1、有什麼葯可以補維生素D?
維生素D為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D 原經紫外照射後的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。植物中的麥角醇為維生素D2原，經紫外照射後可轉變為維生素D2，又名麥角鈣化醇；人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原，在紫外照射後轉變成維生素D3，又名膽鈣化醇。 維生素D2 分子式 C28H44O 維生素D3 分子式 C27H44O (下標顯示不出來，應該是碳27氫44氧）
{右圖是D3結構式}
維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結婚蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。
維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。
維生素D是一種脂溶性維生素，有五種化合物，對健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。
它們有以下三點特性：它存在於部分天然食物中；受紫外線的照射後，人體內的膽固醇能轉化為維生素D。
一、維生素D的主要生理功能
維生素D主要有以下生理功能：
1、 提高肌體對鈣、磷的吸收，使血漿鈣和血漿磷的水平達到飽和程度。
2、 促進生長和骨骼鈣化，促進牙齒健全；
3、 通過腸壁增加磷的吸收，並通過腎小管增加磷的再吸收；
4、 維持血液中檸檬酸鹽的正常水平；
5、 防止氨基酸通過腎臟損失。
二、維生素D盈缺對健康的影響
人體缺乏維生素D會引起佝僂病、手足抽搐和軟骨病。
長期攝入過多的維生素D（5000IU），將引起高血鈣和高尿鈣。特徵為食慾減退，過度口渴，惡心，嘔吐，煩躁，體弱，便泌腹瀉交替出現，嚴重者將因腎鈣化、心臟和大動脈鈣化而死亡。
生素D
vitamin D
一組固醇類脂溶性維生素。其代謝產物1，25-二羥維生素D〔1,25-(OH)2D〕為維持人體鈣磷代謝所必需的一種激素。1916年,維生素D從鱈魚肝臟中分離出。後證實有維生素D2(骨化醇或稱麥角骨化醇)和維生素D3（膽骨化醇）兩種（圖1）,以D3為最重要。 D3源於動物，為紫外線照射人與動物皮膚後，由皮膚內的 7脫氫膽固醇轉化而成，D2源於植物，為紫外線照射麥角固醇形成，極微量存在於自然界。D2、D3皆可人工合成，D4為人工合成的D2類似物。D2與D3的生物化學特性及對人的生理功能相似。D4對哺乳動物的作用只有D3或D2的2/3或3/4。D5、D6結構亦類似，對人類無重要性。維生素 D經吸收進入人體血液，與特異的維生素D結合 α-球蛋白(DBP)相結合，迅速進入肝臟，經25-羥化酶的作用形成 25-羥維生素D(25-OHD);再經血到腎臟，由於1-α 羥化酶的作用，轉化成生物活性很強的 1，25-(OH)2D,其化學結構、生物學作用方式均似類固醇激素。它促進腸道對鈣、磷的吸收；增進腎曲管對鈣、磷的回吸收；促使鈣、磷自骨中溶於血；同時促進鈣、磷沉著於骨基質，故維生素 D能預防及治療佝僂病和骨軟化症。
維生素 D缺乏可致小兒佝僂病、嬰兒手足搐搦症及成人骨軟化症，並為老年骨質疏鬆的病因之一。維生素D過量可致中毒,使血鈣升高，腎、心血管、肺、腦等臟器鈣沉著，嚴重者可致腎功能衰竭甚至危及生命。 維生素D3在皮膚內的合成 皮膚生發層的7-脫氫膽固醇（即D3原）經紫外線照射，首先形成前D3，在皮膚溫度作用下，再轉化成D3(在體溫下，約需36小時)。持續紫外線照射使部分前D3轉化成光固醇或速固醇貯於皮膚內。前D3用盡時，紫外線照射可使二者又轉化為前D3，再形成D3，D3與維生素D結合 α-球蛋白結合入血。D3的形成為光化學作用，不需酶類。紫外線不能穿透普通窗玻璃，但在戶外蔭涼處可受到紫外線照射，大氣飄塵和衣著皆影響紫外線穿透。
