中國疾控中心骨質疏鬆

1、骨質疏鬆除了是缺鈣引起的，還有哪幾個因素，不得無視？

骨質疏鬆並不一定是缺鈣引起的，在生活里如果沒有一個良好的生活習慣，比如經常的抽煙、喝酒，同樣能讓人引起骨質疏鬆。

一、不良的生活習慣

人如果在生活里經常有吸煙、喝酒的習慣，這時就會讓自己的體內導致骨頭密度下降，從而會讓自己出現骨質疏鬆的現象。

在生活里過量的喝咖啡，喝茶等行為，都能引起骨質疏鬆，一定要改變這樣的生活習慣。要想讓自己的身體健康，一定要把煙戒掉，酒也盡量少喝，這樣才能讓自己有一個好身體，不會讓鈣流失。

二、運動量很少

每天多運動的人，才會讓自己的骨骼密度增加，這樣才能保證自己的身體健康。如果在生活里運動量非常少的人，這樣就會讓體內骨組織厚度和骨小梁密度質量都會下降，最終都會導致骨質疏鬆。

運動才能讓人健康，才能讓自己的身體有一個很好的保障，一定要養成一個好習慣。經常運動的人都不會讓體內的鈣大量流失，同時還能增加骨骼的密度。

三、食鹽過多

鹽雖然是好食物，但也不能吃得過多。鹽吃多的人不僅能讓人得上高血壓，還會導致骨質疏鬆。因為鹽主要的成分含有鈉，經常食用高鹽的飲食，最終都會導致鈣流失加快，直接影響了人的骨質質量。

在平時一定要控制住自己食鹽的分量，這樣才能避免疾病發生。也不會讓體內的鈣流失的過快，身體才會有很好的保障。

2、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

3、2016除了韓春雨，施一公，還有哪些重大華人研究

上半年中國科學家的科研成果屢登國際著名期刊，韓春雨今年5月在《Nature Biotechnology》上發表一篇重磅研究，發明出一種新的基因編輯技術（NgAgo-gDNA）；近日施一公研究組於《科學》雜志就剪接體的結構與機理研究發表兩篇長文，而且這是施一公團隊第二次在《科學》上同時發表兩篇論文。
中國科學家的在一些領域的研究已走在世界的前沿，生命科學領域由是如此。下面生物谷小編整理了2016年以來部分中國科學家的重磅研究，供大家參考：
顏寧、高福：NPC1蛋白介導膽固醇轉運和埃博拉病毒入侵的分子機制--《細胞》
（清華大學；中國疾控中心、中科院微生物組）
原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30570-0

6月2日《細胞》發表了一篇題為《NPC1蛋白介導膽固醇轉運和埃博拉病毒入侵的分子機制》的研究論文，此研究系清華大學顏寧課題組與中國疾控中心、中科院微生物組高福院士課題組合作的一項最新成果，在世界上首次解析出NPC1蛋白的清晰結構，並初步揭示了它的工作過程，從而為干預、治療罕見遺傳疾病"尼曼-皮克病"和埃博拉病毒打開了新大門。
NPC1是一個由1278個氨基酸組成並含有13次跨膜螺旋的膜蛋白，該論文在國際學術界首次報道了人源膽固醇轉運蛋白NPC1的4.4埃解析度冷凍電鏡結構。並分析探討了NPC1和NPC2兩個蛋白協作介導細胞內膽固醇轉運的分子機制，同時為理解NPC1介導埃博拉病毒入侵的分子機制提供了分子基礎。
曹雪濤：找到抗病毒免疫細胞"開關"--《自然-免疫學》
（中國工程院）
原始出處：http：//www.nature.com/ni/journal/v17/n7/full/ni.3464.html

免疫系統作為機體的自衛系統，主要是依靠免疫細胞的防禦功能，但免疫細胞又是如何識別外來病毒，如何自主進行防禦工作的呢？
中國工程院院士曹雪濤團隊發現DNA甲基化酶Dnmt3a能夠使天然免疫細胞針對病毒感染處於高敏感狀態，一旦識別病毒入侵就可以顯著產生干擾素和啟動抗病毒天然免疫反應。此研究結果發表在英國《自然-免疫學》雜志上。
研究人員選擇能夠通過調控DNA甲基化來決定基因表達的"表觀遺傳調控分子"為觀察點，經篩選發現DNA甲基化酶Dnmt3a能夠促進天然免疫細胞高效釋放I型干擾素。研究結果表明，DNA甲基化能夠維持抗病毒信號轉導通路的關鍵分子高表達，為天然細胞在病毒入侵時及時高效啟動抗病毒免疫反應做充分准備。該發現揭示了抗病毒免疫應答新型表觀遺傳機制，也為病毒感染性疾病防治提供了新的分子靶點。
謝曉亮、白凡：揭示細菌耐葯性產生分子機制--《Molecular Cel》
（北京大學生物動態光學成像中心）
原始出處：http：//www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30048-X

