，當血鈣缺乏時，甲狀旁腺會立即分泌出一種甲狀旁腺激素，刺破骨膜，激活破骨細胞，溶出骨鈣，在我們的鈣庫中提取鈣離子，以補充血鈣的不足，這個時候我們是沒有感覺的。 這個過程從20歲開始，每年以1％的速度丟失鈣，此時你感覺不到； 30歲的時候，人已經丟失10％的鈣，這時候會有些腰痛的感覺； 50歲後，人體丟失的鈣已達到30％左右，這時的感覺是腰酸背痛腿抽筋，骨頭已象凍豆腐一樣，造成骨質疏鬆； 70歲後，鈣的丟失達到了50％，骨頭已象絲瓜瓤子一樣，空隙非常的大，極易造成骨折。歲數越大，骨質疏鬆就越嚴重，所以老年性的骨折已成為世界的難題。
另一方面，血鈣雖然不斷得到骨鈣的補充，但是骨骼的鈣與血液中鈣的濃度是不一樣的，時間長了它會不斷殘存在血管壁上，久而久之，血管避就會不斷加厚，造成動脈硬化，動脈硬化後就會出現高血壓、腦血栓；胰藏動脈硬化就會得糖尿病；心藏動脈硬化就會得心肌梗等。動脈硬化有很多種，但現在醫學研究證明，這種礦物質的遷徙，尤其是鈣化，是造成動脈硬化的最重要的原因之一。
我們現在很多人也在注意少吃肉食多吃素，但是我們國家高血壓患者在不斷的增長，每十個人就有一人患高血壓。還有糖尿病，除了它的遺傳基因外，主要與胰藏的動脈硬化有關，因為我們的胰島素是胰腺細胞分泌出來的，如果胰臟動脈硬化了，必然對胰島素的分泌產生阻礙。另外還有血栓， 安貞醫院洪兆光大夫曾經講過，中國人，20歲以上的人，就有冠狀動脈粥樣血的斑塊，這就是心肌梗的前兆。所以說很好地補鈣是預防和控制動脈硬化的最好方法。由於血鈣的長期缺乏，甲狀旁腺分泌出來的甲狀旁腺激素會不斷的從骨骼中提取鈣，已形成了一種慣性，醫學上稱為「亢進」，這樣就使得血鈣不斷增加，當血鈣達到3％的時候，就是高血鈣症；而血鈣達到6％的時候，就會有生命危險。這時甲狀腺就會分泌出一種降鈣素，將多餘的血鈣送回到骨骼當中，進行骨骼再建工程。但這種鈣是異鈣質，是不可能再回到原來的骨骼當中，而是堆積到骨逢當中，比如頸椎，胸椎，腰椎，關節等處，這時就形成了骨質增生和骨刺。骨質疏鬆和骨質增生看似一對矛盾，其實都是缺鈣所引起的一對孿生骨病。
三、鈣缺乏症由於缺鈣可導致100多種疾病：
1、骨代謝病：骨質增生，骨質疏鬆、頸椎病、肩周炎、佝僂病、軟骨病、股骨頭壞死等；
2、內分泌病：甲亢，糖尿病、腎上腺、肥胖症等；
3、心血管：動脈粥樣硬化、高血壓、心臟病、心肌梗塞等、妊娠高血壓綜合病等；
4、神經系統：神經衰弱、多動症。痴呆、腦血管、腦出血、癲癇病等； 5、消化系統：消化潰瘍、肝硬化、胃腸痙攣、痔瘡等；
6、呼吸系統：支氣管痙攣、肺炎、肺結核、慢性阻塞性肺病等；
7、泌尿系統：水腫、急性腎炎、急慢性腎功能衰竭、泌尿系結石等；
8、生殖系統：不孕症、痛經、絕經期綜合症等；
9、感覺器官：近視、白內障、手足裂、聽力下降、皮膚病、濕疹、足癬、手癬等；
10、免疫系統：皮炎、風濕、類風濕關節炎、變態反應皮膚病、結締組織病等；
11、血液系統：貧血、血友病、凝血不好等；
12、惡性腫瘤……
目前中國市面上鈣產品概況分析：
一、離子型：磷酸氫鈣 氯化鈣
原料來源：珍珠粉、貝殼等
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需 VD強化
安 全 性：鹼性大，對胃有刺激性，容易造成重金屬在人體二次聚集，不利於健康
不 宜 症：不適用胃酸分泌量較少的兒童及老人
二、離子型：乳酸鈣、醋酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣等
原料來源：普通有機酸鈣鹽
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需VD強化
安 全 性：含鈣量偏低，吸收率利率較低，有不同程度的毒副作用
不 宜 症：不宜長期服用，不適合糖尿病患者服用
三、分子型：氨基酸螯合有機鈣（天獅鈣系列）
原料來源：鮮牛脊骨
吸收過程：以活性分子形式直接進入人體細胞膜，被人體迅速吸收
安 全 性：不消耗胃酸，對腸胃無刺激，無任何毒副作用，安全，高效
不 宜 症：無不宜症

