1、骨質疏鬆的幾種療法?
骨質疏鬆的幾種療法,這個應該有一種是吃葯療法,再就是自己鍛煉,再就是吃點兒增加骨質的食品。
2、骨質疏鬆怎麼治療?
3、女,56歲,骨質疏鬆怎麼辦?
1.運動
在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經後婦女每天1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成葯,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
4、治療骨質疏鬆常用的葯物有哪些?
一般治療
在成年後,進行多種類型的運動,有助於骨量的維持。絕經期的婦女進行一定的運動,可以使總的鈣量增加,可以預防骨質疏鬆的發生。
在飲食上營養要均衡,可以起到預防骨質增生的作用,如要保證足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。
葯物治療
用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,一類為抑制骨吸收葯,另一類為促進骨形成葯。
1、抑制骨吸收葯
這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;
二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度,「阿侖版膦酸鈉」就是其中一種,可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折;治療男權性骨質疏鬆症以預防骨折。
2、促進骨形成葯
包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。此外,活性維生素D,如:羅蓋全、阿法骨化醇等,可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。
5、重症骨質疏鬆吃什麼葯好?
老人的骨質疏鬆是骨骼的退化引起的並不是單純地缺鈣,很多骨質疏鬆的老年人成年累月的吃鈣片結果骨質疏鬆沒治好,血鈣濃度卻高了有的還有結石,用美國原裝進口的骨黃金治療骨質疏鬆效果好,搜 骨黃金-骨關節病的首選 進入網站查看資料
6、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些?
1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素,可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮,則不需要黃體素
2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用,同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果
3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收,對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退,臉潮紅起疹子惡心與頭昏
只要停止葯物治療,骨質流失速度就會加快,因此必須長期治療
4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好
5.骨肽制劑,是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品,對骨質疏鬆有特效
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症,國外有統計資料表明,在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關,由此造成骨痛骨折,嚴重地影響了婦女的生活質量,增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明,因而葯物的治療都有一定的局限性,且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用
一項中老年人保健針灸的科研成果發現,艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發,研究人員根據祖國傳統醫學理論,並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果,認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」,再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆,治療以補腎為主,結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果,並設葯物對照組進行療效對比經治療,病人骨痛等症首先得到了緩解或消失,生化指標明顯改善,6個月後骨密度檢測有不同程度的提高,第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
7、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?
很多,你自己找吧~~
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前,美國近1000萬人患有骨質疏鬆症;1800萬人患有骨質缺乏症(低骨量),存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院(NIH)的研究表明,在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上,約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言,每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的,通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段,可能直到骨骼變脆,即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折,但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中,有三分之一患有脊椎骨折,導致體重下降、駝背(上背彎曲)以及慢性背痛。
有幸的是,這些都可以避免。有關專家一致認為,如果患者一生中營養達到骨健康所需的量,就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上,食品葯品管理局(FDA)總結道:「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量,有助於降低生命後期骨丟失的速率,而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素?
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平(峰值骨量)和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長,骨丟失發生前骨量越高,發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出,許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響,並導致骨質疏鬆症(表1)。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外,遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低,因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定,經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式,是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的,從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度(BMD),即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查,如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差,骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度;因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族,存在爭議。
骨質疏鬆症:預防是關鍵
專家一致認為,預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率:
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展,通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明,兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量,到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量,隨著與年齡有關的骨丟失的出現,在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究,每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出:「如果鈣攝入量不斷增加,很可能會提高峰值骨量,從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明,與對照組相比,一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現,該過程取決於甲狀旁腺素(PTH)和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用:吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換,通常處於平衡狀態,但到生命的第四個十年,吸收會稍大於形成,便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長,兩性都會發生骨丟失:但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前(35-45歲),絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量,而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹,而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明,鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明,絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比,骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上,它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時,可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少?