國際頂級學術期刊Cell子刊Molecular Cell於4月21日以長文在線發表了北京大學生物動態光學成像中心謝曉亮、白凡課題組的研究成果。研究人員採用綜合應用單分子熒光成像技術和高通量基因測序技術，深入探究了細菌耐葯性產生的機制，揭示了耐葯性持留菌在大部分生理活動都靜止的情況下而外排系統卻在活躍地工作的原理，其不斷地排出持續進入的葯物分子，為耐葯性細菌的存活添加安全屏障。
外排系統越活躍體內的抗生素濃度就越低，在含有抗生素的環境中持留菌才得以生存。之前的理論認為持留菌形成一般是通過"消極的被動防禦戰略"，最新的研究結果顯示，增強外排活動將抗生素泵出從而減少細胞內葯物濃度這種"積極的主動防禦戰略"同樣起著重要的作用。這一重要發現完善了現有的關於持留菌形成的生物學機制的認識。
王韞芳、裴雪濤：首次將胃細胞轉變成肝和胰腺細胞--《細胞-幹細胞》
（軍事醫學科學院野戰輸血研究所 ）
Doi：10.1016/j.stem.2016.06.006

王韞芳和裴雪濤兩人的研究團隊在前幾日取得了一項革命性研究成果，他們利用小分子化合物技術，在國際上首次實現了利用小分子化合物誘導人體胃上皮細胞直接轉換為內胚層祖細胞。內胚層祖細胞可以被誘導分化為成熟的肝細胞、胰腺細胞和腸道上皮細胞等，為將來利用幹細胞技術治療終末期肝病、糖尿病等帶來新的希望。7月21日，國際著名學術期刊《細胞-幹細胞》雜志在線發表了這一重要成果，覃金華、王術勇、張文成三位博士是該論文的共同第一作者。
該研究突破了經典重編程對轉錄因子的依賴，豐富了幹細胞再生生物學的理論體系，為成熟肝細胞、胰腺細胞等內胚層來源的功能性細胞提供了安全、可控、有效的細胞來源，在個性化再生醫學治療、葯物篩選等方面具有廣闊的應用前景。利用該技術在醫學上可以進行個性化組織培養，解決器官移植的難題，改善消化系統疾病的治療情況。
劉兵、湯富酬、袁衛平：造血幹細胞起源獲單細胞尺度解析--《自然》
（軍事醫學科學院附屬醫院 ；北京大學生物光學動態成像中心 ；中國醫學科學院天津血液病醫院 ）
原始出處：http：//www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature17997.html

《自然》雜志於5月19日以長文形式在線發表中國科學家劉兵課題組、湯富酬課題組和袁衛平課題組合作在造血幹細胞起源研究中取得的重要突破。其通過單細胞轉錄組分析、單細胞誘導移植、組織特異性基因敲除等多種研究手段，首次在單細胞尺度實現小鼠造血幹細胞發育全過程的深度解析。
研究針對HSC發育過程中具有代表性的5類細胞進行單細胞轉錄組測序，揭示了pre-HSC在轉錄活性、代謝狀態、動脈基因表達、信號通路和轉錄因子網路等方面的突出特徵。利用血管內皮細胞和造血細胞特異性的兩種基因敲除小鼠，闡明Rictor基因在HSC發生過程中的特異性調控作用。此外，測序數據挖掘和功能實驗證實pre-HSC具有細胞周期狀態的異質性，部分細胞增殖活躍。最後，通過與更多細胞群體測序數據的比對分析，發掘出pre-HSC的98個特徵基因。
邵一鳴：首次從中國病人體內分離出"青少年"HIV中和抗體--《Immunity》
（中國疾病預防控制中心）
Doi：10.1016/j.immuni.2016.03.006

在一項新的研究中，來自中國疾病預防控制中心、北京大學、南開大學和美國斯克利普斯研究所（TSRI）等機構的研究人員描述了有史以來首個在一類強效地抵抗HIV的免疫分子中發現的未成熟的或者說"青少年"抗體。論文通信作者為TSRI生物學家Jiang Zhu和中國疾病預防控制中心艾滋病首席專家邵一鳴。相關研究結果於2016年4月5日在線發表在Immunity期刊上。
這項研究開始於2006年，Zhu和他的同事們吃驚地發現這種抗體在2006年到2008年期間快速地進化，獲得抵抗HIV所需的很多特徵。之前的研究提示著VRC01級別抗體需要花費長達10到15年的時間產生有用的特徵，而這一發現有力地反駁了這一點。研究人員也注意到這是首次從一名亞洲病人體內分離出VRC01級別抗體，之前的VRC01級別抗體來自非洲人或白種人病人。這意味著不同遺傳背景的人們可能受益於一種利用人體製造VRC01級別抗體能力的疫苗。
劉光慧：抑制引起早衰的NRF2抗氧化通路--《Cell》
（中國科學院生物物理研究所）
原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30565-7