代謝 D2、D3在人體內的主要代謝過程見圖 2。自皮膚形成的D3與 DBP結合經血入肝。口服的D2或D3至小腸,在膽鹽的作用下,與脂質一同自粘膜吸收成乳糜微粒經淋巴系統入肝；注射的D2或D3吸收後也經血入肝。在肝細胞微粒體經25-羥化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD為血清中多種維生素D代謝產物中含量最多且最穩定的一種，其血清濃度可代表機體維生素D營養狀態,正常值約11～68ng/ml。25-OHD經血入腎,在近端曲管細胞的線粒體內經1-α 羥化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其產生受內分泌系統的嚴格控制,其血清含量隨人體對鈣、磷的需要而增多或減少。血 PTH（甲狀旁腺素）的升高及鈣、磷降低,使1-α 羥化酶活性增強,致1,25-(OH)2D增多,血鈣、磷增高時,24-R羥化酶活性增強,使24,25-(OH)2D增多。許多組織的細胞有1,25-(OH)2D的受體,如小腸粘膜細胞、骨細胞、腎遠端曲管細胞、皮膚生發層細胞、胰島細胞及乳腺細胞等。腎、腸、軟骨等細胞的線粒體並有24-R羥化酶，在血鈣、磷正常或升高時，25-OHD在腎、腸經24-羥化酶羥化成24,25-(OH)2D,其生物活性遠低於1,25-(OH)2D。
正常人攝入D2或D3後,80％以上可自小腸吸收,其代謝物與部分D2或D3自膽汁及糞便排泄(圖2)。4％以下自尿排出。攝入或充分曬太陽後合成較多量維生素D時,可儲於脂肪及肝達數月。
Image:weishe09.jpg
作用 1,25-(OH)2D通過細胞的特異受體作用於靶器官。①促進鈣、磷自小腸吸收。1-25(OH)2D與腸粘膜細胞的胞漿受體結合後,運入胞核,促進基因表達合成鈣結合蛋白(CaBP),使鈣離子(Ca2+)自小腸粘膜乳頭上皮細胞的刷毛緣吸收。②動員骨鈣、磷到血。使骨鈣與CaBP結合入血。③使骨無機鹽化。刺激成骨細胞,促使鈣、磷沉著於骨。④通過遠端腎小管細胞受體，與 PTH共同增進鈣的回吸收;血鈣升高後抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收。⑤通過特異受體，增加皮膚生發層的7-脫氫膽固醇含量，使胰島細胞增多胰島素的產量；增加乳腺對鈣的運轉等。
調節 血清鈣降低時，PTH迅速升高,刺激腎1-α 羥化酶活性增強,產生 1，25-(OH)2D增多。血清磷降低則可直接增強腎1-α羥化酶活性，增加1,25-(OH)2D的形成。1，25-(OH)2D可抑制1-α羥化酶活性,但引發24-R羥化酶活性。降鈣素(CT) 與1,25-(OH)2D提高血清鈣、磷的作用相反,使鈣、磷沉著於骨以保持骨的硬度,並避免血鈣過高。血清鈣升高可抑制腎1-α 羥化酶,但刺激24-羥化作用。1，25-(OH)2D、PTH與CT互相反饋調節,以維持人體正常鈣磷代謝。在妊娠和哺乳時，催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成，以提高對鈣的吸收。
需要量 國際公認每人每日維生素D需要量為400國際單位(IU，1IU=0.025μg)，不分年齡。
缺乏 維生素 D缺乏可致佝僂病、手足搐搦症、骨軟化病、骨質疏鬆症。中國小兒佝僂病發病率較高，病因為日照不足、維生素 D攝入不足及肝、腎疾患與先天、後天因素所致維生素 D吸收或代謝障礙。苯巴比妥可增加維生素D的代謝，增快其非活性代謝物的排出,減少體內維生素 D的儲存。苯妥英鈉（大侖丁）影響CaBP而抑制鈣吸收。長期服抗癲癇葯的病人血清25-OHD降低並可發生骨軟化症。長期服某些安眠葯的非癲癇患者也可有骨質疏鬆。對這些病人應及早加服生理需要量的維生素D。中國國內常用的維生素D制劑有不同濃度的維生素AD滴劑(溶於植物油中)或魚肝油、膽維丁(D3)及 D2片劑、維生素AD或D膠丸和D2、D3針劑等。另有雙氫速固醇,又名AT-10,為D3還原產物，臨床應用能提高血清鈣，對低鈣驚厥有效。AT-10在肝被25-羥化，不需腎1-α 羥化即對腸、骨有活性，國外常用於治療家族性低磷血症。
