甲狀旁腺激素治療骨質疏鬆症的葯理學基礎是

1、你好，甲狀旁腺激素 電化學發光法 檢查 74.51pmol/L 轉換成pg/ml 時多少呢? 這兩者之間能轉換嗎？

！ 1.甲狀旁腺激素的主要功能是調節人體內鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。 2.甲狀旁腺激素增高可見於原發性甲狀旁腺功能亢進、甲狀旁腺瘤，異位性甲狀旁腺功能亢進、繼發於腎病的甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退等。 3.不同的病因治療方法不同，請在當地醫院全面檢查後再聯系。

2、促進甲狀旁腺激素分泌的因素是什麼（）？

甲狀旁腺為內分泌腺之一，是扁卵圓形小體，長約3-8毫米、寬2-5毫米、厚0.5-2毫米，位於甲狀腺側葉的後面，有時藏於甲狀腺實質內。一般分為上下兩對，每個重約35-50毫克。 甲狀旁腺表面覆有薄層的結締組織被膜。被膜的結締組織攜帶血管、淋巴管和神經伸入腺內，成為小梁，將腺分為不完全的小葉。小葉內腺實質細胞排列成索或團狀，其間有少量結締組織和豐富的毛細血管。 光鏡下，腺細胞可以分為兩種：主細胞和嗜酸性細胞。 主細胞是構成腺實質的主體，呈圓形或多邊形，核圓，位於細胞的中央。這種細胞能分泌甲狀旁腺素，以胞吐方式釋放入毛細血管。 甲狀旁腺素主要功能是影響體內質鈣與磷的代謝，從骨動員鈣，使血液中鈣離子濃度增高，同時還作用於腸及腎小管，使鈣的吸收增加，從而維持血鈣的穩定。若甲狀旁腺分泌功能低下，血鈣濃度降低，出現手足抽搐症；如果功能亢進，則引起骨質過度吸收，容易發生骨折。甲狀旁腺功能失調會引起血中鈣與磷的比例失常。 嗜酸性細胞較主細胞大，數量少，常聚集成群，胞質有強的嗜酸性，核小而固縮。這種細胞約在4-7歲開始出現，隨著年齡增長而增多，其功能目前還不清楚。 有時甲狀旁腺1個或全部埋在甲狀腺組織內，使甲狀腺切除手術發生困難。如將些腺全部切除，患者出現鈣代謝失常，發生手足搐搦，嚴重者造成死亡。

希望採納

3、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。

4、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？

1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素

2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果

3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏

只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療

4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好

5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用

一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加

5、骨質疏鬆要補鈣嗎？

骨質疏鬆當然要補鈣，但補鈣的途中也應該適當的補充一些蛋白質和維生素等，下面我給大家做詳細的介紹。
因為骨質疏鬆和補鈣有著很重要的聯系，所以患者應該經常地攝入鈣豐富的食物，如牛奶、奶製品、蝦皮、蝦米、魚、動骨等。
骨質酥鬆鈣質不足就很容易導致骨質疏鬆症，常規的補鈣方法可以預防此病的發生，但是嚴重者還需要服用碳酸鈣劑。
骨質疏鬆單靠補鈣遠遠不夠的，治療時還需要注意以下幾點，戒煙、酒、咖啡，因為煙、酒、咖啡以及飲食口味太重都會阻礙到體內對於鈣質的吸收，導致鈣質吸收障礙。
骨質酥鬆患者吸煙會影響骨質的高峰的形成。過量的飲酒不利於骨骼的新陳代謝；濃茶會增加尿鈣的排泄，影響體內對於鈣的吸收和利用，當然攝入過多的鹽和蛋白質也會增加鈣的流失，因此上述的習慣在日常生活中應該盡量避免。

6、為什麼甲狀旁腺激素 和降鈣素一個是升高血鈣，一個是降低血鈣，書上卻說是協同作用？

請仔細看一下第二部分 "二、鈣遷徙"

一、鈣的作用 鈣是我們的生命之源，在人生成長的各個階段，都起著非常重要的作用，是人體健康必不可少的重要元素。
1、心動節律的維持：（小白鼠及危重病人的例子）。
2、神經沖動的傳遞：大腦支配人的行動，支配人的肢體，如果缺鈣可造成人體動作的緩慢，以及老年痴呆症、健忘症、兒童多動症等。
3、肌肉的伸縮：缺鈣人就沒有力量，就不能產生爆發力。
4、加快白細胞的吞噬：提高人體的免疫力。
5、參與凝血過程：缺鈣容易造成鼻出血，身上青紫等現象。
6、參加細胞內多種功能：人體有60兆億個細胞，並有序的排列著，鈣起著粘合劑的作用。
缺鈣是全球性的，亞洲是缺鈣的重災區。全國鈣代謝委員會經過幾年的調查得出下列一組數據：
目前我國人的缺鈣情況：
單位：毫克
年齡 日需求量 成本日攝入量 日缺乏量
0----1 400 200 200
兒童 800 400 400
少年 1000 500 500
成年 800 500 300
老年人 1200 450 750
孕婦 1500 500 1000
有人說：老說缺鈣我為什麼沒有感覺，缺鈣能造成心臟，神經等方面的疾病，我身體很好是不是不缺鈣。那麼鈣到底是怎樣丟失的呢？

