1、快來幫幫我
二、含鈣的食物有哪些？
1、牛奶
半斤牛奶，含鈣300毫克，還含有多種氨基酸、乳酸、礦物質及維生素，促進鈣的消化和吸收。而且牛奶中的鈣質人體更易吸取，因此，牛奶應該作為日常補鈣的主要食品。其他奶類製品如酸奶、乳酪、奶片，都是良好的鈣來源。健康提示：夏季牛奶飲用也要需有選擇
2、海帶和蝦皮
海帶和蝦皮是高鈣海產品，每天吃上25克，就可以補鈣300毫克呢。並且它們還能夠降低血脂，預防動脈硬化。
海帶與肉類同煮或是煮熟後涼拌，都是不錯的美食。蝦皮中含鈣量更高，25克蝦皮就含有500毫克的鈣，所以，用蝦皮做湯或做餡都是日常補鈣的不錯選擇。
友情提醒：容易對海製品過敏的人們要小心食用喲。
3、豆製品
大豆是高蛋白食物，含鈣量也很高。500克豆漿含鈣120毫克，150克豆腐含鈣就高達500毫克，其他豆製品也是補鈣的良品。
友情提醒：豆漿需要反復煮開7次，才能夠食用。而豆腐則不可與某些蔬菜同吃，比如菠菜。菠菜中含有草酸，它可以和鈣相結合生成草酸鈣結合物，從而妨礙人體對鈣的吸收，所以豆腐以及其他豆製品均不宜與菠菜一起烹制。但，豆製品若與肉類同烹，則會味道可口，營養豐富。
4、動物骨頭
動物骨頭里80%以上都是鈣，但是不溶於水，難以吸收，因此在製作成食物時可以事先敲碎它，加醋後用文火慢煮。吃時去掉浮油，放些青菜即可做成一道美味鮮湯。
友情提醒：魚骨也能補鈣，但要注意選擇合適的做法。干炸魚、燜酥魚都能使魚骨酥軟，更方便鈣質吸收，而且可以直接食用。
5、蔬菜
蔬菜中也有許多高鈣的品種。雪裡蕻100克含鈣230毫克；小白菜、油菜、茴香、芫荽、芹菜等每100克鈣含量也在150毫克左右。
友情提醒：這些綠葉蔬菜每天吃上250克就可補鈣400毫克。
6、補鈣葯物
如今市場上的補鈣葯物適合於依靠食物攝入不能滿足鈣需求的兒童、青少年、孕/哺乳期婦女、老人，甚至於工作緊張、壓力大、生活沒有規律的白領女性。它的優點是操作簡單，並且容易控制補充量。
友情提醒：在服用時需要嚴格遵守醫囑，以免服用過量，反而對身體造成不良影響。一些復合維生素和鈣質補充劑，因維生素本身可以和鈣質產生協同作用，相對於單純補鈣來說，服用後益處更大。
補鈣還是以食補為佳
給寶寶補鈣非常重要，這是很多父母都關心的話題。市場上有許多品種的鈣劑，雖然有些廣告中稱其吸收率很高，但實際效果與期望值有一定差距。一些醫生主張——補鈣還是以食補為佳。
食物的科學烹調能夠增加鈣的攝入。這里介紹幾種多鈣食品的烹調方法：
1、可以把小黃魚製成酥魚。做法是：把鍋燒熱，在鍋內放入蔥、姜鋪底，把10公分左右長的小黃魚排放在上面，加適量醋用慢火燉爛，甚至可以連魚頭、魚刺都變酥了。這樣，整條魚都變成了可以食用的鈣劑。
2、高壓鍋飩雞。可以把雞肉、雞骨盡量飩爛、飩酥，鼓勵寶寶把軟骨嚼碎咽下，也能夠補充鈣質。
當然，以上這兩種食品不太適合於2歲以前的寶寶，2歲半以後，多數寶寶已長出了20顆乳牙，有了咀嚼能力，才可以給寶寶吃這類食物，否則寶寶也不易消化吸收。
還可以做大骨頭湯。將買來的大棒骨洗凈，敲裂或敲斷，涼水下鍋，放入骨頭，燒開後，撇去浮沫，加蔥、姜、料酒，用小火燉煮，時間可長一些。讓寶寶喝湯，吃骨髓。這是一種非常好的補鈣食品，適合各年齡的寶寶。該湯還可以加在寶寶的其它食品中，混合喂養。比如用骨頭湯下面條，蒸雞蛋羹等。蝦皮和豆腐中含鈣量較高，也應該經常給寶寶食用。
另外，斷奶以後的寶寶每天也應該保證至少攝入牛奶250毫升，增加鈣的攝入量。
很多人以為，通過飲食可以補鈣，但實際上在日常飲食中，很多不經意、不正確的膳食行為會讓你丟失大量的鈣。
磷多丟失鈣：鈣磷比例失衡是導致人們缺鈣的元兇。正常情況下，人體內的鈣∶磷比例是2∶1，然而，現實生活中，人們過多地攝入碳酸飲料、可樂、咖啡、漢堡包、比薩餅、小麥胚芽、動物肝臟、炸薯條等大量含磷的食物，使鈣∶磷比例高達1∶10～20，這樣，飲食 中過多的磷會把體內的鈣"趕"出體外。
