1、骨質疏鬆要怎麼樣治療？
堅持適當運動、加強防摔措施，預防骨折。老年人仍應積極補充鈣和維生素D。如已發現骨密度低下或已患有骨質疏鬆症，可適當配合葯物治療，阻止骨丟失並降低骨折風險。對已發生骨折患者，積極治療不容遲疑，除對骨折的及時處理外，合理的康復治療和骨折後預防再次骨折的治療尤其不可忽視，因為已骨折的患者發生再次骨折的風險明顯增加。
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骨質疏鬆是老年人常見的慢性疾病，因為骨質疏鬆才使得老年人摔不起。預防跌倒導致的骨折和嚴重後果，首先要預防和治療骨質疏鬆症。亞洲食品信息中心認為，要想預防和治療骨質疏鬆，必須達到3個關鍵的目標：通過膳食攝入足夠的鈣；保證機體從膳食或通過陽光獲得足量的維生素D；每天規律地進行鍛煉。
2、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
3、骨質疏鬆症的預後
骨質疏鬆即骨質疏鬆症，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。
4、骨質疏鬆症的診斷標准
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。
5、骨質疏鬆症症狀與治療？
骨質疏鬆即骨質疏鬆症，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易於骨折為特徵。
6、骨質疏鬆能完全康復嗎？
骨骼強壯是維持人體健康的關鍵，骨質疏知松是由於退行性改變引起，因此骨質疏鬆症的防治應貫穿於生命全過程。
骨質疏鬆症道初級預防: 指尚無骨質疏鬆但具有骨質疏鬆症危險因素者，應防止或延緩其發展為骨質疏鬆症並避免發生專第一次骨折;
骨質疏鬆症屬二級預防和治療: 指已有骨質疏鬆症或已經發生過脆性骨折， 防治目的是避免發生骨折或再次骨折。
參考文獻：原發性骨質疏鬆症診療指南 (2017)