小鼠去卵巢骨質疏鬆模型ovx注意事項

1、骨質疏鬆吃什麼好

骨質疏鬆飲食就是補鈣。補鈣的飲食，首先是飲食上，飲食就是多含鈣的品種。比如說海產品，或者是一些含鈣比較高的，然後一定要注意飲食當中，他們說的菠菜和豆腐不要放里邊，因為有草酸，形成草酸鈣，抑制了鈣的吸收，除了這些以外多吃含鈣的品種，還有就是吃葯，葯物治療。一個是生活上的食品治療，食療。一個是葯物治療，葯物多吃些吃葯來補充鈣。一個是食物補充鈣，一個是葯品補充鈣，這葯品補充鈣。
我們吃補鈣的葯，吃一些補鈣的葯，目前補鈣的葯物也很多，有口服的、有靜脈輸的、有肌注這些都是治療骨質疏鬆常用的一些。還有我們要特別指出的是，就是吃鈣治療骨質疏鬆由於老年人的骨質疏鬆，老年人比較多見，骨質疏鬆也比較多，這樣我們要進行補鈣，就要吃一些補鈣的食品，或者補鈣的葯品。
這是我在這里邊特別要強調的，特別要注意的是晚上臨睡前就不要吃了，因為這樣如果鈣的吸收，吸完了以後容易沉澱在，你比如說，晚上睡覺，血液循環人的身體各種代謝，各種功能都是比較緩慢的，容易造成吸收的鈣沉澱在腎臟 腎結石，沉澱在膽囊 膽結石，所以說補鈣所有的人員也要記住，我們要提醒大家不要在睡前服用，比如說你准備十點或者十一點半睡覺，那你可以在五點鍾補鈣，可你要是六點睡覺，你就不能在五點補鈣，所以補鈣要特別要注意。

2、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則

人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。

2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。

3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。

4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。

5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。

3、小鼠去勢後多久fsh水平會升高

取8周齡ICR雌性小鼠，行百雙側卵巢切除術；術後1周開始腹腔注射枸櫞酸鐵銨（FAC），度7周後得到小鼠去勢高鐵骨質疏鬆模型。目前臨床絕經婦女多見鐵蓄積知，近來許多研究認為鐵蓄積是骨道質疏鬆的高危因素，而傳統去勢骨質疏鬆模型鐵水平正常，不能完全內模擬絕經婦女，本發明建立的模型較容傳統模型更貼近臨床現象。

4、預防骨質疏鬆的方法有哪些？

一旦發生骨質疏鬆，採用目前的治療方法均不能將其逆轉，因此，預防比治療更重要。預防一般包括運動、營養、葯物幾方面，具體措施如下：

1．提高骨峰值量。自兒童期開始注意合理的營養，特別應補充足夠的鈣。青春期內應攝入1000毫克／日以上；適當的運動對骨骼發育及骨量增加很有利，多戶外活動還可增加體內維生素D合成；避免不良習慣，如吸煙、飲酒、長期飲用濃咖啡等不利於提高峰值骨量。

2．減少骨丟失率。更年期雌激素水平下降引起骨轉換加速、骨吸收增加而使骨丟失。應用骨吸收抑制劑，使骨轉換恢復至絕經前狀態，即可阻止骨丟失。骨吸收抑制劑包括：雌激素、孕激素、降鈣素、雙磷酸鹽、鈣質、維生素D類及依普拉封等。在此重點介紹具有舉足輕重作用的雌激素的使用：

(1)雌激素開始使用時間：愈早愈好，絕經後立即應用，甚或在圍絕經期開始即應用，預防骨丟失的效果最好(因絕經後10年內骨丟失率最高)；但絕經後任何時間開始應用均可抑制骨丟失。一旦停葯骨丟失又加速。因此，應用多少年合適?當前還有不同看法，由於髖部骨折多發生在70歲以後，從預防髖部骨折著眼，似乎用至70歲比較合理，有人主張在沒有應用雌激素禁忌證的情況下，終生使用。