中國科學院生物物理研究所劉光慧實驗室與美國國立衛生研究院（NIH）國家癌症研究所Tom Misteli研究組合作，通過篩選具有逆轉人類細胞衰老潛能的基因，發現轉錄因子NRF2（NF-E2-related factor 2）介導的細胞抗氧化通路的紊亂是導致細胞衰老的驅動力。此外，通過篩選具有激活NRF2通路功能的小分子化合物，發現一種用於治療脂肪肝的NRF2激動劑奧替普拉可以延緩間充質幹細胞衰老的進程，並提高其體內活性。該研究成果於6月2日發表在Cell雜志上。
研究表明，異常表達的progerin與轉錄因子NRF2結合，並將其捕獲鎖定在細胞核膜上，使之無法正常激活下游抗氧化基因的表達，引起細胞的慢性氧化應激。在年輕的正常間充質幹細胞中抑制NRF2的活性可以模擬兒童早衰症的多種加速衰老的細胞缺陷，而在兒童早衰症患者誘導多能幹細胞（iPSC）衍生的間充質幹細胞中重新激活NRF2可以有效逆轉細胞加速衰老的表型。這些研究結果不僅有助於加深人們對於人類衰老的認識，而且為延緩衰老及防治衰老相關疾病提供了新的靶標和策略。
周永勝：找到利用脂肪幹細胞治療骨缺陷疾病的新靶點--《Stem Cell Reports》
（北京大學口腔醫學院）
Doi：10.1016/j.stemcr.2016.06.010 ？

近日，北京大學口腔醫學院周永勝研究小組在《Cell》子刊Stem Cell Reports上發表了一項最新研究進展，他們發現一種microRNA能夠通過影響脂肪幹細胞的信號調控網路促進骨生成，該研究為利用脂肪幹細胞治療骨質疏鬆等疾病提供了新的方向。
組織工程技術已經成為骨再生醫學領域最具治療前景手段之一。人類脂肪來源幹細胞作為一種間充質幹細胞在組織工程領域得到越來越多的關注。深入了解脂肪幹細胞向骨方向分化的分子調控網路是開發幹細胞治療方法的重要基礎。
該研究發現MiR-34a在人類脂肪來源幹細胞（hASC）向骨方向分化的過程中會出現表達上調。在體外過表達MiR-34a能夠顯著增加hASC的鹼性磷酸酶活性，礦化能力同時還會促進骨生成相關基因的表達。在hASC中過表達MiR-34a再進行異位移植也會觀察到骨形成能力增強。
中國研究人員：發現遏制乳腺癌進展的重要microRNA--《cancer research》
（廣州中山大學）
Doi：10.1158/0008-5472.CAN-15-1770？

許多研究表明轉錄因子NF-kB在腫瘤細胞中存在異常激活，是導致許多腫瘤發生的一個重要驅動因素。在正常的生理條件下，NF-kB信號的表達強度和持續時間會在多個水平上得到嚴格調控，但NF-kB信號途徑在癌症中持續激活的機制究竟是什麼一直沒有得到完全闡述。
最近來自廣州中山大學的研究人員在國際學術期刊cancer research上發表了一項最新研究進展，他們發現了一種microRNA發生沉默可能參與癌細胞內NF-kB信號的異常激活。
在這項研究中，研究人員在乳腺癌細胞中研究了microRNA介導的NF-kB信號級聯調控，並發現miR-892b表達在人類乳腺癌標本中顯著下調，同時該microRNA的表達情況與病人生存期存在相關性。
研究人員通過體外實驗和體內實驗證明，在乳腺癌細胞中過表達miR-892b能夠顯著抑制腫瘤細胞生長，轉移能力以及誘導血管生成的能力，而刪除細胞中的miR-892b則會增強上述特性。實驗表明miR-892b能夠通過直接靶向抑制NF-kB的多個調節蛋白的表達，抑制NF-kB信號途徑，其靶向目標包括TRAF2， TAK1以及TAB3，因此乳腺癌細胞中的miR-892b發生沉默會維持NF-kB活性，導致該信號通路持續激活，進而增強腫瘤細胞生長和轉移能力。
中國研究人員：解答鈉鹽攝入如何影響血糖平衡--《cell metabolism》
（中國第三軍醫大學）
Doi：http：//dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019？