補鈣不補鎂，吃完就後悔：人們補鈣的時候，只注意補充維生素D，卻往往不知道要補充鎂。鈣與鎂似一對雙胞胎兄弟，總是要成雙成對地出現，而且鈣與鎂的比例為2∶1時，是最利於鈣的吸收利用的了。所以，在補鈣的時候，切記不要忘了補充鎂。含鎂較多的食物有：堅果(如杏仁、腰果和花生)、黃豆、瓜籽(向日葵籽、南瓜籽)、穀物(特別是黑麥、小米和大麥)、海產品(金槍魚、鯖魚、小蝦、龍蝦)。
大魚大肉"吃"掉鈣：高蛋白飲食是引起骨質疏鬆症的原因所在。有人做過這樣的實驗：A：每天攝入80克的蛋白質，將導致37毫克的鈣流失；B：每天攝入240克的蛋白質，額外另補充1400毫克的鈣，將導致137毫克鈣的流失。額外補充鈣並不能阻止高蛋白所引起的鈣流失，過量攝入大魚大肉而不注意酸鹼平衡，將導致鈣的大量流失。那麼，怎樣飲食才能促進鈣吸收？維生素C促進吸收鈣：把含鈣高的食物與維生素C和泡菜汁一起服用，或者每天自己製作臍橙、柚子、橘子、蘆柑、檸檬飲用，其生物利用度要增強12%。顯然是這些水果中大量的維生素C的參與，使得鈣能更好地被小腸吸收。
葷素平衡提高鈣的利用率：比如豆腐燉魚，魚肉中含維生素D，豆腐含鈣豐富。維生素D可促進鈣的吸收，使豆腐中鈣的利用率大大提高。另外，主食講究谷豆類混食，不僅能使氨基酸互補達到最理想化，還能促進鈣的吸收。
1.您需要補鈣么?
世界許多專家的調查研究認為：鈣缺乏症是目前威脅人類的一種嚴重疾患，使全球億萬人口遭受精神和肉體的巨大折磨，直接影響著人類素質的提高。專家們呼籲社會各界應予以高度重視！
胎兒從母體得到的鈣，有99％用來製造骨骼，僅剩下1％以離子鈣的形式游離在血液中，叫做"血清鈣"。但資料表明：降生以後，每個人都步入不同程度的缺鈣境地。任何年齡的人都缺鈣，兒童和老年人更為嚴重。科學家發現，自20歲開始，骨骼的總重量以每年1％的速度在遞減，50歲以後，骨總重量已減輕30％——這是一個科學而又驚人的結論。
由於"鈣飢餓"，導致了體內的所謂"鈣搬家"。就是說，骨頭的鈣不斷脫逸到血液中去維持血清鈣的正常水平。骨鈣同血清鈣之間的比例，必須長期保持著平衡，否則，就會產生"鈣搬家"，這樣的反常鈣代謝失衡。一個人在數天或一二個月內的鈣飢餓暫不影響血清鈣，但若照此下去，就會發生缺鈣疾病了：兒童表現為毛發稀疏、厭食、煩躁夜驚、佝僂病等；青少年的骨骼發育不良，視力障礙等；孕婦的腰腿酸痛，並影響胎兒發育，甚至畸胎等；中老年人的骨質疏鬆症、骨質退行性增生、結石症、高血壓、糖尿病、痴呆症等等。
顯然，鈣在生命過程中具有舉足輕重作用。
為什麼我們每天都在吃著含鈣的食物，如豆類、乳製品、水產品、殼類、骨類等，身體還會缺鈣呢。原來，食物中含的鈣，多屬於溶解的鈣鹽，不容易被吸收。更因為與谷類、菜餚同進餐時，穀物含有的植酸或肉類含有的脂酸，都會把鈣變成不溶性的鈣鹽而無法被吸收。按現代營養標準的計算是：我國成人需鈣（指"離子鈣"）的生物劑量，不得少於800毫克，小兒不得少於1000毫克。可惜長期以來， 醫葯界把鈣鹽錯誤地當成純鈣（即離子鈣）計算了，以致過去許多葯用鈣都起不了真正的補鈣功效。幸好近年來已發現這種謬誤，並加以糾正。一個分子鈣，一個離子鈣，僅一字之差，導致了人類的一場世界性的"鈣革命"！
缺鈣就得補鈣，人人都應提高補鈣的意識，問題是，補什麼樣的鈣，該怎樣補？盡管長期以來，醫界公認補鈣是個難題，但理想的鈣劑應具備的三大條件，即①既含有高數量、又含有高質量的純鈣；②能充分溶解；③服用後易被吸收、利用。目前已研製出許多的、越來越符合科學要求的、新型安全高效鈣營養強化劑。
日常食物中，鈣的來源以牛羊乳及乳製品為最好，不僅含量豐富，且吸收率高。已查明，蝦頭蝦殼中含鈣量很高，達2000毫克／100克，溶解度好，是一種生物蛋白鈣晶體的理想補鈣物，吃蝦取殼肉是不科學的！含鈣豐富的常用食物，除上述外還有豆類（黃豆、青豆、黑豆等及其製品）、核桃、芝麻、發菜、海帶等。
不過，請記住：補鈣最好是在飯前一小時空腹服用。
2.補鈣捷徑——少吃鹽
