rdpac骨質疏鬆發生的主要機理是

1、基因表達調控都可以發生在哪些層面上，其中最重要的調控機理是什麼

基因表達的調節可以再不同水平上進行，在轉錄水平（包括轉錄前、轉錄和轉錄後），或在翻譯水平（包括翻譯和翻譯後）。

原核生物和真核生物的基因表達調控是不同的。原核生物的基因表達調控主要發生在轉錄水平上。最主要的機制是Jacob和Monod提出的操縱子模型。而在翻譯水平上的調節主要有：不同mRNA翻譯起始頻率和速度差異，翻譯阻遏，反義RNA的作用等。
真核生物基因不組成操縱子，不形成多順反子MRNA.真核生物的基因表達受到多級調控系統的調節。轉錄前：DNA斷裂、刪除、擴增、重排、修飾和異染色質化等改變基因結構和活性。轉錄水平：染色質的活化（組蛋白修飾使染色質疏鬆化）和基因的活化（順式作用原件，反式作用因子）。轉錄後：轉錄產物的加工和轉運調節。翻譯水平：控制mRNA的穩定性和有選擇地進行翻譯。翻譯後：控制多肽鏈的加工和折疊。

2、強的松引起骨質疏鬆的機理

長時間服用激素易骨質疏鬆啊，平時醫治劑量便可

3、上海安娜奧空氣負離子治病的主要機理是什麼？

（1）細胞內充電，活化細胞激發人體自主生命活力。
（2）神經機制，調整機體平衡。
（3）體液機制，改善血液電學性質。
（4）細胞內供氧，提高細胞能量代謝。
（5）清除體內毒物，增強體內「環保」作用。
（6）負離子場效應，矯正異常細胞場。
（7）量子共振，活化休眠細胞。

4、骨質疏鬆症主要是身體缺乏哪種礦物質

骨質疏鬆往往是由於缺鈣所致。

從發病機理來看，容易發生骨質疏鬆的人群由於缺乏運動、吸煙、飲酒、或飲食不均衡等導致鈣攝入減少，骨密度的降低，從而引發骨質疏鬆。

骨質疏鬆症額特徵性表現如下：疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。骨折是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。

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日常生活中，應注重鈣的補充，養成良好的生活作息習慣，從而預防骨質疏鬆症的發生：