來自中國第三軍醫大學的研究人員在國際學術期刊cell metabolism上發表了一項最新研究進展，他們發現鈉鹽的攝入能夠通過一條由脂肪組織PPARδ介導的信號途徑調節血糖平衡。這項研究對於指導人們健康飲食，幫助糖尿病病人預防心血管代謝病變具有重要意義。
高鈉鹽攝入是糖尿病患者發生高血壓的一個主要風險因素，促進鈉的排泄能夠降低糖尿病患者出現心血管代謝病變的風險。但是目前關於鈉鹽的攝入與葡萄糖平衡之間的關系了解得仍然不夠深入。
在這項最新研究中，研究人員報告稱高鈉鹽攝入能夠顯著增加野生型小鼠的尿鈉排泄，但是這種作用在脂肪組織特異性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻斷。與此同時，研究人員發現使用激動劑或高鈉鹽攝入激活腎周脂肪的PPARδ能夠調節脂肪組織adiponectin的水平，進而抑制腎臟鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）的功能，SGLT2是腎臟進行葡萄糖重吸收的一種主要轉運蛋白，SGLT2抑制劑是一類重要的糖尿病治療葯物。上述結果表明高鈉鹽誘導的尿鈉排泄過程受到脂肪組織PPARδ的調節作用，而PPARδ的這種調控作用需要adiponectin介導，並通過調節SGLT2 的功能來實現。
除此之外，研究人員還發現在糖尿病狀態下，由於腎臟SGLT2的功能發生紊亂，高鹽攝入誘導的尿鈉排泄也受到了損傷。存在高血糖症的2型糖尿病病人尿鈉排泄更少，這與他們血漿中的adiponectin水平有關

4、有誰知道骨質疏鬆病是一種什麼病

帕金森綜合症 百科名片
帕金森綜合症(Parkinsonism，PD)又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病，可分為繼發性和症狀性帕金森綜合征，繼發性帕金森綜合症常發生於其它一些神經系統疾病（腦炎、腦血管病、腫瘤等）或毒物、葯物之後，臨床表現除了和帕金森病相同外，多伴有原發病遺留下的表現，如癲癇、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。本病可發生於任何年齡組。發病率約佔全部病人的8％左右。
目錄[隱藏]