5、甲狀旁腺激素的生理作用？

(一)甲狀旁腺激素的生理作用
PTH是調節血鈣和血磷水平最重要的激素，可使血鈣升高，血磷降低。實驗中將動物 的甲狀旁腺切除後，其血鈣水平逐漸下降，出現低鈣抽搐，甚至死亡 。
1.對骨的作用PTH使骨鈣溶解進入血液,使血鈣升高。當血鈣濃度下降時，PTH 數分鍾內即可刺激破骨細胞溶解其周圍的骨鹽，使血鈣迅速恢復到正常水平，這是PTH升高血鈣作用的快速效應。PTH還可促進破骨細胞的生成並加強其活性，並抑製成骨細胞的活動，使鈣、磷大量入血，引起升血鈣作用的延遲效應
2.對腎的作用PTH促進腎小管的遠球小管和髓袢細段對鈣的重吸收,使尿鈣減少；抑制近球小管對磷的重吸收，尿中磷酸鹽增加，血磷降低。PTH對腎的作用是通過cAMP-PKA信號傳遞途徑而發揮作用的。PTH與腎小管細胞的膜上特異性受體結合，通過G蛋白介導，激活腺苷酸環化酶,催化ATP生成cAMP，cAMP再激活PKA，催化蛋白質與酶的磷酸化，進而促進腎對鈣的重吸收和磷的排出。
3.對小腸的作用PTH激活腎1α-羥化酶，促進25-羥維生素D3轉變為活性更高的1,25-維生素D3，進而促進小腸對鈣和磷的吸收，使血鈣升高。