(2)常用雌激素制劑有：婦復春膠囊、尼爾雌醇、利維愛、蓋福潤、倍美力、克齡蒙等。第一代：單純雌激素可用於無子宮的病人。代表葯物尼爾雌醇：國產長效口服雌三醇衍生物，每月2次，每次1～2毫克，如有子宮者應每3個月加服安宮黃體酮8～10毫克／天，連用7天，缺點：存在血葯濃度不勻的問題。第二代：序貫療法：代表葯物克齡蒙，用於卵巢早衰的病人，既治療更年期症狀，又每月來一次月經，對身體和精神均起到治療與安慰作用。第三代：小劑量雌激素和孕激素聯合持續應用，可用於無激素替代治療禁忌的任何病人。利維愛：荷蘭進口葯物，兼有雌激素孕激素雄激素活性。不抑制內源性雌激素的產生。應在正式絕經後開始應用。副作用偶有眩暈、陰道出血、胃腸道不適、體重增加及肝功能變化等。蓋福潤：國內生產。為雌激素和雄激素的復合制劑，每日2片，晚飯後服用。副作用偶見水腫、乳房脹痛、胃不適。服此葯時注意加服孕激素。婦復春：也是由國內生產的雌孕激素復合制劑。並含有鈣及維生素A、D、E等。此葯雌激素含量在國際國內最低，卻達到最佳效果，目前在國內應用較廣。服用方法：①45歲之前輕度更年期綜合征者，隔日一次，每次1粒，中、重度者每日1次，每次1粒。經期停葯，血凈後繼續服。②45歲以後輕度更年期綜合征者，每日1次，每次1片，中、重度者每日1次，每次2粒。③50歲以後的婦女出現更年期症狀，每日1次，每次2粒。三個月一療程，症狀完全消失再繼續服用三個月後改維持量，每日1次，每次1粒。④絕經10年以上或60歲以上的婦女，第一個月每日1次，每次1粒，第二個月每日1次，每次2粒。三個月為一個療程，兩療程間休息10天。症狀消失後改為每日1次，每次1粒。⑤症狀嚴重者，應在醫生指導下適當增量。⑥無症狀預防性用葯一般在45歲以後。

(3)禁忌證：卵巢、乳腺、子宮惡性腫瘤患者；子宮內膜異位症，未切除子宮或未絕經者；不明原因的陰道出血。子宮肌瘤大於5厘米尚未閉經的患者；急性血栓性疾病。

綜上所述，預防措施主要是：自童年起就開始注意營養及鈣攝入，長期堅持身體鍛煉，在醫生指導下進行雌激素替代治療、補充鈣、維生素D等。認真做到了這些骨質疏鬆還是可以預防或減低到最輕程度的。