基本概述
臨床表現
發病人群
病因及分類
症狀
診斷方法
分型
保健合理飲食
家庭康復
注意事項
康復鍛煉
與帕金森病的區別基本概述
臨床表現

帕金森綜合症，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。
[編輯本段]臨床表現
帕金森綜合症該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有： （1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 （2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 （4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。 （5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 由於該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下： 帕金森綜合症（1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯後口服，以後每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用於較輕病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗膽鹼能葯物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪鹼0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。 （3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區及運動區，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天後可重復一個療程。 （4）其他若葯物無效，一般情況好，且是以單側症狀為主的年輕患者可考慮手術治療。
[編輯本段]發病人群
帕金森綜合症帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發病，發病率隨年齡增長而逐漸增加，60歲發病率約為1‰，70歲發病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。
[編輯本段]病因及分類
帕金森綜合症手術治療帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。 根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
[編輯本段]症狀
血管性帕金森綜合症帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀： 1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。 2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。 血管性帕金森綜合症3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。 隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。
[編輯本段]診斷方法
帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。 1、帕金森氏病的診斷標准 （1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。 （2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。 （3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。 主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回 2、鑒別診斷 主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。 （1）腦炎後帕金森綜合征： 帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。 （2）肝豆狀核變性： 隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。 （3）特發性震顫： 屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。 （4）進行性核上性麻痹： 血管性帕金森綜合症本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。 （5）Shy_Drager綜合征： 臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。 （6）葯物性帕金森氏綜合征： 過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。 （7）良性震顫： 指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
[編輯本段]分型
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等症狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 原發性帕金森病 少年型帕金森病 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 葯物：酚噻嗪類、丁醯苯類、抗抑鬱劑（單胺氧化酶抑制劑和三環抑制劑）等 毒物：MPTP、一氧化碳、錳、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外傷：腦外傷、拳擊性腦病 其他：甲狀腺/甲狀旁腺功能障礙、顱內佔位性病變、正壓性腦積水 3. 遺傳變性性帕金森綜合征 Wilson病 Lewy小體病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄欖-橋腦-小腦變性 脊髓小腦變性 Fahr綜合征 家族性帕金森綜合征伴周圍神經病 神經棘紅細胞增多症 4. 多系統變性－帕金森綜合征疊加 Shy-Drager綜合征 進行性核上性麻痹 紋狀體黑質變性 帕金森綜合征-痴呆肌萎縮性側索硬化復合征 皮質基底節變性 Alzheimer氏病 偏側萎縮帕金森綜合征 5.血管性帕金森綜合征 血管性帕金森綜合征（Vascularparkinsonism，VP），是由腦血管因素作為病因引起的疾病。以非對稱性肌張力增高、慌張步態、呆滯、無靜止性震顫和左旋多巴療效不佳為臨床特徵。近年來隨著腦血管病發病率的不斷升高，該病的患病人數也相應的增加。VP的臨床診斷應從病史、症狀、體征、影像學檢查、葯物療效評價等進行綜合分析。同時應排除其他原因引起的帕金森綜合征。現已證實帕金森病（PD）可並發腦梗塞，尤其紋狀體的腔隙梗死。雖然有些PD病人基底節和大腦白質有血管性損害，但所有的損害均較輕微。