人體維生素 D缺乏時，鈣的吸收減少，體內常缺鈣。除乳類外，一般食品中含鈣量常較少，中國人群鈣攝入量常低於營養標准，故治療維生素D缺乏性疾病時,應補充適量的鈣，有利於骨的鈣化。但給鈣不宜過多以免影響鐵、鋅等礦物質的吸收。
毒性 無論口服或注射，維生素 D過量均可致中毒。對維生素D的耐受量個體差異很大,連續大劑量肌內注射最易導致中毒。中毒的主要表現為血清鈣增高及腎、心血管、肺、腦等全身異位鈣沉著，嚴重者腎、腦等臟器大片鈣化，死因多為腎功能衰竭。
營養水平鑒定 血清25-OHD濃度可代表機體維生素D營養狀況,可用競爭蛋白結合放射免疫法或高效液相法測定。人血清25-OHD的正常值約為11～68ng/ml,11ng/ml以下為缺乏，68ng/ml以上為過高。維生素D中毒時除血清25-OHD升高外，皆伴有血清鈣升高及沿血管的異位鈣沉著。
來源 人的自然食物中除海魚外,含維生素D皆很少（見表）。
Image:weishe10.jpg
一般人每日從食物中得到的維生素D很難超過100IU，包括嬰兒在內。主要靠日光照射在皮膚內生成。需開窗或在室外接受日照，夏季可在蔭涼處接受反射的日光照射。1920年代以來,用海魚的肝臟製成魚肝油,內含多量維生素A與D。1936年以來，發達國家在牛奶中強化D2或D3（400IU/L）對預防佝僂病起了很大作用。現各國的嬰兒配方奶粉也都強化了D2或D3，約400IU/100g。中國北京自 1987年製造了維生素 A、D強化牛奶，內含維生素A2000IU/L 、D600IU/L，初步效果尚屬滿意。
臨床應用 用以預防及治療佝僂病、骨軟化病和嬰兒手足搐搦症等。
維生素D為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D 原經紫外照射後的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。植物中的麥角醇為維生素D2原，經紫外照射後可轉變為維生素D2，又名麥角鈣化醇；人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原，在紫外照射後轉變成維生素D3，又名膽鈣化醇。
維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明，維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結婚蛋白（CaBP），增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性，促進鈣在腸內的吸收。
維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷的水平，從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病，過多服用維生素D將引起急性中毒。
2、老年人骨質疏鬆怎麼補鈣好，用補充維生素d么
單純補鈣對骨質疏鬆效果並不是很大，可以同時補充維D加法瀾秀補骨膠原，才能根本上防治骨質疏鬆
3、活性維生素d3是保健品？還是葯
葯品名稱百
維生素D滴劑
別名
維生素D3、陽光維生素
外文名稱
Vitamin D3
是否處方葯度
非處方葯
主要用葯禁忌
必須按推薦劑量服用，不可超量服用
劑型
滴劑
運動員慎用
非慎專用
是否納入醫保
納入
批准文號
國葯准字H20113033
葯品類型
化學葯品
規格屬
100萬國際單位/克
CAS