6、左甲狀腺素鈉與甲狀旁腺激素的區別

兩者完全不同，甲狀旁腺激素是調節鈣磷代謝的

7、甲狀旁腺激素的製造及原理

正常人血漿中 PTH的濃度約為1毫微克/毫升。PTH在循環血液中的半衰期約為20分鍾，主要在腎臟內滅活。
體內鈣代謝雖然受多種激素的影響，但是調節細胞外液中鈣離子濃度的兩種主要激素是 PTH和甲狀腺濾泡旁細胞分泌的降鈣素。體內的鈣約99%以羥磷灰石骨晶的形式沉積於骨骼,餘下的1%以鈣離子形式分布於軟骨、血漿及細胞內外液中。鈣離子對肌肉收縮、神經傳導、血液凝固、激素分泌、酶促反應、細胞膜的完整性，以及細胞內微管微絲的運動等起重要作用。可見，血鈣水平維持相對恆定具有重要的生理意義。PTH 促使血漿鈣離子濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。它動員骨鈣入血,促進腎小管對鈣離子(Ca2+)的重吸收和磷酸鹽的排泄,使血鈣濃度增加和血磷濃度下降。此外，PTH還間接促進腸道對Ca2+的吸收。 　PTH 動員骨鈣的作用有兩個時相：快速時相發生在PTH作用的 2～3小時後，主要是通過骨細胞的作用，即骨細胞的胞漿突起向周圍釋放鹼性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的鈣鹽和骨基質加速溶解，更多的磷酸鈣從骨組織轉運入血;延緩時相一般發生在PTH作用12～24小時後，主要是破骨細胞的數量增加,細胞中RNA和蛋白質合成過程增強，溶酶體酶類，包括膠原水解酶和其他水解酶加速合成。在這些酶類的作用下，溶骨作用大為加快，大量鈣鹽由骨組織轉運入血和細胞外液。
PTH對腎臟的直接作用是促進腎小管對Ca2+的重吸收，因而減少Ca2+從尿中排泄。這一作用出現較快,大鼠在摘除甲狀旁腺的最初三小時,尿鈣排出量即明顯增多。PTH促進尿中磷酸鹽排泄的作用十分迅速。給摘除甲狀旁腺的大鼠靜脈注射PTH8分鍾後尿中磷酸鹽排出量即增多。
PTH通過活化維生素d3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH 有增強腎內羥化酶活性的作用，在該酶催化下可使25-羥化d3轉變為1,25-雙羥d3,後者的生物活性比d3高3～5倍，可使腸道細胞的Ca2+轉運系統機能增強，因而促進腸道對Ca2+的吸收。 　PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調節。血漿Ca2+濃度升高,PTH的分泌即受到抑制；血漿Ca2+濃度降低,則刺激PTH的分泌。低血鈣不僅促進PTH的合成和分泌；還刺激甲狀旁腺組織的增生。人的正常血鈣濃度為9～11毫克/100毫升。當血漿Ca2+濃度處於正常范圍內時,甲狀旁腺持續分泌一定量的PTH, 當血漿Ca2+濃度接近11毫克/100毫升時，PTH的分泌幾乎停止。除血Ca2+濃度外，血磷和血鎂濃度也影響PTH的分泌。 　如果 PTH的分泌過於旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優勢，長期下去會引起骨鈣質的消蝕而易於骨折或骨畸形，並因血鈣量過高而導致一系列惡果，如軟骨與血管的鈣化、神經損傷、腎結石等。若 PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積於骨。血鈣的濃度下降過甚，則導致肌肉神經接合處的收縮、鬆弛反應消失、肌肉痙攣及手足抽搐。臨床所見甲狀旁腺功能減退症，多數由於甲狀腺手術時損傷甲狀旁腺而影響 PTH的分泌，以致出現血鈣過低等症狀。
調節體內鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。降鈣素與 PTH作用的靶組織相同，但其作用正好相反。從表面看，這兩種激素起拮抗作用，但實質上是相輔相成的，也正是這兩種激素的共同作用，維持著血鈣水平的相對恆定。調節降鈣素分泌的主要生理因素也是血漿Ca2+濃度。當血漿Ca2+濃度高於9毫克/100毫升水平時，降鈣素的分泌隨血鈣濃度增加而增加。當血鈣濃度降至 9毫克/100毫升水平以下時，血中降鈣素水平不可測出。可見，在血鈣的生理濃度范圍內，血鈣水平同時受到 PTH和降鈣素的雙重調節，因而使調節更為精細。

8、你好，甲狀旁腺激素 電化學發光法 檢查 74.51pmol/L 轉換成pg/ml 時多少呢? 這兩者之間能轉換嗎？

！ 1.甲狀旁腺激素的主要功能是調節人體內鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。 2.甲狀旁腺激素增高可見於原發性甲狀旁腺功能亢進、甲狀旁腺瘤，異位性甲狀旁腺功能亢進、繼發於腎病的甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退等。 3.不同的病因治療方法不同，請在當地醫院全面檢查後再聯系。