記得古代兵書上有這樣的話：戰而勝之，非上策；不戰而勝，上上策。把這話用在補鈣問題上就是：如果採用不補鈣的方法，而能達到補鈣的目的，恐懼算是最理想的補鈣方法了。那麼，有這樣不補鈣而達到補鈣的方法嗎？回答是肯定的，這就是補鈣捷徑——少吃鹽。
少吃鹽補鈣的方法，是英國科學家首先提出的。他們在研究中發現：飲食中鹽的攝入量是鈣的排出量多寡的主要決定因素。即鹽的攝入量越多，尿中鈣的排出量也越多，而且鹽的攝入量越多，鈣的吸收越差。因此他們得出結論：適當減少鹽的攝入對骨質的益處，與增加900毫克的鈣質的作用相當！這就是說，少吃鹽等於補鈣， 少吃鹽對鈣實際起到了"不補之補"的作用。
按照我國居民普遍缺鈣的說法，正常人每日應補鈣800-1200 毫克，最保守的說法，每日應補鈣300-500毫克。但不管哪種說法，少吃鹽等於每日補充900毫克的鈣， 這數量已可滿足人體對鈣的基本需求。即使還有些不足，也因少吃鹽可以增加鈣的吸收。
少吃鹽補鈣的方法，對所有的人來說都是適用的。比如：快速生長的少女，吃鹽多，鈣的排出量增多、吸收量減少，可導致骨質脫鈣，骨質發育不良。又如絕經後婦女，骨質疏鬆症的發病數本來就很高，如果吃鹽多，不僅尿鈣量增加，骨鈣的流失也增加，會加快其骨質疏鬆的發生。在一項研究中，把絕經後婦女的每日鹽攝入量由10.6克減至4.4克，鈣的排出量和血漿鈣的濃度都大大降低。 再是高血壓病人如果繼續高鹽飲食，其尿鈣的排出量要比正常血壓的人高得多，導致骨質脫鈣的潛在危險也比正常血壓者大。反之，少吃鹽，卻可使他們尿鈣減少，骨密度增加。
按照WHO推薦的標准，每日吃鹽量以5克為宜，不要超過6克。我們知道，人24小時的排鹽量為3-5克，那麼在食物中每日補充5克鹽，正是失去和補充相當的數字，可以滿足正常需要。而要把每日的吃鹽量限制在5克以內，也不容易。這需要改變一下我們的飲食習慣才行。因為在我國，尤其是北方居民，吃鹽量普遍偏多，多在每日12克以上，個別地方，有高達20-30克的。要把人們傳統吃鹹的習慣，一下子改變過來，也是相當困難的。但當人們知道了少吃鹽可補鈣，不花錢也可補鈣的道理，我們在日常生活中逐步、適當減少鹽的用量，我想還是可以辦到的。
在北京、上海等地，已有含鉀、鎂低鈉的鹽上市，這種鹽的含鈉量只有普通鹽的65％。如果常吃這種鹽，本身已減少鹽量的1／3了。中葯秋石，主要成分是氯化鉀，把它買來研細，與鹽對半混用，也可以起到減鹽1／2的作用。
當然減鹽還能幫助你預防、治療高血壓病，減少心腦血管病的發作危險，同時使你體重有所下降，達到減肥健美的目的。
3、補鈣多年為何仍缺鈣？
在補鈣治療中，經常會遇到一個普遍性問題，就是有些人連服鈣劑幾年還是缺鈣，在檢查骨密度時醫生還是說骨質疏鬆。這是為什麼？對這一問題要從以下幾個方面來認識。
補鈣劑量偏小 多數學者推薦，預防骨質疏鬆症的鈣元素攝入量要達到每日1000—1500毫克。目前我國生產的鈣制劑，大多數按照鈣鹽量標明劑量，而鈣鹽量與鈣含量相差很大。例如乳酸鈣每8克只含鈣量1克。補鈣的劑量，必須按鈣含量多少來補。比如常用的蓋天力和活力鈣片，鈣含量均為25毫克，也就是說如飲食補鈣達每天600毫克的話， 至少還需每天服蓋天力和活力鈣片24片（600毫克）， 才能滿足老年人和骨質疏鬆症患者的需要。補充其他鈣劑的原則也是一樣的，就是要根據廠家標明的鈣含量，而不是鈣鹽量，一般每天為600毫克。 如果劑量偏小，當然就收不到補鈣的效果。
鈣磷比例失調 在正常情況下，磷與鈣在骨中的比率為0.6， 即每3毫當量／升鈣就有2毫當量／升磷。鈣磷比例不合適，就會影響鈣的吸收和利用。特別是磷的缺乏，會導致骨量減少。老年人由於攝入減少，加之對魚、肝、肉、蛋等含磷豐富的食物有恐懼心理，攝入不足，盡管補充了足夠的鈣，但由於沒有足夠的磷，鈣沉積並無明顯增加。鮮牛奶之所以對骨質疏鬆症有利，就是牛奶中鈣磷比例適當，能達到鈣、磷雙補的作用。