67-97-0;8024-19-9;8050-67-7
EINECS
200-673-2
分子式
C27H44O
分子量
384.6377
4、骨質疏鬆用什麼葯，補鈣和維生素d嗎？鈣片是無限極最容易吸收的鈣，維生素D用那種的。
一般在45歲（女性）/55歲（男性）以後，人體的骨骼強度開始有逐漸下滑的趨勢，而這是任何人都可能會遇到的狀況，不是特別的病態生理過程。到了這個年齡段的中老年朋友，需要注意的是合理健康的膳食，並且通過適量補充合適的骨骼營養素，來加強鈣質的吸收和利用，防止鈣質的流失，這樣就能很好的達到預防和改善骨質疏鬆的效果。
骨密度降低不是疾病，而是一種人人都要經過的生理過程。只要注意防範，採取科學的保健和運動措施，可以增加骨密度。
單純補鈣，不能解決引起骨密度下降的綜合因素問題，不能達到增加骨密度的作用。
蓇密膠囊是一個綜合考慮骨密度降低因素而研發的多種原料的保健食品,不是單一的某種成分在起作用,而是多種物質共同作用,來提升骨密度.主要有增加骨密度需要的維生素,礦物質,植物性營養素等物質.服用蓇密膠囊的同時,也要科學適當的運動和營養,才能起到增加骨密度的作用。
5、骨質疏鬆,服用碳酸鈣d3片可以嗎?還需要另外服用維生素d嗎?促進其吸收。
可以的，骨質疏鬆、腰椎頸椎痛什麼的都可以吃鈣片，不用另外再補充維生素D了，鈣裡面一般都是加了維D的。。鈣片晚上睡前吃效果最好。。
另外，你也可以試試氨糖，對骨關節也是很好的。
6、活性維生素D3類制劑的葯品有哪些呀價格如何主要是給老年人用的
1a-羥基維生素D3是維生素D3的活性形式,又稱活性維生素D3,目前1a-羥基維生素D3原料葯價格為每克6萬元人民幣,價格非常昂貴
維生素D及其類似物
（1）制劑（1a-羥基維生素D3）
法能:： 0.25μg/粒，每日一次；維持量為0.25μg/日，或遵醫囑。
萌格旺（阿法骨化醇，Alfacalcidol） ：0.5μg/ 片，成人初始劑量為0.5μg，每日1次；維持量為0.25μg/日，或遵醫囑。
阿法D3（Alpha D3）：0.25μg/粒，成人初始劑量為0.5μg/日，維持量為0.25μg/日。
立慶（阿法骨化醇片，Alfa Calcidol）：0.25μg/日或0.5μg/日頓服。
霜葉紅片（阿法骨化醇片，Alfacalcidol Tablet）：0.5μg/片，成人劑量為0.5μg/日，一次服。
共同點：活性成分均為1a（OH）D3。
特點：1a(OH)D3這一前體物可不經腎臟，直接在肝和骨中羥化形成1,25(OH)2D3（鈣三醇），通過血液循環均衡、高效地分布於靶器官（骨、腎和甲狀旁腺、小腸），作用於小腸，使血鈣持續平穩地上升。尤其是骨組織自身1，25（OH）2D3局部濃度升高，從而避免了血漿中濃度升高。與服用鈣三醇後立即與腸內受體結合，造成急速鈣內流和高鈣血症的危險增加顯然不同。同時，絕經後和老年性骨質疏鬆症患者雌激素（1a-羥化酶活性的輔助因子）降低和腎臟功能衰退，1a-羥化酶活性減退，1a（OH）D3正好適用。故目前有人認為在骨質疏鬆症治療方面，1a（OH）D3似乎比羅鈣全更好，且由於其作用途徑不同，1a(OH)D3每日超過1μg的長期給葯是 安全的。羅鈣全（鈣三醇，）為0.25片劑（其活性成分為1，25（OH）2D3），應小劑 量給葯，開始時可0.25μg/日，一般 0.5μg/日，血鈣濃度正常時可減少為0.25μg/日。
7、老年人補鈣的同時是吃維生素d3還是維生素d
老年補鈣同時吃維生素D3,要補充活性的。
步入老年期，人體骨量流失迅速。尤其是絕經後的女性，由於雌激素水平下降，骨量丟失比男性嚴重，老年男女骨質疏鬆的發生比例是1∶10。由於老年人戶外活動明顯減少，導致維生素D3合成減少。加上中老年人的肝、腎功能逐漸減退，合成活性維生素D3的能力也日益減弱。所以，即使攝入普通的維生素D3，也不一定都能被有效轉化成活性維生素D3。這就是很多老年人補了鈣依然患骨質疏鬆症的原因。