1、骨質疏鬆與骨質軟化的不同
骨質軟化指單位體積內類骨質鈣化不足。骨的有機成分，鈣鹽含量降低，骨質變軟。組織學變化主要是未鈣化的骨樣組織增多，骨骼失去硬度變軟、變形，尤以負重部位為著。骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病本質上來說骨質疏鬆是骨骼出現了漏洞，像篩子一樣，骨質軟化就是比正常骨骼要軟，硬度不夠
2、有誰了解骨質疏鬆與骨質疏鬆症有區別嗎？
沒什麼區別，類同於高血壓和高血壓病一樣，基本上在臨床實踐中指代的都是一個病，但現在多叫做骨質疏鬆症，內科學及各類指南上都加上「症」了。
3、骨質疏鬆怎麼辦
4、缺鈣與骨質疏鬆如何區別?
大家都知道骨質疏鬆的發病原因之一是缺鈣，但是缺鈣並不是患病唯一病因。一些患者武斷地認為治療骨質疏鬆就是單純補鈣，這是極其錯誤的觀念。新泰洪強醫院專家提醒：骨質疏鬆不一定是缺鈣。
缺鈣是引發骨質疏鬆的重要原因之一，然而骨質疏鬆卻未必缺鈣。許多老年人發生骨質疏鬆後自行購買補鈣保健品吃，但效果不明顯，症狀並未得到根本改善。
專家指出，人們對骨質疏鬆仍存在諸多誤區，事實上，骨質疏鬆未必都缺鈣，單純補鈣亦不是理想做法。骨質疏鬆中有一個分類為繼發性骨質疏鬆，骨質疏鬆多由其他疾病或葯物繼發而來。如廢用性骨質疏鬆，由於各種原因的廢用，少動、不負重等對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮，骨形成作用減少，骨吸收作用增強而形成骨質疏鬆。
歸根結底由缺鈣引起的骨質疏鬆，單純大量補鈣也不能解決問題。鈣的吸收和利用主要受兩個因素影響：一是維生素D的水平，二是鈣與磷的比例，若只單純補鈣，不注重維生素D、磷等，仍無濟於事。維生素D的缺乏，會嚴重影響鈣和磷的代謝，使血鈣、血磷濃度下降，進而影響骨骼的生長發育，所以強調在補鈣的同時要補充維生素D。
磷與鈣一樣，都是構成骨骼和牙齒的重要成分，其吸收和代謝過程也與鈣相似。鈣磷比例適當，則增加鈣磷的吸收率；二者比例不適當，則會形成不溶性的磷酸鹽，影響二者的吸收和利用。目前認為，鈣磷比例應保持在1：1.2—1:1.5為宜。由此可見，骨質疏鬆的主要原因除了缺鈣之外，還包括缺少維生素D和鈣磷比例失調等。
故專家在此告誡廣大骨質疏鬆患者，骨質疏鬆未必缺鈣，盲目補鈣對骨質疏鬆並無幫助，甚至可能適得其反增加治療的難度和復雜性。
5、怎樣預防和治療骨質疏鬆
6、食品中的砷對人體有哪些危害？
砷在自然界分布很廣，動物肌體、植物中都可以含有微量的砷，海產品也含有微量的砷。由於含砷農葯的廣泛使用，砷對環境的污染問題愈發嚴重，如以砷化合物作為飼料添加劑，過量添加至牲蓄食用的飼料中，就易使牲蓄體內積砷，食用了這種牲蓄的肉製品後，就容易造成中毒。砷侵入人體後，除由尿液、消化道、唾液、乳腺中排泄外，就蓄積於骨質疏鬆部、肝、腎、脾、肌肉、頭發、指甲等部位。砷作用於神經系統、刺激造血器官，長時期的少量侵入人體，對紅血球生成有刺激影響，長期接觸砷會引發細胞中毒和毛細管中毒，還有可能誘發惡性腫瘤。我國食品重金屬殘留限量國家標准規定砷含量最高（糧食）為0.7毫克/千克，鮮乳為0.2毫克/千克。生活飲用水國家標准限量為0.01毫克/升。
7、砷在人體中有何益處？大神們幫幫忙
砷對人的身體沒有益處 1 砷對健康的影響和危害 1.1 對動物健康的影響和危害：由於砷在自然界中存在廣泛，能被動物攝入體內，主要通過植物性食物、飲用水和空氣及服用含砷的葯物進入生物體內。在砷污染地區比非污染區地區動物中砷的殘留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕動物實驗表明：三價砷能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性，影響了能量代謝中氧化碳水化合物過程；同時反映三羧酸循環強度的琥珀酸脫氫酶的活性也受到抑制。砷也能使檸檬酸循環中的酶系統失去活力，從而使脂肪的氧化和代謝發生障礙。實驗還表明，較高濃度的砷能抑制機體的免疫功能。格內爾等人報道砷能增加動物對病毒的易感性，並認為這可能與砷對干擾素的抑製作用有關。用含砷0.5 mg/L水喂養小白鼠3周後，小鼠產生了明顯的免疫抑制效應，最後導致中毒死亡。另外在奧斯沃爾德等實驗中，與對照組比較，增加了淋巴細胞白血病及淋巴組織瘤的發生率。通過給大鼠氣管滴注砷制劑，誘導出支氣管腺癌和支氣管肺泡細胞癌。