食物成分不當 如果在補鈣的同時，攝入過多的含植酸、草酸、鞣酸的食物（例如菠菜等）和含脂肪酸食物（主要指豬油和肥肉），就會和鈣相結合而減少鈣的吸收。此外，一些優質蛋白質（如牛肉、魚、海產品、瘦豬肉等），在腸道消化過程中釋放出的氨基酸，可使腸道酸度降低，並與鈣形成不易吸收的鈣鹽，也可減少鈣的吸收。所以在補鈣的同時，要避免食物成分的相互作用和影響，以減少鈣的丟失。
激素的影響 有多種激素可促進腸鈣的吸收，最主要的是活性維生D3。老年人的活性維生素D3水平偏低，影響鈣的吸收和利用。補鈣的同時需補充活性維生素D3。 其他促進腸鈣吸收的激素還有：雌激素、雄激素、生長激素、降鈣素等。婦女絕經後，雌激素減少，腸鈣吸收減少，補充雌激素後可使腸鈣吸收增加，骨量增加。補充雌激素，宜在絕經後盡早開始，至少堅持至75歲。其他激素也可適量補充，以增加補鈣效果。當然，補充激素一定要在有經驗的醫生指導下進行。
戶外運動減少 活動過少可以導致骨質疏鬆或加速骨質疏鬆的發生。如果堅持戶外運動，每天接受陽光照射，甚至可不服活性維生素D3 。在我國，南方人較北方人骨含量高，這是由於南方較北方接受的陽光照射充足的緣故。
4、哪些人群應補鈣？
補鈣，對於很多人來說都認為只有小孩和佝僂病患者才需要。其實這種看法是不全面的。在臨床上有很多病患者，他們都需要補鈣。
糖尿病 糖尿病人的典型症狀為"三多一少"，即多飲、多食、多尿和體重減輕，由於滲透性利尿作用，使體內鈣排出增多，由此導致糖尿病性骨病的發生，出現骨質變薄，骨質疏鬆乃至骨盆畸形或病理性骨折。
老年性骨質疏鬆 人過中年，由於內分泌功能減退，活動過少，鈣攝入不足等因素，骨代謝發生障礙，成骨減少，鈣丟失過多，出現骨質疏鬆，骨退行性變，表現腰腿疼痛，彎腰駝背乃至發生病理性骨折現象。
孕婦 有的孕婦腰腿疼痛，小腿抽筋。由於胎兒的生長發育，對鈣的需求量增加而導致孕婦缺鈣。此外，低體重兒、早產兒、營養不良兒、慢性腹瀉兒，應注意補鈣。因小兒缺鈣不但會影響生長發育，而且還會因缺鈣繼發多種疾病的發生。
癲癇病人 近年來，科學研究證明，長期應用抗癲癇葯時，體內均有不同程度的骨密度低下、骨代謝異常。一旦缺鈣往往癲癇又不易控制，故需長期服用。
"三飲"者 長期大量飲酒或經常喝茶、喝咖啡者應注意補鈣。因飲酒使骨代謝發生障礙，易引起骨質疏鬆症，長期飲茶喝咖啡，由於利尿作用，使鈣排出增加，容易導致體內缺鈣。
甲狀旁腺功能低下 "甲旁"功能低下或缺少，可導致腸鈣吸收減少，從而引起血鈣降低。病人出現四肢麻木、刺痛、僵直、痙攣等一系列症狀。
補鈣應注意以下幾點：①盡量從飲食上攝取鈣，多食含鈣豐富食物。②糖尿病骨病者，除積極治療糖尿病外，可選用降鈣素和鈣劑聯合應用，增進骨細胞生成。③老年人，小兒缺鈣應注意增加戶外活動，曬太陽。④補鈣同時注意蛋白質、維生素D的補充，以促進鈣吸收，但補鈣劑量不宜過大，以防引起泌尿系統結石。
5、膳食補鈣要經常化
補鈣是保健的重要課題。老年人腰腿疼痛麻木、抽筋、肥胖、水腫、便秘、高血壓、動脈硬化及骨質疏鬆等多種疾病都與缺鈣有關。老年人每日攝取鈣理應在1000毫克以上，而日常飲食攝入鈣量只有300—500毫克。服用一些高鈣營養品固然重要，而通過日常膳食補鈣則更為經濟實用。
牛奶 半斤牛奶，含鈣300毫克，還含有多種氨基酸、乳酸、 礦物質及維生素，促進鈣的消化吸收，因此，牛奶應作為補鈣的主要來源。
大豆 大豆是高蛋白食物，含鈣量也很高。500克豆漿含鈣120毫克，150克豆腐含鈣就高達500毫克，其他豆製品也是補鈣良品。
海帶和蝦皮 海帶和蝦皮是高鈣海產品。每天吃上25克就可以補鈣300毫克，還能降低血脂，預防動脈硬化。蝦皮含鈣量更高，25 克就有500毫克。
動物骨頭 動物骨頭80％以上都是鈣，但是不溶於水，難以吸收。可以榨碎，加醋文火慢煮，還可加黃豆、姜鹽等。
疏菜 疏菜中也有許多高鈣品種，雪裡蕻100克含鈣230毫克；小白菜、油菜、茴香、芫荽、芹菜等含量也在150毫克左右。 這些綠葉疏菜每天吃上250克就可補鈣400毫克。
芝麻 芝麻是老年保健良品，也是補鈣的來源，可適量服用。芝麻醬含鈣量也很高，稀飯、面湯及涼拌菜都可加點芝麻醬，進行補鈣。