[編輯本段]保健
合理飲食
(1) 帕金森病多見於老年人，同時合並植物神經功能紊亂，消化功能多有減退胃腸蠕動乏力、痙攣，容易出現便秘及皮膚油脂分泌過多等。應結合病人情況，飲食喜好，注意食品的配比結構，副食、葷素以及花色品種的搭配。多食富含纖維素和易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果、多飲水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脫脂牛奶等可促進腦內多巴胺的合成，適當控制脂肪的攝入。 (2) 蛋白質飲食不可過量，盲目地給予過高蛋白質飲食可降低左旋多巴的療效，因為蛋白質消化中產生的大量中性氨基酸，可與左旋多巴競爭入腦而影響其療效。因此在膳食中適當給予蛋、奶、魚、肉等食品，保證蛋白質的供應，每日需要量為0.8-1.2g/kg體重。如有發熱、褥瘡等情況應增加蛋白質的供給量。 (3) 對咀嚼、吞咽功能障礙者，進食時以坐位為宜，應選擇易咀嚼、易吞咽、高營養、高纖維素的食物。進餐前回想吞咽步驟。進餐時讓其將口腔多餘的唾液咽下，咀嚼時用舌頭四處移動食物，一次進食要少，並緩慢進食，進餐後喝水，將殘存食物咽下，防止吸入性肺炎。 (4) 對於伴有糖尿病的患者，應給予糖尿病飲食；伴有冠心病及高血壓的病人，以高糖、高維生素，適量蛋白質飲食為宜，限制動物脂肪和食鹽的攝入。 營養對於帕金森病患者的健康狀況起了非常重要的作用。飲食治療是帕金森氏病的輔助治療方法之一，目的在於維持患者較佳的營養和身體狀況，並通過調整飲食，使葯物治療達到更好的效果。帕金森病患者飲食與普通人的有許多相同的基本原則，但還需要根據自身病情對飲食作適當調整。 食物多樣，愉快進餐 一天的飲食中食物應多種多樣，包含谷類、蔬菜瓜果類、奶類或豆類、肉類等。多樣化食物能滿足身體對各種營養的需要，也使飲食本身富於樂趣。在輕松的環境和氣氛中愉快進餐，讓飲食作為一種生活享受。 多吃谷類和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的葯效。 每天大約吃300克的蔬菜或瓜類，1～2隻中等大小的水果，從中獲得維生素A、B、C、多種礦物質和膳食纖維。 經常適量吃奶類和豆類 奶類含豐富的鈣質。鈣是骨表骼構成的重要元素，因此對於容易發生骨質疏鬆和骨折的老年帕金森氏病患者來說，每天喝1杯牛奶或酸奶是補充身體鈣質的極好方法。但是由於牛奶中的蛋白質成分可能對左旋多巴葯物療效有一定的影響作用，為了避免影響白天的用葯效果，建議喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐乾等豆製品也可以補充鈣。 限量吃肉類 由於食物蛋白質中一些氨基酸成分會影響左旋多巴葯物進入腦部起作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約50克的肉類，選擇精瘦的畜肉、禽肉或魚肉。1隻雞蛋所含的蛋白質相當於25克精瘦肉類。肉類食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是對於一些患者，為了使白天的葯效更佳，也可以嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富食物。 盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟 用植物油烹調食物。不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴葯物的吸收，影響葯效。 每天喝6至8杯水及飲品 水是最佳的飲品。攝入充足的水分對身體的新陳代謝有利。充足的水分能使身體排出較多的尿量，減少膀胱和尿道細菌感染的機會。充足的水分也能使糞便軟化、易排，防止便秘的發生。由於飲水不足和用葯上的原因，有的患者會出現口乾、口渴、眼乾的症狀，可以嘗試每天比前一天多喝半杯水的方法，逐漸增加飲水量至每天6－8杯。帕金森
家庭康復
1．堅持鍛煉和日常活動人體在不活動的狀態下，肌肉強直將會使肌肉和肌腱縮短。因此在治療期間一定要保持身體活動。多散步，每天要有一定量的運動，如拉劃船器、玩球，以運動自己的雙手或雙臂。踩腳踏運動器，做伸背活動，每天練習，以拉直彎曲的脊柱及放鬆雙肩。 2．堅持工作因為整天坐在家中反而會限制自己的活動而加速肌強直、僵硬的產生。 3.節食過量的體重會使患者身體活動更困難，因此應節食。由於維生素B6拮抗左施多巴的療效，因此治療則間應每天限制攝入維生素B6。 4．預防過熱震顫增加了身體活動和產熱，使患者對熱天特別敏感，所以熱天應停留在室內，戶外活動要盡址選擇在清晨成傍晚，當天氣濕熱時要穿著寬松，老年人尤其應注意預防中暑。
注意事項
帕金森綜合征的患者由於肌肉僵硬、運動障礙，在日常生活中帶來諸多不便，需要家人給予更多的關懷和照顧。 1.穿著：選擇容易穿脫的拉鏈衣服及開襟在前、不必套頭的衣服。拉鏈與紐扣可用尼龍粘鏈代替。盡量穿不用系鞋帶的鞋子，不要用橡膠或生膠底的鞋子，因為鞋子抓地時，可能會使患者向前傾倒。 2.洗浴：在浴盆內或淋浴池板上鋪上一層止滑的東西如橡膠墊，並可在浴盆內放置一把矮凳，以便讓患者坐著淋浴。長握把的海綿、洗浴用的手套等有助於患者洗浴。刮鬍子使用電動刮須刀，使用紙杯或塑料杯刷牙。 3.進餐：因為患者肌肉不協調，不要催患者快吃快喝。喝冷飲可選用有彈性的塑料吸管，喝熱飲用有寬把手、且質輕的杯子。在患者的碗成盤子下放一塊橡皮墊以防滑動。 4.預防感染：由於本病患者容易患支氣管炎或肺炎，因此，在出現咳嗽或發燒時要馬上處理，免得嚴重感染隨之而至。 5.預防便秘：鼓勵患者增加身體活動，飲足夠的水，在每天飲食中增加纖維性物質如蔬菜等，必要時或迫不得已時才用通便葯物。
康復鍛煉
