1、運動與骨質疏鬆有何關系？
運動與骨質疏鬆有直接的關系。運動不僅可以延緩骨質疏鬆發生的時間，也可以減輕骨質疏鬆的程度。
適當運動，尤其是負重運動，可以增加骨峰值和減少或延緩骨量丟失。這是由於運動產生機械力直接作用於骨，促進了骨形成和增加了骨強度。另外，運動也使肌肉發達，肌肉對骨組織也有機械力的作用。因此，缺少運動易患骨質疏鬆症，骨質疏鬆者應當從事各種力所能及的運動。
2、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系
甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。
T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。
3、性別和年齡與骨質疏鬆的關系
根據劉忠厚教授等人對中國健康人群皮質骨和松質骨骨量變化的調查研究表明，骨量隨著年齡的增長而逐漸減少。其骨量變化與年齡增長是有一定規律的。中國人骨量變化的生理規律一般可歸納為以下六期：一是骨量增長期，從出生～20歲以前，此期隨著年齡的增長，骨量持續增加，男性骨量增加的速率大於女性。二是骨量緩慢增長期，在20～30歲，此期骨量仍在緩慢增加，男性與女性骨量的差距逐漸加大。三是骨量峰值相對穩定期，在30～40歲，骨量形成達到高峰，此期持續5～10年。四是骨量丟失前期，這一期男女的年齡范圍不同，女性為40～49歲，男性為40～64歲，最早的可發生在35歲左右，女性在絕經前期骨量呈輕微丟失過程。五是骨量快速丟失期，此期主要見於絕經後的婦女，她們的骨量丟失速率明顯加快，此期約持續5～10年；男性不存在快速骨量丟失期。六是骨量緩慢丟失期，此期主要見於65歲以上的絕經後婦女。
以上說明年齡因素和性別因素與骨質疏鬆症的重要關系，男女均隨年齡的增長而骨質疏鬆症的發病率增加。女性自50歲以後患骨質疏鬆症者逐漸增加，因而特別將絕經後骨質疏鬆症稱為工型骨質疏鬆症，常見於50～65歲的女性。此型的特點是由於雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期婦女的骨折多發生在脊椎骨和前臂遠端。老年性骨質疏鬆症又稱為Ⅱ型骨質疏鬆症，骨皮質和骨小梁的骨礦物質丟失是成比例的，骨折多發生於股骨近端和脛骨遠端，也可以出現椎體壓縮性骨折。由於生理上的差異和激素分泌的特點，男性的骨質疏鬆症發病年齡一般較女性晚10年左右。
4、陽痿也會導致骨質疏鬆症嗎
男性也會有骨質疏鬆症的疾病嗎?答案是肯定的，男性的骨質疏鬆症很多時候是由於性激素的缺乏導致的, 由於男性在傳統上比較不會與醫師們談論他們身體上私密的問題, 如陽痿或是性慾不足方面的問題, 以致於發生骨質疏鬆症方面的問題時都已經是症狀比較嚴重的階段了。骨質疏鬆症在男性族群肆虐的情況可能遠比人們的了解來得嚴重, 在患有骨質疏鬆症的 2500萬美國人中, 有20%的患者是男性, 而且幾乎超過1/2的所有75歲以上的族群, 不管男人或女人, 都受到骨質疏鬆症的侵擾。骨質疏鬆症是一種很簡單的骨質加速流失的症狀, 導致骨質易脆而增加骨折的危險, 對於女性而言,更年期的女性荷爾蒙減少是加速骨質流失的原凶, 而對於男性而言, 雄性激素(testosterone)同樣具有維持骨質密度的功能, 當雄性激素隨年老慢慢下降, 通常是50-60歲左右, 骨質疏鬆症的症狀也會加速, 而通常雄性素下降的主要癥候就是陽痿與性動力不足方面的困擾。保持每日運動。每日攝取1000mg以上的鈣質，保證骨骼基本的需要量如果擔心喝太多的牛奶(大約3杯牛奶)會造成肥胖，那麼每天攝入一定量的鈣制劑是比較好的選擇。目前國內鈣制劑市場最新的一代鈣劑叫美國樂力，它的吸收率高，只需每天一粒，而且不會發生便秘等胃腸道副作用。注意自己的性功能變化你一定要正視和關注自己性能力的變化，你是不是覺得常常力不從心了呢?在美國, 大約有30%的男性骨質疏鬆症患者有雄性素不足或性功能不足方面的問題, 不要只靠崴而鋼來重振雄風, 要注意性能力下降可能伴隨骨質疏鬆症!
5、腎和性功能有什麼聯系
腎虛傳統醫學所講的「腎虛」概念中的「腎」，不僅指解剖學上的腎臟，而且是一個生理作用相當廣泛，與人體生殖、生長發育、消化、內分泌代謝等都有直接或間接關系的重要臟器。「腎虛表現」也就是一寬泛的概念，他包括泌尿系統、生殖系統、內分泌代謝系統、神經精神系統及消化、血液、呼吸等諸多系統的相關疾病。所以，腎虛的的表現在性功能方面表現為:性功能降低
男子性興趣降低，性慾降低，陽萎或陽物舉而不堅，遺精、滑精、早泄等。
6、骨質疏鬆和個頭的關系
個頭是你的骨架大小吧，骨質疏鬆是骨頭密度後天發育問題了
7、高糖與骨質疏鬆之間有什麼聯系嗎？
過多高糖食物,會抑制機體對營養的吸收,造成維生素缺乏和缺鈣等營養問題。當機體長期處於高糖狀態時,會發生尿糖現象。高糖飲食會加速水溶性維生素 B1 以及血液中的鈣離子過多排出,而維生素 B1 不足,就會大大降低神經和肌肉的活動能力,從而易導致摔倒引發骨折;而血液中鈣離子的流失會引起骨骼中的鈣不斷地溶解到血液中,最終導致骨質疏鬆!
8、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？