鈣攝入人體後，在體內的吸收利用是一個復雜的難題。就是最易消化吸收的牛奶，鈣的吸收率也只有50％，其他的含鈣食物吸收率更低。維生素D能調節體內鈣、磷代謝，促進鈣的吸收利用。維生素D的來源，一是靠人體接受室外陽光紫外線的照射在體內合成；二是靠食物。除魚肝油外，其他食物含量極低。唯有香菇富含維生素D，每克就含維生素D40國際單位。但是，必須經室外陽光照曬，但因照曬的效果會逐日減退，所以存放一個月後應重復照曬。每天只需服3—5克即可，切碎水煎或沖服，也可加入稀飯、菜湯中食用。多吃點醋和發醇麵食也有助鈣的吸收。
我們現行的膳食結構，含鈣量都很低，必須注意加用一些補鈣食品。由於鈣吸收困難，補鈣效果較慢，要改善症狀需要幾個月甚至一、二年的時間，應當貫徹"多品種、常變換、多攝入、經常化"的思想，堅持不懈，才能獲得補鈣保健的理想效果。
6、結石患者也需補鈣
人體內不論是膽結石、腎結石或其它部位結石，主要成分都是不溶性鈣鹽。過去一種理論認為，發病原因是由於機體攝入了過多的鈣，引起了鈣在體內的沉積。在此理論指導下，提出結石症病人要少吃含鈣多的食品，以利於預防和治療結石。但近年的研究發現，結石症並非是由攝入過多的鈣所致，而是體內鈣代謝紊亂的結果。
我國的營養學和流行病學調查表明，從飲食中攝取的鈣目前尚處在機體需要量的下限以至低於下降，這其中包括那些患有結石症的患者。大多數現代人由於攝入過於精製的飲食，所以導致鈣攝入不足，機體經常處於一種缺鈣的狀態。鈣在體內的代謝平衡是由一個被稱之為鈣代謝穩定系統控制的。這一系統包括甲狀旁腺及甲狀旁腺素、降鈣素、維生素D等，根據攝入及排出的量，調整著鈣在體內各部分的平衡。主要是血漿與骨骼中鈣的平衡。人體缺鈣首先表現在血漿中，由於血漿低鈣，為維持各種生理功能的正常進行，機體不得不動用骨骼貯存的鈣。當體內經常處於一種缺鈣的環境時，鈣平衡系統既要維持血漿中鈣的正常濃度，又要維持骨骼中的正常含量，往往是顧此失彼，嚴重時就發生了代謝紊亂，醫學上也稱之為"血鈣自穩定系統失調"。這種失調的結果就是異常的"鈣遷徙"，即骨鈣減少，血鈣和軟組織鈣含量增加的反常現象。
鈣的異常遷徙，可引起一些表面看似乎很矛盾的疾病，骨質疏鬆、骨質增生、結石、動脈硬化等。而且這些疾病往往在一個患者身上就有幾種並存。日本內分泌專家藤田拓指出："這種鈣質從骨骼向軟組織和血液中遷徙的現象是衰老的典型特徵"。其根治方法只有通過補鈣，刺激血鈣自穩定系統恢復平衡，最終達到降低血鈣與軟組織鈣的的含量，增加骨鈣的目的。因此，結石與骨質增生的患者同樣需要補鈣。
結石病人補鈣，首選活性離子鈣如珍珠鈣、巨能鈣等。同時注意大量飲水，避免攝入含有草酸和磷酸鹽的食品，如荸薺、莧菜、菠菜、茭白及竹筍、筍乾等，如吃上述疏菜也應用開水焯一下，除去草酸和磷酸鹽。適當限制攝入高磷食品，如乳品和肉類。另外注意多食含鎂和維生素B6的食品，前者如海藻、葵花子、黃豆、杏仁等；後者如酒釀、 糙米、蜂王漿、黃豆、黑豆及發酵類麵食等。
7、小兒佝僂病補鈣還是補"維D"
隨著我國人均生活水平和嬰兒保健水平的提高，多數母親對小兒佝僂病有一定的了解。由於各種宣傳媒介的影響，一般人誤認為在治療和預防小兒佝僂病時往往以補鈣為主，而實際上，小兒佝僂病的本質是因為缺乏維生素D引起的鈣磷代謝障礙，只有補充維生素D才是治本。也就是說，缺鈣是小兒佝僂病的表現形式，而真正缺乏的卻是維生素D。
1歲以內的小兒稱嬰兒，其喂養以乳類為主，嬰兒期常見的佝僂病又稱維生素D缺乏性佝僂病，它的發病原因是：1、 維生素D攝入不足防礙鈣磷吸收。母乳或牛乳中所含維生素D均不能滿足嬰兒營養的需要，特別是牛乳中鈣磷含量比例不適當更妨礙其吸收。2、 日光照射不足，體內生成維生素D缺乏。3、生長發育速度快， 骨骼生長迅速，相對地缺乏維生素D。4、肝膽、 胃腸道慢性疾病影響維生素D的吸收。
