炎症因子骨質疏鬆

1、導致骨質疏鬆有哪些因素？

2、為什麼女人一過45就易骨質疏鬆？骨藿苷素能預防嗎？

什麼女人一過45就容易骨質疏鬆呢？
婦科專家指出，這與女性的雌激素有關系。雌激素與骨代謝有著密切的聯系，它是女性一生用以維持優質健康骨骼的關鍵激素，能幫助鈣的吸收，對骨生成產生直接作用，使骨吸收和重建達到平衡。而婦女進入絕經期後，女性的卵巢功能開始減退，體內的雌激素水平下降，骨量開始丟失，從而影響了骨骼的健康。
一般女性在45~55絕經，而絕經期由於雌性激素的缺乏和甲狀旁腺激素的骨破壞增加，導致骨密度的降低，特別是絕經後5～10年間，發病率會隨著年齡增長而增高。
骨藿苷素用淫羊藿苷、杜仲葉、胡韭子研磨成粉，也就是骨藿苷素進行補充。能夠促進軟骨生長、修復軟骨，並且抑制炎症因子，緩解疼痛。杜仲葉中的黃酮在雌激素受體結合後，能夠刺激下丘腦釋放生長激素釋放雌激素，作用於垂體前葉，刺激其產生生長激素，促進骨骼的生長以及恢復。而胡韭子則可以增強骨密度，改善腰膝酸軟的情況。

3、骨質疏鬆和較為常見的骨關節炎應該如何區分？

想要區分骨質疏鬆和關節炎首先要明白二者的相同和不同之處。

骨質疏鬆與骨關節炎都是現代社會中老年人常見的運動系統疾病，臨床表現近似，均以疼痛為主要表現，並經常相伴，重疊發生，易造成診斷的混淆和遺漏。

它們的病因不同,病理亦有差異。從而表現在身體上的症狀也是不同的。

從名稱上看骨質疏鬆是骨頭變鬆了，容易發生骨折，骨質疏鬆是一種全身性骨量減少、骨組織微觀結構退化、骨脆性增加、骨強度降低的骨代謝性疾病。與雌激素關系密切。如果骨質疏鬆患者出現骨折，表現為急性、劇烈的疼痛。但骨質疏鬆引起的疼痛一般是全身骨骼痛，且往往是持續性的。

而骨關節炎是關節發炎了，疼痛。但這兩個病從本質上來說是兩碼事，骨關節炎是一種退行性病變，非特異性炎症，疾病相關因素有年齡、肥胖、勞損、創傷等，與雌激素關系不大。一般來說，休息的時候關節不疼，越運動越痛。

而且，骨關節炎不局限於一處，可發生於全身各個關節。但更好發於負重較大的膝關節、髖關節、脊柱等，有時，疼痛可呈放射性，如髖關節疼痛可放射至大腿內側、膝關節附近。骨質疏鬆症也是一種常見的老年退化性疾病。

綜上所述，想要區分骨質疏鬆和骨關節炎主要還是要從症狀出發，主要還是看你哪裡疼，是怎樣的疼法。

4、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

5、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

6、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？

1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失