5、導致骨質疏鬆有哪些因素？

6、李靈芝的學術簡介

在國內外核心期刊上發表學術論文情況論文題目 刊物名稱 刊物國家 收錄情況 卷期 排名異穿心蓮內酯糖苷及酯類衍生物的合成 第三軍醫大學學報 國內 2011，33（8）：809-813 通訊作者 蕨麻正丁醇部位對小鼠急性心肌缺血casepase 3/9 mRNA表達的影響 中國中西醫結合急救雜志 國內 2009，16（1） 通訊作者 鼠齡對大鼠去卵巢骨質疏鬆模型的影響 中國骨質疏鬆雜志 國內 2008，14（4）：229-231 通訊作者 大黃酸-雌激素偶聯物的合成及其葯理活性研究 中國葯科大學學報 國內 2007，38:6-11 第一，通訊作者 大黃酸-雌酮對去卵巢大鼠骨質量的保護作用 中國骨質疏鬆雜志 國內 2011，17（6） 通訊作者 人成骨樣細胞和前破骨樣細胞 E R亞型OPG/ RANKL/RANK系統、I L-6及其受體以及破骨細胞標志基因表達的研究 中國骨質疏鬆雜志 國內 2010，16（4）：260-264809-813 通訊作者 蕨麻提取物對小鼠缺血再灌注心肌損傷的保護作用 中草葯 國內 EI 2009， 40(5): 774-776 通訊作者 蕨麻正丁醇部位對小鼠急性缺血心肌損傷的保護作用 中西醫結合學報 國內 2009，7（1）：48-52 通訊作者 蕨麻正丁醇部位對缺氧損傷心肌細胞的保護作用 天津中醫葯 國內 2009， 26(3)250-252 通訊作者 葛根素對大鼠成骨細胞增殖和分化的影響 中國組織工程與臨床康復 國內 2008，11(36):7138-7141 通訊作者 大黃酸-雌酮對骺板TGF-β1及其受體TβRⅡ蛋白表達的影響 第三軍醫大學學報 國內 2008，30（18） 第一，通訊作者 蕨麻醇提物對小鼠慢性缺氧心肌損傷的保護作用 衛生研究 國內 2007，36（6）：740-742 通訊作者 蕨麻對缺氧誘導心肌細胞凋亡的影響 中華老年心腦血管病雜志 國內 2007，9(9):619-622 通訊作者 出版專著教材情況(註：在書名後註明教材或專著)名稱 類別 出版單位 日期 排名候選葯物臨床前評價 教材 人民軍醫出版社 2011-07-06 主編 高等醫學實驗技術 教材 人民軍醫出版社 2011-06-07 主編 腦創傷與功能康復（一）人腦和腦創傷的奧秘 專著 天津科學技術出版社 2012-01-09 主編 腦創傷與功能康復（三）腦創傷的康復護理 專著 天津科學技術出版社 2012-01-18 主編 成果獲獎情況成果名稱 頒獎部門 等級 完成日期 證書號 排名雌激素對骨作用的分子機制研究 校廳 一等獎 科技進步獎 植物雌激素抗骨質疏鬆葯物及其組織選擇性作用機制研究 校廳 二等獎 科技進步獎 大黃酸體內外趨骨性實驗研究 校廳 三等獎 科技進步獎 骨靶向雌激素的合成及其對骨作用的分子葯理學研究 校廳 三等獎 科技進步獎 蕨麻提取物在制備抗缺氧葯物中的應用 國家 發明專利 其他 機械性顱腦損傷的分子病理學研究 校廳 二等獎 科技進步獎 新型骨靶向雌激素大黃酸-雌酚酮的合成、抗骨質疏鬆活性及其作用機制研究 校廳 二等獎 科技進步獎 大黃蒽醌衍生物及其制備方法和以該衍生物為活性成份的葯物組合物 國家 發明專利 其他 蕨麻提取物在制備抗缺血葯物中的應用 國家 發明專利 其他 難溶性抗腫瘤聚合物凍干制劑 國家 發明專利 其他 防治骨質疏鬆症的葯物 國家 發明專利 其他 土槿乙酸化合物及其制備方法 國家 發明專利 其他 主持重大科研項目情況項目名稱 任務來源 完成形式 完成日期 鑒定驗收單位 主要結論 排名蕨麻對大鼠缺血心肌的保護作用及差異蛋白質表達譜的影響以及蛋白質晶元-飛行質譜技術篩選腦損傷生物標志物的研究發表論文、申報專利、結題報告 國家自然科學基金委 通過鑒土槿皮乙酸衍生物的合成及抗腫瘤、抗真菌活性 發表論文、申報專利、結題報告 天津市科委 通過鑒定 優秀 新型骨導向抗骨質疏鬆葯物研究 發表論文、申報專利、結題報告 天津市科委 通過鑒定，入天津市科技成果庫 優秀 蛇床子有效部位及其單體的骨葯理活性及作用機制 發表論文、申報專利、結題報告 武警後勤部 通過鑒定 優秀 骨靶向大黃酸-雌激素的合成及骨葯理活性 發表論文、申報專利、結題報告 武警後勤部 通過鑒定 優秀 雌激素和raloxifene對骨組織雌激素受體亞型的影響 發表論文、申報專利、結題報告 武警後勤部 通過鑒定 優秀 抗缺氧復方蕨麻膠囊的研製 武警部隊高原缺氧損傷防治葯物的開發 表論文、申報專利、結題報告、開發新葯 武警後勤部 通過鑒定 優秀 土槿乙酸類誘導腫瘤細胞調亡及抗真菌活性構效關系研究 發表論文、申報專利、結題報告 天津市科委 通過鑒定 優秀 承擔的主要項目項目名稱及下達編號 項目類別 項目來源 起訖時間 科研經費(萬元) 本人承擔任務藏葯蕨麻正丁醇部位抗心肌缺血/再灌注損傷活性成分及其作用靶點研究 國家級 第一 藏葯蕨麻正丁醇部位化學成分及其抗心肌缺血損傷的蛋白質靶點研究 省部級 第一 燈盞花素結構改造和構效關系研究 省部級 第二 腦創傷和功能康復 國家級 第二 燈盞乙素衍生物合成及其抗缺氧構效關系研究 其他 第二