維生素D對嬰兒體內鈣磷代謝的功能包括：1、 促進腸道粘膜細胞對鈣磷的吸收。2、促進腎對鈣磷的再吸收， 降低尿中鈣磷的排出量，提高血鈣濃度。3、促進成骨代謝，利於新骨形成。 因此缺乏維素D時，服用再多的鈣，身體也難以吸收和利用。正確的認識是，小兒佝僂病發病的根本原因是體內絕對性和相對性地缺乏維生素D，繼而導致鈣磷吸收障礙，其表現為常見的佝僂病。
預防小兒佝僂病的原則應包括：1、 孕母及乳母的飲食應富含維生素D並多曬太陽。2、小兒出生滿月後應常抱出戶外活動。3、小兒生後1個月開始補充維生素D，每日400單位。 早產兒出生後2周即應補充維生素D，每日800單位，3個月後減至每日400單位。4、 由於嬰兒期以乳類喂養為主，每日攝入的鈣量已能滿足生長發育的需要，不須特殊補鈣。5、二歲後小兒生長相對減慢，戶外活動增多， 故一般無須補充維生素D。6、當確定嬰兒患佝僂病， 應當在醫生指導下補充維生素D。
總之，補充維生素D來防治小兒佝僂病，才是根本。
8、給小兒補鈣當注意什麼？
許多父母認為，孩子應該在出生之後半個月到一個月再開始補鈣。其實這種觀點是不科學的。因為胎兒出生之後臍帶被剪斷，母體與胎兒之間的營養通道也就此中斷了，可小兒的生長發育仍在繼續，因而每天都缺少不了對鈣的需求，所以正確的做法應是在出生後第三天就開始補鈣，一直要補到小兒能夠吃與成人一樣的普通食物為止。
我們知道，嬰兒的營養主要來自乳類，而母乳是最理想的嬰兒食品。每100毫升母乳中含鈣34毫克，含磷15毫克，兩者之比為2.4:1，這種比例最適合嬰兒腸壁對鈣的吸收。所以母乳喂養的嬰兒較少發生缺鈣或者佝僂病。相反，每100毫升牛乳中含鈣120毫克，含磷93毫克，從鈣磷的絕對值來看，牛乳中的鈣磷量確實比母乳為多，但是牛乳中的鈣磷比例為1.2:1，這種比例是不符合嬰兒的生理需求的，也不利於腸壁對鈣的吸收。臨床觀察也證實，牛乳喂養的嬰兒容易發生缺鈣或者佝僂病。有時候雖然一些家長給小兒吃了不少的鈣劑，但是小兒缺鈣的表現還是很明顯，究其原因就是家長沒有正確地掌握補鈣的方法。那麼，給小兒補鈣的時候應該注意什麼問題呢？
1、鈣劑不可與植物性的食物同吃——植物性的食物比如蔬菜中多數含有草酸鹽、磷酸鹽等鹽類，它們可以和鈣相結合生成多聚體而沉定，從而妨礙鈣劑的吸收，所以豆腐和豆製品不宜與蔬菜一起烹制。
2、鈣劑不可與油脂類食物同吃——油脂分解之後生成的脂肪酸與鈣結合形成奶塊，這不容易被腸道吸收，最終隨大便排出體外。
3、補鈣時間應適當掌握——由於奶製品當中的脂肪酸影響鈣劑的吸收，因此補鈣最好安排在兩次餵奶之間。
4、補鈣應注意的適當劑量——通常2歲以下的小兒每天需要400—600毫克，3—12歲每天需800—1000毫克。按照正常的飲食，兒童每天從食物中攝取的鈣劑只有需要量的三分之二，所以每天必須再額外補鈣，以填補欠缺的三分之一的鈣劑。此外，人體內有一系列調節機制可以控制鈣劑的攝入量，如果體內鈣劑充足，腸道吸收鈣劑就會少一些，反之就會多一些，多餘的鈣也會隨大小便排出體外。所以鈣劑口服過多也不會發生中毒，家長可以放心地讓小兒服用。
需要強調指出的是，鈣劑的吸收必須有維生素D的參與，如果體內缺乏維生素D，腸道吸收鈣劑的活動就會大打折扣了。如果鈣吸收良好，磷的吸收也就同時增加了，並在生長的骨骼部位形成鈣磷的沉積，使新骨不斷生長壯大。臨床上使用最普遍的維生素D制劑就是魚肝油，如果在補鈣的同時不補充魚肝油的話，平時小兒又不曬太陽，就會發生維生素D缺乏症而導致佝僂病。維生素D的預防劑量為每天400個國際單位，不可過量，否則會引起中毒。
另外，學齡兒童也同樣需要補充鈣劑，但不是服葯，而是通過一日三餐的食物補給。食物當中鈣的來源很多，例如乳類、乳製品、藕粉、綠葉蔬菜、根莖類的植物、黃豆等等，尤其是豆腐和豆漿，經常食用，鈣劑就不會缺乏了。
9、莫把鈣劑當補品
鈣是人體骨骼和牙齒的重要組成成分，鈣離子還是所有細胞正常生理機能所必需的物質，維生素D可促進機體對鈣的吸收和利用，當維生素D及鈣缺乏時，嬰幼兒可出現佝僂病，成人則可發生骨質軟化病及骨質疏鬆症。嬰幼兒生長發育較快，而其戶外活動較少，光照不足，以致體內不能合成內源性維生素D，另外，嬰幼兒攝入食物種類較少，造成維素D和鈣攝入不足，因此給嬰幼兒補充維生素D和鈣是必要的。鈣劑中除了鈣外，