1、放鬆和呼吸鍛煉： 找一個安靜的地點，放暗燈光，將身體盡可能舒服地仰卧。閉上眼睛，開始深而緩慢地呼吸。腹部在吸氣時鼓起，並想像氣向上到達了頭頂，在呼氣時腹部放鬆，並想像氣從頭頂順流而下，經過背部到達腳底，並想像放鬆全身肌肉。 如此反復練習5-15分鍾。 還可以取坐位，背靠椅背，全身放鬆，將兩手放於胸前做深呼吸。 2、面部動作鍛煉： 帕金森病患者的特殊面容是「面具臉」，是由於面部肌肉僵硬，導致面部表情呆板，因此做一些面部動作的鍛煉是必要的。皺眉動作：盡量皺眉，然後用力展眉，反復數次。用力睜閉眼 鼓腮鍛煉：首先用力將腮鼓起，隨之盡量將兩腮吸入。露齒和吹哨動作，盡量將牙齒露出，繼之作吹口哨的動作。 對著鏡子，讓面部表現出微笑、大笑、露齒而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、頭頸部的鍛煉： 帕金森病患者的頸部往往呈前傾姿勢，非常僵硬，許多人以為是頸椎病造成的。如果不注意頸部的運動和康復，容易加重姿勢異常，表現為駝背日益嚴重。下面介紹一套頸部康復的方法。但要注意，由於帕金森病患者多為老年人，多伴有程度不同的頸椎病。因此，在進行下述鍛煉時一定要循序漸進，逐步加大動作幅度，運動時動作要緩慢輕柔。頭向後仰，雙眼注視天花板約5秒鍾，上下運動：然後頭向下，下頜盡量觸及胸部。左右轉動：頭面部向右轉並向右後看大約5秒鍾，然後同樣的動作向左轉。面部反復緩慢地向左右肩部側轉，並試著用下頜觸及肩部。左右擺動：頭部緩慢地向左右肩部側靠，盡量用耳朵去觸到肩膀。 前後運動：下頜前伸保持5秒鍾，然後內收5秒鍾。 4、軀乾的鍛煉： 側彎運動：雙腳分開與肩同寬，雙膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向內，軀干向左側彎，來回數次；然後左側重復。轉體運動：雙腳分開，略寬於肩，雙上肢屈肘平端於胸前，向右後轉體兩次，動作要富有彈性。然後反方向重復。 腹肌鍛煉： 平躺在地板上或床上，兩膝關節分別曲向胸部，持續數秒鍾。然後雙側同時做這個動作。平躺在地板上或床上，雙手抱住雙膝，慢慢地將頭部伸向兩膝關節。腰背肌的鍛煉：俯卧，腹部伸展，腿與骨盆緊貼地板或床，用手臂上撐維持10秒鍾。俯卧，手臂和雙腿同時高舉離地維持10秒鍾，然後放鬆。反復多次。5、上肢及肩部的鍛煉:兩肩盡量向耳朵方向聳起，然後盡量使兩肩下垂。伸直手臂，高舉過頭並向後保持10秒鍾。雙手向下在背後扣住，往後拉5秒鍾。反復多次。手臂置於頭頂上，肘關節彎曲，用雙手分別抓住對側的肘部，身體輪換向兩側彎曲。 6、手部的鍛煉： 帕金森病人的手部關節眾多，容易受肌肉僵直的影響。患者的手往往呈一種奇特屈曲的姿勢，掌指關節屈曲，導致手掌展開困難；而其它手指間的小關節伸直，又使手掌握拳困難。針對這種情況，患者應該經常伸直掌指關節，展平手掌，可以用一隻手抓住另一隻手的手指向手背方向搬壓，防止掌指關節畸形。還可以將手心放在桌面上，盡量使手指接觸桌面，反復練習手指分開和合並的動作。為防止手指關節的畸形，可反復練習握拳和伸指的動作。 7、下肢的鍛煉： 雙腿稍分開站立，雙膝微屈，向下彎腰，雙手盡量觸地。左手扶牆，右手抓住右腳向後拉維持數秒鍾，然後換對側下肢重復。「印度式盤坐」：雙腳掌相對，將膝部靠向地板，維持並重復。 雙腳呈「V」型坐下，頭先後分別靠向右腿、雙腳之間和左腿，每個位置維持5-10秒鍾。 8、步態鍛煉： 大多數帕金森病患者都有步態障礙，輕者表現為拖步，走路抬不起腳，同時上肢不擺臂，沒有協同動作。嚴重者表現為小碎步前沖、轉彎和過門坎困難。步態鍛煉時要求患者雙眼直視前方，身體直立，起步時足尖要盡量抬高，先足跟著地再足尖著地，跨步要盡量慢而大，兩上肢盡量在行走時作前後擺動。其關鍵是要抬高腳和跨步要大。鍛煉時最好有其他人在場，可以隨時提醒和改正異常的姿勢。 病人在起步和行進中，常常會出現「僵凍現象」出現，腳步邁不開，就象粘在地上了一樣。遇到這種情況，不要著急，可以採用下列方法：首先將足跟著地，全身直立站好。在獲得平衡之後，再開始步行，必須切記行走時先以足跟著地，足趾背屈，然後足尖著地。在腳的前方每一步的位置擺放一塊高10-15公分的障礙物，做腳跨越障礙物的行走鍛煉。但這種方法比較麻煩，在家裡不可能擺放一堆障礙物，因此藉助「L」型拐杖是一個很好的方法。 9、平衡運動的鍛煉： 帕金森病病人表現出姿勢反射的障礙，行走時快步前沖，遇到障礙物或病人突然停步的時容易跌倒，通過平衡鍛煉能改善注重症狀。雙足分開25-30公分，向左右、前後移動重心，並保持平衡。軀乾和骨盆左右旋轉，並使上肢隨之進行大的擺動，對平衡姿勢、緩解肌張力有良好的作用。 10、語言障礙的訓練： 患者常常因為語言障礙而變得越來越不願意講話，而越不講話，又會導致語言功能更加退化。和家人長期的沒有語言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和親屬情感上的交流障礙和隔閡。因此，患者必須經常進行語言的功能訓練。 舌運動的鍛煉 保持舌的靈活是講話的重要條件，所以要堅持練習以下動作--舌頭重復地伸出和縮回；舌頭在兩嘴間盡快地左右移動；圍繞口唇環行盡快地運動舌尖；盡快准確地說出「拉-拉-拉」、「卡-卡-卡」、「卡-拉-卡」，重復數次。 唇和上下頜的鍛煉 緩慢地反復做張嘴閉嘴動作；上下唇用力緊閉數秒鍾，再鬆弛；反復做上下唇撅起，如接吻狀，再鬆弛；盡快地反復做張嘴閉嘴動作，重復數次；盡快說「嗎-嗎-嗎……」,休息後在重復。 朗讀鍛煉 緩慢而大聲地朗讀一段報紙或優美的散文。最好是朗讀詩歌，唐詩、宋詞或者現代詩歌，可以根據自己的喜好來選。詩歌有抑揚頓挫的韻律，讀起來朗朗上口，既可以治療語言障礙，又可以培養情操，好的詩歌還可以激發您的鬥志，是一個很好的方法。 唱歌練習 唱歌是一個很好的方法。您可以選自己喜歡的歌曲來練習。有的患者告訴我，換病之後，說話變得不利索，可唱歌卻不受影響。堅持練習唱歌之後，說話也明顯改善。更重要的是唱歌可以鍛煉肺合量，有利於改善說話底氣不足的感覺，還能預防肺炎的發生。
[編輯本段]與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網路上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合症和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合症與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合症常繼發於某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎症、腦腫瘤，或是由毒物、葯物所引起，故又把帕金森綜合症稱為「繼發性帕金森病」。此外，還包括症狀性帕金森綜合症，實質上是神經系統其他疾病伴有帕金森病的某些症狀，又被稱為「帕金森疊加綜合症」。 帕金森綜合症與帕金森病的臨床表現 帕金森病≠帕金森綜合症。若從起病來說，帕金森綜合症可以發生在任何年齡組，不像帕金森病患者通常在中老年起病。臨床上帕金森綜合症除了具有和帕金森病相同的表現，如運動遲緩、表情呆滯、肌張力增高、震顫等以外，往往還有原發病遺留下的表現，如癲病、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。帕金森病的影像學表現無特徵性。而帕金森綜合症則常常有相應的改變或特徵性改變。