7、植物雌激素對骨代謝有什麼影響

大量流行病學資料顯示，東西方婦女骨折的骨質疏鬆發生率不同，日本婦女發病率明顯低於歐美等國。這至少部分依賴於營養因素，包括膳食攝入的植物雌激素不同。有數據顯示日本婦女大量攝入包括大豆在內的植物雌激素，且日本婦女尿中異黃酮排泄量比美國、芬蘭婦女高100倍。
植物雌激素能供給一種代替傳統ERT，預防由更年期卵巢功能喪失所致的雌激素缺乏引起的骨丟失的可行性導致許多動物和臨床研究。迄今為止植物雌激素對骨質疏鬆的預防主要局限於動物模型，大豆分離蛋白（ISP）對去卵巢的骨質疏鬆模型有防治作用，但很難說清是ISP本身，還是其中含有的異黃酮，如金雀異黃素、大豆苷元的緣故。用含22.7%ISP的飼料喂養95D齡的SD大鼠一個月，股骨的密度增加約17%，第4腰椎骨密度增加約13％，椎骨的鈣和磷含量顯著提高，使大鼠骨細胞形成超過消溶，去卵巢大鼠的骨丟失顯著下降（P＜0.001）。 Arjmandi回答了是大豆蛋白中的異黃酮具有骨保護作用。實驗分為4組：正常大鼠＋酪蛋白組，去卵巢大鼠+酪蛋白組，去卵巢大鼠+大豆蛋白組（正常異黃酮含量），去卵巢大鼠＋大豆蛋白組（正常異黃酮含量）股骨密度較去卵巢大鼠組顯著增加。提示大豆蛋白中的異黃酮有骨保護作用，指出長期消費大豆或其異黃酮有助於骨質持久、小量的增加。Anderson直接用大豆中分離的金雀異黃素也觀察到一致的結果，低劑量（1㎎/d）而非高劑量（10㎎/d）使去卵巢大鼠骨密度增加，骨鈣和磷含量顯著提高，在維持骨體積上與結合雌激素（5μg/d）作用相一致。另有實驗顯示金雀異黃素降低了去卵巢後小梁骨和密質骨的丟失，這種作用與雌激素不同，主要通過細胞因子產生的調控及對骨形成的刺激作用。而且金雀異黃素抑制禽破骨細胞活性，降低去卵巢大鼠的骨丟失。組織培養中，擬雌內酯既可抑制骨吸收，又刺激了骨礦物質化。Coumerterol和mgcotoxin/zearlanol（兩種植物雌激素）肌內給予，使去卵巢大鼠骨密度增加，但作用較雌二醇弱。這一現象在合成異黃酮IP對骨細胞培養的影響中也能觀察到。
植物雌激素對骨影響的臨床研究資料很少，最初結果與動物實驗結果相似，較長期食用大豆食品可以增加骨密度。有研究發現，食用6個月ISP（含1.39㎎或2.25㎎/gISP）的絕經後婦女食用含酪蛋白食品絕經後婦女相比，骨中礦物質含量和密度明顯增加（P＜0.005）。已證實大豆蛋白質可增加骨形成，減少骨重吸收。另有一短期實驗也證實每餐食用60gISP3個月，能增加骨密度，降低骨轉換率，且反映骨轉換率的生化指標尿中d脯氨酸減少10%（P＜0.005），N-端肽降低24%（P＜0.001） 絕經後婦女給予富大豆麵包較給予麥麵包的對照組增加骨礦鹽含量（P＜0.03）。這一領域的另一研究顯示，絕經近/後期婦女每日食用大豆蛋白10g（含10㎎金雀異黃素）與對照組相比，可顯著減輕低雌激素症狀（P＜0.004）。最近對絕經後高膽固醇血症婦女進行了一項膳食干預實驗。66位女性分為3組，一組為對照持續60d後測定受試者第1～4腰椎礦物質含量和骨密度，發現第三組受試者骨礦物質含量和骨密度增加了2%，與對照組相比有顯著性差異。Brezinski觀測了血清異黃酮水平，考慮了異黃酮個體間差異顯著的問題。另有人考察了植物雌激素的排泄量與骨丟失的關系，沒發現顯著差別。對使用植物雌激素來治療更年期綜合證的婦女，每二三年檢測一下她們的骨密度，來估計其骨質疏鬆的發生率是很重要的。
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