2、凝固性壞死好發於下列器官，除()外A心B肝C脾D腎E腦
E. 腦
凝固性壞死（coagulative necrosis）：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰黃、乾燥、質實的狀態，稱為凝固性壞死。壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影，壞死區周圍形成充血、出血和炎症反應帶，這可能是由於壞死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發於心肌、肝、脾、腎等實質器官常因缺血缺氧、細菌毒素、化學腐蝕劑作用引起。
乾酪樣壞死屬於凝固性壞死
A特點：
aa.常見於心、腎、脾、肝等器官
Bb.多因缺血引起
Cc.肉眼觀為與周圍分界清楚
dd.光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨
e.其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解過程之故。
3、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
4、影響骨質疏鬆發生的主要營養因素a糖類b脂肪c蛋白質d水
病情分析：
身高能否如意,取決於幾個因素,首先是遺傳因素,佔70％,此外,取決於其他條件,包括運動,營養,環境和社會因素等.迄今為止沒有行之有效的增高葯物的.不可偏信廣告宣傳的.
指導意見：
建議你到醫院做一個骨骺線方面的檢查,如果骨骺線將要閉合並沒有完全閉合的情況可以短期使用生長激素.但是必須現在抓緊時間.機不可失!如果使用過早可能導致骨骺過早閉合影響最終身高的啊.
病情分析：
如果你現在尚未滿25歲,那麼只要你遵行下面所說的飲食方法,仍然有機會再增高一點.
要想增高,應該多吃蛋白質,尤其是含有中"氨基酸"的食物,如：麵粉,小麥胚芽,豆類,蝦,螃蟹,貝類,海藻,牛肉,雞肉,肝臟,豬腿肉,蛋,牛奶,乳酪及深色蔬菜等.
反之,糯米,甜點等食品則應盡量不吃.可樂與果汁也少吃為妙,因為其中所含的糖份多,會阻礙鈣質的吸收,吃多了會影響骨骼的發育.此外,鹽也是增高的大敵,必須養成少吃鹽的習慣.巧克力和牛奶同吃也會影響對牛奶營養的充分利用.
指導意見：
1,食物與營養.營養有七大要素：蛋白質,脂肪,碳水化合物,維生素,水,纖維素,礦物質,缺一不可.
2,運動是人體發育的重要條件.運動不等於勞務,後者一成不變的重復動作無益身高.增高運動應是完全協調使身體發育的運動.
3,葯物.如果有葯物能使身體長高,可能是所有方法中最受歡迎的.在基因時代,科學家們結合人體基因發育工程學原理,現代生物技術及中醫理療方法,可以達到比過去的各種醫療及營養保健品更好的長高效果.
4,其它因素.生活方式,跪坐,睡眠姿勢,甚至傢具高度都與身高有關,厚而硬的被褥影響血液循環.勞逸結合,醫治和具有良好的心理素質不無裨益.
病情分析：
青少年和家長可以採納的治療方法如下：
1,食物與營養.營養有七大要素：蛋白質,脂肪,碳水化合物,維生素,水,纖維素,礦物質,缺一不可.
2,運動是人體發育的重要條件.運動不等於勞務,後者一成不變的重復動作無益身高.增高運動應是完全協調使身體發育的運動.
3,葯物.如果有葯物能使身體長高,可能是所有方法中最受歡迎的.在基因時代,科學家們結合人體基因發育工程學原理,現代生物技術及中醫理療方法,可以達到比過去的各種醫療及營養保健品更好的長高效果.
4,其它因素.生活方式,跪坐,睡眠姿勢,甚至傢具高度都與身高有關,厚而硬的被褥影響血液循環.勞逸結合,醫治和具有良好的心理素質不無裨益.
