1、他定類葯物包括哪些
(TG)，還能升高高密度脂蛋白(HDL)，所以他汀類葯物也可以稱為較全面的調脂葯。他汀類葯物的作用機制是通過競爭性抑制內源性膽固醇合成限速酶 HMG-CoA 還原酶，阻斷細胞內羥甲戊酸代謝途徑，使細胞內膽固醇合成減少，從而反饋性刺激細胞膜表面低密度脂蛋白（LDL）受體數量和活性增加，使血清膽固醇清除增加、水平降低臨床上主要用於降低膽固醇尤其是低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)，治療動脈粥樣硬化，現已成為冠心病預防和治療的最有效葯物。近年來，研究發現他汀類葯物具有多方面非降脂作用，其中包括抑制動脈粥樣硬化與血栓形成，還具有緩解器官移植後的排異反應、治療骨質疏鬆症、抗腫瘤、抗老年痴獃等多種作用。
常用的調血脂的他汀類的葯物有阿托伐他汀鈣片，辛伐他汀分散片，洛伐他丁片，辛伐他汀片等等
2、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？
1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素
2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果
3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏
只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療
4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好
5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
3、關於治療骨質疏鬆葯物Actonel
沒有聽說過你這個。
就目前醫學界來說，對老年人骨質疏鬆最好的產品，那就是正分子骨膠原低聚肽了，因為可以補鈣和膠原雙補，最重要的是：是肽劑，人體可以不用分解直接吸收的。
而一般人的概念就是，骨質疏鬆了就是補鈣，但是一般很難補得進去，因為化合鈣到經過胃酸後，又形成了化合鈣，人體根本無法吸收的。疏鬆包括2方面，1個是骨質，一個是骨膠原流失，就好比我們家裡蓋房子，水泥混凝土和磚頭缺一不可，構成了牆壁，缺了磚頭，就好比缺了鈣，缺了水泥就好比缺了骨膠原。
4、誰知道他汀類葯物的葯理作用機制是什麼
膽固醇合成，反饋上調肝細胞表面LDL 受體，加速血清LDL 清除。這類葯物的降膽固醇作用
最強，同時也降低三醯甘油。
1、降血脂作用：HMG-CoA 還原酶是膽固醇合成酶系中的限速酶，他汀類葯物通過對
其的抑製作用，使膽固醇合成減少，血清和組織細胞內膽固醇濃度均降低，促進濃度依賴的
低密度脂蛋白(LDL)受體活性提高，加速 LDL 的分解代謝，並能減少極低密度脂蛋白(VLDL)
生成，使VLDL 轉化成LDL 減少，從而進一步降低低密度脂蛋白一膽固醇(LDL-C)水平。故他
汀類葯物能顯著降低血膽固醇和低密度脂蛋白水平。
2、抗動脈粥樣硬化作用：他汀類葯物因能降低血脂，減少了脂質浸潤和泡沫細胞形
成，對延遲動脈粥樣硬化有利；他汀類葯物降低高脂血症患者血清內皮黏附分子水平，並可
調節白細胞黏附分子的表達和細胞因子的生成，長期應用可延緩動脈粥樣硬化進展，甚至可
使粥樣硬化病灶縮小或消退；他汀類葯物還可不依賴其降脂特性而參與影響粥樣硬化形成的
重要環節，直接抑制平滑肌細胞增殖和促進細胞凋亡而穩定粥樣斑塊，延緩動脈粥樣硬化的
發生、發展。該作用可能是通過阻斷羥甲基戊二酸通路，特別是抑制類異戊二烯代謝產物的
形成而發揮作用的。實驗證明，對於那些無論有無冠心病或有無高膽固醇血症的患者，他汀
類葯物可使冠狀動脈事件的相對危險性減少30％。
3、抗骨質疏鬆作用：該作用是他汀類葯物與降脂作用無關的新的葯理作用，美國動
物實驗研究發現，切除卵巢的老年雌性大鼠給予口服劑量的他汀類葯物，用葯35 天後，骨小
梁骨密度較原來增加 39％~94％，較安慰劑組增加近 2 倍。在服用降脂葯物的老年婦女中進
行的一項初步前瞻性研究發現，服用他汀類葯物可伴有髖部骨密度增加和骨折危險性降低。
他汀類葯物作為潛在的骨合成代謝劑還需要進一步的研究。
5、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
6、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。