二、鈣遷徙 在我們的人體中，鈣占我們體重的1.5---2％，大約1200----1500克左右，其中99％存在於我們的骨骼、牙齒、頭發等硬組織當中的為結合鈣，也稱鈣庫；另外的1％存在於我們人體的血液及軟組織當中，為游離鈣，也稱血鈣。
鈣在人體中的平衡分布：骨骼里的骨鈣占 99％ ,血液里的血鈣佔1％。 由於缺鈣的現實，首先造成血鈣下降，這時我們人體自穩系統就會啟動，在我們的甲狀腺後側有四個腺體叫甲狀旁腺，當血鈣缺乏時，甲狀旁腺會立即分泌出一種甲狀旁腺激素，刺破骨膜，激活破骨細胞，溶出骨鈣，在我們的鈣庫中提取鈣離子，以補充血鈣的不足，這個時候我們是沒有感覺的。 這個過程從20歲開始，每年以1％的速度丟失鈣，此時你感覺不到； 30歲的時候，人已經丟失10％的鈣，這時候會有些腰痛的感覺； 50歲後，人體丟失的鈣已達到30％左右，這時的感覺是腰酸背痛腿抽筋，骨頭已象凍豆腐一樣，造成骨質疏鬆； 70歲後，鈣的丟失達到了50％，骨頭已象絲瓜瓤子一樣，空隙非常的大，極易造成骨折。歲數越大，骨質疏鬆就越嚴重，所以老年性的骨折已成為世界的難題。
另一方面，血鈣雖然不斷得到骨鈣的補充，但是骨骼的鈣與血液中鈣的濃度是不一樣的，時間長了它會不斷殘存在血管壁上，久而久之，血管避就會不斷加厚，造成動脈硬化，動脈硬化後就會出現高血壓、腦血栓；胰藏動脈硬化就會得糖尿病；心藏動脈硬化就會得心肌梗等。動脈硬化有很多種，但現在醫學研究證明，這種礦物質的遷徙，尤其是鈣化，是造成動脈硬化的最重要的原因之一。
我們現在很多人也在注意少吃肉食多吃素，但是我們國家高血壓患者在不斷的增長，每十個人就有一人患高血壓。還有糖尿病，除了它的遺傳基因外，主要與胰藏的動脈硬化有關，因為我們的胰島素是胰腺細胞分泌出來的，如果胰臟動脈硬化了，必然對胰島素的分泌產生阻礙。另外還有血栓， 安貞醫院洪兆光大夫曾經講過，中國人，20歲以上的人，就有冠狀動脈粥樣血的斑塊，這就是心肌梗的前兆。所以說很好地補鈣是預防和控制動脈硬化的最好方法。由於血鈣的長期缺乏，甲狀旁腺分泌出來的甲狀旁腺激素會不斷的從骨骼中提取鈣，已形成了一種慣性，醫學上稱為「亢進」，這樣就使得血鈣不斷增加，當血鈣達到3％的時候，就是高血鈣症；而血鈣達到6％的時候，就會有生命危險。這時甲狀腺就會分泌出一種降鈣素，將多餘的血鈣送回到骨骼當中，進行骨骼再建工程。但這種鈣是異鈣質，是不可能再回到原來的骨骼當中，而是堆積到骨逢當中，比如頸椎，胸椎，腰椎，關節等處，這時就形成了骨質增生和骨刺。骨質疏鬆和骨質增生看似一對矛盾，其實都是缺鈣所引起的一對孿生骨病。
三、鈣缺乏症由於缺鈣可導致100多種疾病：
1、骨代謝病：骨質增生，骨質疏鬆、頸椎病、肩周炎、佝僂病、軟骨病、股骨頭壞死等；
2、內分泌病：甲亢，糖尿病、腎上腺、肥胖症等；
3、心血管：動脈粥樣硬化、高血壓、心臟病、心肌梗塞等、妊娠高血壓綜合病等；
4、神經系統：神經衰弱、多動症。痴呆、腦血管、腦出血、癲癇病等； 5、消化系統：消化潰瘍、肝硬化、胃腸痙攣、痔瘡等；
6、呼吸系統：支氣管痙攣、肺炎、肺結核、慢性阻塞性肺病等；
7、泌尿系統：水腫、急性腎炎、急慢性腎功能衰竭、泌尿系結石等；
8、生殖系統：不孕症、痛經、絕經期綜合症等；
9、感覺器官：近視、白內障、手足裂、聽力下降、皮膚病、濕疹、足癬、手癬等；
10、免疫系統：皮炎、風濕、類風濕關節炎、變態反應皮膚病、結締組織病等；
11、血液系統：貧血、血友病、凝血不好等；
12、惡性腫瘤……
目前中國市面上鈣產品概況分析：
一、離子型：磷酸氫鈣 氯化鈣
原料來源：珍珠粉、貝殼等
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需 VD強化
安 全 性：鹼性大，對胃有刺激性，容易造成重金屬在人體二次聚集，不利於健康
不 宜 症：不適用胃酸分泌量較少的兒童及老人
二、離子型：乳酸鈣、醋酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣等
原料來源：普通有機酸鈣鹽
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需VD強化
安 全 性：含鈣量偏低，吸收率利率較低，有不同程度的毒副作用
不 宜 症：不宜長期服用，不適合糖尿病患者服用
三、分子型：氨基酸螯合有機鈣（天獅鈣系列）
原料來源：鮮牛脊骨
吸收過程：以活性分子形式直接進入人體細胞膜，被人體迅速吸收
安 全 性：不消耗胃酸，對腸胃無刺激，無任何毒副作用，安全，高效
不 宜 症：無不宜症