指導意見：
一,補充蛋白質.蛋白質是生命的基礎,骨細胞的增生和肌肉,臟器的發育都離不開蛋白質.人體生長發育越快,則越需要補充蛋白質,魚,蝦,瘦肉,禽蛋,花生,豆製品中都富含優質蛋白質,應注意多補充.另外,在5-10月,青少年應適當地多吃一些雞蛋,因為雞蛋含有人體必須的蛋白質,脂肪,糖類,維生素和無機鹽等營養物,容易被人體消化吸收.一個雞蛋的營養價值約等於250克牛奶.在"奧妙的5-10月"中,由於生長發育較快,當營養供應不足的情況下,人體便容易發生軟骨病和貧血.雞蛋黃中含有大量的鈣,磷,鐵和維生素D等可促使骨質鈣化與造血的原料.所以,雞蛋是促進健康成長的最佳滋養食品.
二,供給維生素和纖維素.維生素是維持生命的要素,其中最重要的是維生素A,B,C,是人體生長發育所必不可少的.動物肝,腎,雞蛋特別是蔬菜中含有多種維生素,纖維素和礦物質,應多食用一些新鮮蔬菜.
三,增加礦物質.人體的長高,決定於骨骼的生長發育,其中下肢長骨的增長與身高最為密切.也就是說,只有長骨中骺軟骨細胞的不斷生長,人體才會長高,鈣,磷是骨骼的主要成分,所以,5-10月份要多補充牛奶,蝦皮,豆製品,排骨,骨頭湯,海帶,紫菜等含鈣,磷豐富的食物.另外,要到戶外多曬太陽,增加紫外線照射機會,以利於體內合成維生素D,促使胃腸對鈣,磷的吸收,從而保證骨骼的健康成長.
四,要保證充足的睡眠.睡眠也是使人體長高的"營養素".常言說：人在睡中長.由於睡眠不僅可消除疲勞,而且在人體入睡後,生長激素分泌比平時旺盛,並且持續時間較長,有利於長高.因此養成規律的生活習慣,保證充足的睡眠.
五,參加體育鍛煉.經常參加適宜長高和健腦的體育鍛煉,能促使全身血液循環,保障骨骼肌肉和腦細胞得到充足的營養,促使骨骼變粗,骨質密度增厚,抗壓抗折能力加強.運動能促進生長激素的分泌,使骨骼,肌肉,大腦發育得更好.所以,應多參加適宜長高和健腦的活動,例如跳繩,踢毽,跳皮筋,藝術體操和各種球類活動等,也可以通過增高產品的輔助治療與運動有機的結合實現增高的最佳療效.
六,輔助治療.現代醫學研究認為,科學家們結合人體基因發育工程學原理以及現代生物技術及中醫理療方法,可以達到比過去的各種醫療及營養保健品更好的長高效果.通過針對26周歲以下人群的使用觀察及臨床驗證表明一年內在5-10月份平均增長3-5厘米,總有效率達97.5%以上,因此可見五月的治療是身體增長非常重要的因素
病情分析：
人體的成年身高70%~75%取決於遺傳因素,只有25%~30%取決於營養,鍛煉等環境條件.一般父母高時,子女也高；父母矮時,子女也矮.
指導意見：
增高必吃四元素
鈣：骨骼中對身高最有影響的,就是脊椎骨和腳骨.而鈣是構成骨骼的重要級元素,另外磷,鉀,硫磺,鈉,也都是骨骼中的重要成份喲!
蛋白質：增進你身高的成長激素,就是屬於蛋白質系的物質.同時吸收好蛋白質,鈣才能完全吸收.此外,肌肉發育也需要蛋白質呢!
維他命： 維他命B2是成長促進劑,而缺乏維他命D,會造成骨質軟化,有彎腰駝背的後果,維他命A,B,C ,D可促進體內的蛋白質進行再合成的工作!
纖維素：它可掃除對增高有阻礙的腸內有害的東西,促進養分的消化與吸收 .
一般到你這年紀,骨骼的發育已經完全了,建議您可以使用增高鞋.
病情分析：
患者身高1.65,欲繼續增高
指導意見：
從醫學的角度來說,是不可能在增高的,22歲之後,身體已經成型,幾乎停止發育!
建議你通過一下內置鞋,輔助增高幾厘米
病情分析：
青春期是孩子發育最快的時期,主要表現在身高上,以後隨著紅骨髓逐漸變為黃骨髓身高也基本上不再有變化.
指導意見：
基本上不會再長高了,不過你的身高也還可以呀,沒有必要在外表上太在乎.
5、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
6、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於
心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。
其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。
老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。
骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：
卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。
雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。
（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。
（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。
（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。
（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。
（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。
骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。
骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。
65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。
//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？
7、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。
8、導致骨質疏鬆有哪些因素？
9、病理學的主要研究方法中,下列應除外的是？
人體病理學研究方法：屍體剖驗(autopsy)、活體組織檢查 （biopsy）、細胞學 （cytology）、分子生物學 （Molecular Biology）
實驗病理學研究方法：
1．動物實驗
利用人工方法在動物身上復制出人類某些疾病的模型及病理過程，研究疾病的病因學、發病學、病理改變及轉歸，並可施加干預因素，對疾病進行進一步的研究。
2．組織培養和細胞培養
將某種組織或單細胞用適宜的培養基在體外培養，以觀察細胞、組織病變的發生、發展（如細胞癌變、腫瘤生長、病毒復制、染色體變異等）可以對培養的組織、細胞施加射線，葯物等外來因子，觀察對其影響。