5、50歲開始，哪些疾病進入爆發期，身體機能下降所導致？

50歲，半百的年紀，是人生的一個分水嶺，對健康來說，也是一個分界線。50歲以後，人體漸漸衰老，身體機能下降，很多疾病容易在50歲之後爆發出來。

一、    心臟病

研究表明，中老年男子患心臟疾病的風險高於女子，一個50歲的男子有50%的幾率在患上心臟病。心臟病早期的症狀是胸痛、氣短、背部、肩頸疼痛。如果你容易出虛汗，時常頭暈或惡心，就要警惕是否有心臟的隱患。保持健康的生活習慣，戒煙，適量運動，可以大大降低患心臟病的風險。

二、    癌症

雖然我們在生活中常常聽到一些年輕人得癌症的消息。但事實上，癌症也是一種老年病，癌症的發病率越來越高，正是因為人的平均壽命越來越長了。

乳腺癌、胃癌、肺癌、結直腸癌及淋巴癌等癌症在老年人群的發病率也逐年增高。

50歲以後，建議要定期體檢。除了一些常規的癌胚抗原、超聲、外科和大便潛血等，可以再加拍一個胸片和胃鏡檢查，這些檢查基本覆蓋了絕大多數主要的癌症。早發現早治療，可以大大提高癌症患者的預後效果。

第三，糖尿病

中國疾控中心發布的數據顯示，46-55歲糖尿病患者的發病率是11.5%，為40歲之前發病率的近4倍。糖尿病是一種富貴病，除了遺傳因素外不健康的生活習慣是誘發糖尿病的重要因素，一旦出現尿多、經常感到飢餓、吃得多但是體重變輕這些情況，一定要警惕糖尿病的發生。

此外，膽結石、腎結石、痛風、骨質疏鬆等疾病的患病率也會在50歲以後呈現明顯的上升趨勢。每年體檢、及時治療對中老年人的健康非常重要。

6、為什麼中國每12秒就有1次骨質疏鬆性骨折？

因為我們國家的老年人多啊，所以才會這樣，還有年輕人不鍛煉。骨質疏鬆是多種原因引起的的代謝性骨病變，以單位體積內骨組織量減少為特點。骨質疏鬆症可發生於不同性別和任何年齡，但多見於中老年群體。以骨骼疼痛、容易骨折為主要特徵。

骨質疏鬆素有「沉默的疾病」之稱，是導致疼痛、行動不便、造成骨折並危及生命的潛在因素。據中國疾控中心2018年調查數據顯示，我國是全球骨質疏鬆患者最多的國家，2018年年底已達1.6億人。相關專家預測，到2020年人數將增加至2.8億。據央視新聞報道，2015年中國發生骨質疏鬆性骨折260萬人次，相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折！

據國家衛生健康委、中國疾控中心慢病中心聯合中華醫學會骨質疏鬆和骨礦鹽疾病分會2018年發布的中國骨質疏鬆症流行病學調查結果顯示，我國50歲以上人群骨質疏鬆症患病率19.2%，65歲以上人群患病率達32%。50歲以後低骨量率和骨質疏鬆症患病率開始增高，主要與年齡增大所致的性激素水平下降密切相關，而女性雌激素水平下降尤為明顯，因此女性患病率顯著高於男性。

三高的發病群體也是骨折的高風險人群，而且一旦發生骨折，恢復也比普通人難度更大，因此公眾應當同時關注「三高一低」所帶來的危害。夏維波教授提醒公眾，預防骨質疏鬆要注意營養、運動和光照三個方面。即保持均衡膳食，攝入足夠的鈣等微量元素，每天進行30分鍾以上的運動，並接受20分鍾左右戶外太陽光照射。