用全鼠胚胎培養技術研究亞砷酸鈉(1～40 mmol/L)和砷酸鈉(10～40 mmol/L)對小白鼠胚胎器官發育的中毒作用，其結果是34 mmol/L的三價砷具有致畸作用，劑量更高時有致死效應；五價砷的中毒作用與三價砷相似，但其濃度比三價砷高10倍。兩種砷化物所致生長障礙和發育缺陷主要表現在顱骨長度、頭徑和卵巢直徑減少，前腦缺陷，心包積水等發育障礙。李勇〔3〕為了進一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用機制，採用胚胎活體染色和原位DNA末端標記等技術探討了不同劑量砷是否誘導9.5 d齡大鼠的胚胎細胞發生凋亡及其凋亡與胚胎形成的關系，結果表明：砷的濃度與畸胎率和死亡呈明顯的劑量—效應關系。活體染色發現在胚胎腦、眼、體、節肢芽等部位出現大量散在的凋亡細胞，與畸胎發生部位相一致。原位DNA末端標記進一步證實砷能誘發器官形成期胚胎細胞凋亡。凋亡與畸胎發生關系密切，這是砷致畸作用的重要機制之一。 1.2 砷對人體健康的危害：砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病，它可以危害人的皮膚、呼吸、消化、泌尿、心血管、神經、造血等系統，按其發病過程可分為急性和慢性中毒。急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統、呼吸系統、皮膚和神經系統。表現症狀為疲乏無力、嘔吐、皮膚發黃、腹痛、頭痛及神經痛，甚至引起昏迷，嚴重者表現為神經異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮膚、頭發、指(趾)甲和神經系統方面，顯示於皮膚乾燥、粗糙、頭發脆而易脫落，掌及趾部分皮膚增厚，角質化，在神經系統方面表現為多發性神經炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，乃至失知感，行動困難，運動失調等。除了人類活動引起砷中毒以外，也有不少由原生環境地球化學異常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我國台灣省台南縣於1961年發生砷中毒現象，開始表現為掌趾角質化，甚至在手背、足背有明顯角質化疹、疣，且密集分布，最後發育成鱗癌(烏腳病)，皮膚癌患病率為16.6%，男女之比2.9∶1，皮膚癌發生隨著年齡增加而增加，50歲以上人數佔74.6%。主要是由於當地居民長期飲用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)導致的〔4-6〕。此外我國內蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有類似報道。津甲秀敏等的研究結果表明：日本新瀉縣居民從1950年起飲用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a後診斷為慢性砷中毒，28 a後發現有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文獻〔8〕的調查研究提示：隨飲用水中無機砷攝入增加，癌症發生的危險性明顯增高。我國吳岩等〔9〕對內蒙古呼和浩特市只幾梁鐵門更地區飲用高砷水所致慢性砷中毒的居民進行皮膚損傷的組織學研究，光鏡所見基底細胞黑色素顆粒增多，棘細胞增生和萎縮交替出現。電鏡觀察病變基底細胞內的黑色素顆粒明顯增多，棘細胞層內強力細絲清晰可見。橋粒改變顯著，出現橋粒增大，明顯變長，橋粒中線加寬並加長。這表明皮膚是砷的蓄積處之一，砷的蓄積可誘發皮膚損傷和癌變。台灣省一項研究表明一生中攝入砷總量為20 g左右時，可能引起皮膚癌的患病率為6%。內蒙古張玉敏等〔10〕對砷中毒病區常住居民793人進行了分析，結果表明：砷中毒患病率與飲水砷濃度呈正直線相關關系(r=0.96，P＜0.005)。對皮膚損害患病率與總砷攝入量進行相關分析，二者呈正直線相關關系(r=0.683，P＜0.05)。隨著飲水砷濃度的增加，皮膚損害的潛伏期在逐漸縮短，最短潛伏期為1.5 a；皮膚癌發生的平均潛伏期為30.3 a。但砷的致癌機制至今未清，有的學者認為砷可能作為致癌過程中的危害因素，而不是一個直接致癌物質，也有的學者提出「復合致癌因子」的學說。 砷致癌機制的研究進展和現狀
8、骨質疏鬆與骨質疏鬆症有什麼區別
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。