1、多攝入富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食。

2、適當戶外活動和日照，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療。

3、避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的葯物。

4、採取防止跌倒的措施，注意是否有增加跌倒危險。

5、加強自身和環境的保護措施（包括各種關節保護器）等。

5、影響骨質疏鬆的飲食因素有哪些？

①鈣的攝入不足。我國有關部門推薦的成人鈣攝入量為每日800毫克，而人們從食物中攝取的鈣量往往每天只有400～500毫克。

②高蛋白高脂肪飲食。高蛋白質會增加體內鈣的流失，而腸內的脂肪酸會和鈣結合形成鈣皂而干擾鈣的吸收。因此，應將蛋白質和脂肪的攝取量控制在適當的標准內。

③酸性食物的影響。酸性食物會增加鈣的流失而導致骨質疏鬆，像肉類和其他高蛋白質食物以及大部分谷類和澱粉類食物即屬酸性食物。

④蔗糖、鹽、酒精及咖啡因。這些食品均是容易導致體內鈣大量流失的因素。盡管其中機理並不十分明確，但根據統計，這些食品確實是導致體內鈣失衡的原因之一。

6、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

7、疾病發生的機理主要有哪四點？

（一）神經機制
神經機制參與了大多數疾病的發病，有些因素直接損害神經系統，如流行性乙型腦炎病毒。另一些致病因子可通過神經反射引起相應器官組織的功能代謝變化，或者抑制神經遞質的合成、釋放和分解，促進致病因子與神經遞質的結合，減弱或阻斷正常遞質的作用。最常見者為早期精神緊張、焦慮、煩惱導致大腦皮質功能紊亂，皮質與皮質下功能失調，導致內臟器官功能障礙。
（二）體液機制
疾病中的體液機制主要是指致病因素引起體液的質和量的變化，體液調節的障礙最後造成內環境紊亂，以致發生疾病。體液調節紊亂常由各種體液因子（humoroalfactor）數量或活性變化引起，它包括各種全身性作用的體液性因子（如組胺、去甲腎上腺素、前列腺素、激活的補體、活化的凝血與纖溶物質等）和局部作用的體液因子（如內皮素、某些神經肽等）以及細胞因子（cytokines），如白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNFα）等。體液因子常通過以下三種方式作用於靶細胞：①內分泌（endocrine）：體內一些特殊的分泌細胞分泌的各種化學介質醫學教|育網整理，如激素，通過血液循環輸送到身體的各個部分，被遠距離靶細胞上的受體識別並發揮作用；②旁分泌（paracrine）：由某些細胞分泌的信息分子由於很快被吸收破壞，故只能對鄰近的靶細胞起作用，採用這種方式的有神經遞質（如神經原之間的突觸傳遞）及一些生長因子等；③自分泌（autocrine）：細胞能對它們自身分泌的信息分子起反應，即分泌細胞和靶細胞為同一細胞，許多生長因子能以這種方式起作用。
在很多疾病中存在體液調節紊亂，這主要是通過內分泌激素起作用的，而內分泌腺的功能活動是受神經機制調節的。疾病發生發展中體液機制與神經機制常常同時發生，共同參與，故常稱其為神經體液機制。
（三）細胞機制
致病因素作用於機體後可以直接或間接作用於組織、細胞，造成某些細胞功能代謝障礙，從而引起細胞的自穩調節紊亂。致病因素引起的細胞損傷除直接的破壞（如外傷、肝炎病毒侵入肝細胞等）外，有時可表現為細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙中目前對膜上的各種離子泵如鈉泵即Na+-K+ATP酶、鈣泵即Ca2+-Mg2+ATP酶等最為重視，當這些泵功能失調時造成細胞內Na+、Ca2+大量積聚、細胞水腫，甚至死亡，這是導致有關器官功能障礙的重要機制。細胞器的功能障礙，例如：線粒體功能障礙主要表現為氧化還原電位下降，輔酶Ⅱ不能再生，各種酶系統受抑制，特別是丙酮酸脫氫酶系統催化過程發生障礙，阻礙丙酮酸脫氫、脫羧生成乙醯輔酶A，抑制葡萄糖、脂肪及酮體進入三羧酸循環，此時因能量不足，造成嚴重的細胞功能障礙。此外，ATP生成減少使依賴cAMP（第二信使）的激素不能發揮其調節作用，最終導致細胞死亡。
（四）分子機制
各種病因引起疾病，都會以各種形式表現出分子水平上大分子多聚體與小分子的異常，反之，分子水平的異常變化又會在不同程度上影響正常生命活動。近年來從分子水平研究疾病的發生機制出現分子病理學（molecularpathology）或分子醫學（molecularmedicine）。廣義的分子病理學研究所有疾病的分子機制，狹義的分子病理學主要研究生物大分子（主要是核酸與蛋白質）在疾病中的作用。所謂分子病（moleculardisease）是指由於DNA遺傳變異引起的一類以蛋白質異常為特徵的疾病。它主要分成以下幾類：
1.酶缺陷所致的疾病主要是指DNA遺傳變異引起的酶蛋白異常所致的疾病。如Ⅰ型糖原沉積病，它是由於編碼6-磷酸-葡萄糖脫氫酶的基因發生突變，致該酶缺乏，使6-磷酸-葡萄糖無法酶解為葡萄糖，反而經可逆反應轉化為糖原，並沉積於肝。
2.血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病如鐮刀細胞性貧血，它是由於血紅蛋白的珠蛋白分子中在β-肽鏈氨基端第六位的谷氨酸被纈氨酸異常取代，以致血紅蛋白的穩定性破壞，表現為血氧分壓降低的情況下容易形成棒狀晶體，使紅細胞扭曲呈鐮狀，故容易破壞，發生溶血。
3.受體病由於受體基因突變使受體缺失、減少或結構異常而致的疾病稱為受體病。它又可分為遺傳性受體病（如家族性高膽固醇血症等）和自身免疫性受體病（如重症肌無力等）兩種。
4.膜轉運障礙所致的疾病這是一類由於基因突變引起的特異性載體蛋白缺陷而造成膜轉運障礙的疾病。目前了解最多的是腎小管上皮細胞轉運障礙，表現為腎小管重吸收功能失調，例如，胱氨酸尿症，此患者的腎小管上皮細胞對胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸與賴氨酸轉運的載體蛋白發生遺傳性缺陷而發生轉運障礙，氨基酸能被腎小管重吸收，隨尿排出，形成胱氨酸尿症。

8、骨質疏鬆四種機理分別是什麼？

當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。 這個靜推好像沒有什麼作用啊 沒有作用