1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
2、骨質疏鬆跟哪些因素有關?
骨質疏鬆的原因有很多，大家對於骨質疏鬆症都了解了哪些呢?其實骨質疏鬆症是骨骼代謝異常的疾病，雖然導致它的產生原因至今尚未明確，但醫學界普遍認為導致骨質疏鬆的因素與以下方面都有關系。 1、衰老：人體老化的自然現象之一。 2、雌激素下降：雌激素會刺激骨質的形成及抑制骨質的分解。婦女若因卵巢切除或更年期，便雌激素停止或減少分泌，就會加速骨質疏鬆，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 3、營養失調節：鈣攝取不足或常吃高蛋白、高鹽的食物或嗜煙、嗜酒，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 4、生活不正常：缺少運動、少曬太陽陽。 5、疾病：罹患腎病、肝病、糖尿病、高血壓、甲狀腺機能亢進、風濕性關節炎、僵直性脊椎炎或某些癌症，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 6、葯物：長期服用類固醇、抗癌葯、利尿劑、抗凝血劑、胃葯或止痛葯者。 7、遺傳： 骨質疏鬆有一定的遺傳性，這也是導致骨質疏鬆的因素之一。 以上就是專家對於導致骨質疏鬆的因素的介紹。大家對於導致骨質疏鬆的因素都有了一定的了解，相信大家能更好的認識這種疾病。
3、為什麼骨質疏鬆偏愛女性人群
由於女性青春期發育及骨垢線閉合均早於男性，而且身形和體重也比男性小，加上肌肉比重低，對骨骼的日常刺激相對偏低，所以總體上女性的骨質總量及密度均比男性要小。另外，還值得注意的是太為瘦小的人也更容易發生骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折。
4、骨質疏鬆症的主要原因是什麼
氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。
5、性別和年齡與骨質疏鬆的關系
根據劉忠厚教授等人對中國健康人群皮質骨和松質骨骨量變化的調查研究表明，骨量隨著年齡的增長而逐漸減少。其骨量變化與年齡增長是有一定規律的。中國人骨量變化的生理規律一般可歸納為以下六期：一是骨量增長期，從出生～20歲以前，此期隨著年齡的增長，骨量持續增加，男性骨量增加的速率大於女性。二是骨量緩慢增長期，在20～30歲，此期骨量仍在緩慢增加，男性與女性骨量的差距逐漸加大。三是骨量峰值相對穩定期，在30～40歲，骨量形成達到高峰，此期持續5～10年。四是骨量丟失前期，這一期男女的年齡范圍不同，女性為40～49歲，男性為40～64歲，最早的可發生在35歲左右，女性在絕經前期骨量呈輕微丟失過程。五是骨量快速丟失期，此期主要見於絕經後的婦女，她們的骨量丟失速率明顯加快，此期約持續5～10年；男性不存在快速骨量丟失期。六是骨量緩慢丟失期，此期主要見於65歲以上的絕經後婦女。
以上說明年齡因素和性別因素與骨質疏鬆症的重要關系，男女均隨年齡的增長而骨質疏鬆症的發病率增加。女性自50歲以後患骨質疏鬆症者逐漸增加，因而特別將絕經後骨質疏鬆症稱為工型骨質疏鬆症，常見於50～65歲的女性。此型的特點是由於雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期婦女的骨折多發生在脊椎骨和前臂遠端。老年性骨質疏鬆症又稱為Ⅱ型骨質疏鬆症，骨皮質和骨小梁的骨礦物質丟失是成比例的，骨折多發生於股骨近端和脛骨遠端，也可以出現椎體壓縮性骨折。由於生理上的差異和激素分泌的特點，男性的骨質疏鬆症發病年齡一般較女性晚10年左右。
6、性別因素
氟中毒的患病率和殘疾率在不同性別人群中的比例雖無明顯區別，但女性因氟中毒而引起的骨質疏鬆和骨軟化比較多見，但老年性的骨質疏鬆和骨軟化除外。男性的氟中毒症狀常見為骨硬化症，這可能與研究區患骨硬化症的男性從事大量的體力勞動密切相關。
7、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
8、為何女性更易患骨質疏鬆症？
骨質疏鬆症的主要原因是缺鈣；其雌激素可以保持骨中鈣的含量，保持骨的堅硬度。缺乏運動者容易得骨質疏鬆症。運動會刺激骨的代謝，增加骨量，並能減少脫鈣。骨質疏鬆症還可能會遺傳。曾有人研究過，有骨質疏鬆婦女的女兒也容易得骨質疏鬆症。同卵雙胞胎骨量很接近，而異卵雙胞胎骨含量差異較大，說明骨質疏鬆有遺傳性。有甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質增生和糖尿病等症的婦女也容易得骨質疏鬆症。長期用激素、強的松、甲狀腺素片的人也容易骨質疏鬆症。
9、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？
骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。