7、甲狀旁腺激素的生理作用？

(一)甲狀旁腺激素的生理作用
PTH是調節血鈣和血磷水平最重要的激素，可使血鈣升高，血磷降低。實驗中將動物 的甲狀旁腺切除後，其血鈣水平逐漸下降，出現低鈣抽搐，甚至死亡 。
1.對骨的作用PTH使骨鈣溶解進入血液,使血鈣升高。當血鈣濃度下降時，PTH 數分鍾內即可刺激破骨細胞溶解其周圍的骨鹽，使血鈣迅速恢復到正常水平，這是PTH升高血鈣作用的快速效應。PTH還可促進破骨細胞的生成並加強其活性，並抑製成骨細胞的活動，使鈣、磷大量入血，引起升血鈣作用的延遲效應
2.對腎的作用PTH促進腎小管的遠球小管和髓袢細段對鈣的重吸收,使尿鈣減少；抑制近球小管對磷的重吸收，尿中磷酸鹽增加，血磷降低。PTH對腎的作用是通過cAMP-PKA信號傳遞途徑而發揮作用的。PTH與腎小管細胞的膜上特異性受體結合，通過G蛋白介導，激活腺苷酸環化酶,催化ATP生成cAMP，cAMP再激活PKA，催化蛋白質與酶的磷酸化，進而促進腎對鈣的重吸收和磷的排出。
3.對小腸的作用PTH激活腎1α-羥化酶，促進25-羥維生素D3轉變為活性更高的1,25-維生素D3，進而促進小腸對鈣和磷的吸收，使血鈣升高。

8、甲狀旁腺激素的作用有哪些

甲狀旁腺激素(parathyroid hormone)，是甲狀旁腺主細胞分泌的鹼性單鏈多肽類激素。簡稱PTH。甲狀旁腺激素是由84個氨基酸組成的，它的主要功能是調節脊椎動物體內鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。在甲狀旁腺主細胞內首先合成PTH的第一前身物質 ，稱為前甲狀旁腺激素原，含115個氨基酸，以後這一前身物質在細胞內裂解成為含90個氨基酸的第二前身物質甲狀旁腺激素原，後者進而在細胞內裂解成為含84個氨基酸的多肽，即PTH。正常人血漿中PTH的濃度約為1納克/毫升。

希望對你有所幫助！

9、哪些葯物可以有效治療骨質疏鬆呢？

骨質疏鬆症可以通過葯物治療，一是補充鈣和維生素D，但骨質疏鬆症的治療遠遠不夠，只能補充鈣，需要根據患者的情況添加葯物。目前常用的葯物包括一類抗骨吸收葯物，主要是雙膦酸鹽類葯物，如唑來膦酸鈉、利塞膦酸鈉、阿侖膦酸鈉鹽等。第二種是降鈣素。降鈣素適用於有疼痛症狀的骨質疏鬆症患者，但不適合長期使用。1、抑制骨吸收葯。這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，「阿侖膦酸鈉」就是其中一種，可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折；治療男性骨質疏鬆症以預防骨折。2、促進骨形成葯。包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。此外，活性維生素D，如：羅蓋全、阿法骨化醇等，可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。

10、治療骨質疏鬆常用的葯物有哪些？

一般治療

在成年後，進行多種類型的運動，有助於骨量的維持。絕經期的婦女進行一定的運動，可以使總的鈣量增加，可以預防骨質疏鬆的發生。

在飲食上營養要均衡，可以起到預防骨質增生的作用，如要保證足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。

葯物治療

用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類，一類為抑制骨吸收葯，另一類為促進骨形成葯。

1、抑制骨吸收葯

這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；

二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，「阿侖版膦酸鈉」就是其中一種，可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折；治療男權性骨質疏鬆症以預防骨折。

2、促進骨形成葯

包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。此外，活性維生素D，如：羅蓋全、阿法骨化醇等，可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。