每日參考攝入量(RDI)形成後即取代了每日建議攝取量(RDA),它是每日營養攝入量的准則,在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前,鈣的RDI水平是1000毫克--遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克,而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加,可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量,許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天,從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議,11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天,25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外,國家衛生研究院還建議,超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法,鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點,但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據,約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂:60歲,近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外,12-29歲,由於骨骼的快速生長,要求的鈣攝入量達到峰值,然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此,醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而,有必要解決影響鈣吸收的各種因素,對老年人而言,尤其如此。例如,大量膳食纖維會影響鈣吸收,正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收,這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內,從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人,這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少,缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明,每天補充維他命D 400-800IU,可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進,這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明,鈣攝入量為800-1000毫克/天,並補充維他命D 400-800IU/天,可以降低脊椎和非脊椎骨折,還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵,骨基質也會發生質變,導致骨脆或易破碎,更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用,可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響,導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素(即PTH、降鈣素)正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的,低鎂血症會導致低鈣血症,並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來,如果鎂狀態異常,足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響,也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明,在許多年齡組,鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明,39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足,如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1,很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果,從而造成骨骼攝入鎂減少,PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質,尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅,在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需;銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需;錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需;氟化物為成骨活動所必需;硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明,微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如,在一例為期兩年的臨床研究中,絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物,其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑,其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮(7-異丙氧基異黃酮)是自然生成的異黃酮的衍化物,在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似,但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明,異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女,每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失,並提高骨密度。在這些研究中,所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外,每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員,Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度,還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明,在降低骨丟失方面,綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明,異丙黃酮在破骨更新及其活動(骨吸收)中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換(如變形性骨炎)的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中,高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較,這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明,與乳酸鈣相比,異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明,異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養:MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物(MCHC)是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源,含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質,其中包括各種生長因子。近來,科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用,包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ(IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ)及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動,同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此,可以促進骨形成,提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療,其骨丟失速率減少了一半,而採用MCHC,則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明,兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失;相反,使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外,數例臨床試驗表明,接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快,而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象,這些婦女同時有鈣吸收不良(一種嚴重的鈣吸收不良)的並發症。此項研究表明,補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反,葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估,並將其與對照組和另外兩種鈣補充物:骨礦物質(不含有機因素的MCHC)和碳酸鈣進行比較。結果表明,MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明,MCHC對骨癒合的過程有良好的作用;但是,如果化合物的有機成分被破壞,或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物,或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨,可使原料產品變成骨粉,但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物,以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC?下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質(主要為膠原蛋白)22-28%,鈣離子 22-28%,磷9-13%,其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白,大多為Ⅰ型。加工不當的骨(如骨粉)所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口,那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的,它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說,被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題,MCHC也不例外。在高質量的MCHC中,每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素(MCHC)的國外文獻,因為篇幅所限難於一一刊載,如有需求,可向奧林之星公司索取,或登陸麥金妮斯網站。
離子交換軟水器單元
去砷濾水器單元
去氟濾水器單元
活性無機濾料凈水器單元
8、求助:誰知道Diprofos這種葯!!!!!!
得保松注射液(復方倍他米松注射液):本品為二丙倍他米松磷酸鈉的滅菌混懸液,每 1mI內含二丙酸倍他米松按倍他米松計為5mg和倍他米松磷酸鈉按倍他米松計為2mg,並含有滅菌緩沖劑和防腐劑。非活性成分包括無水磷酸氫二鈉、氯化鈉、依地酸二納、土溫80、本甲醇、尼泊金甲酯、羥甲基纖維素鈉、聚乙而醇3350及注射用水。葯理作用:本品是一種可溶性倍他米松酯與難溶性倍他米松酯的復方制劑,可在治療皮質激素奏效的疾病中發揮強力的抗炎、抗風濕和抗過敏作用。可溶性倍他米松磷酸鈉在注射後很快吸收而迅速奏效。二丙酸倍他米松注射後難以溶解,成為一個供緩慢吸收的儲庫,持續產生作用,從而長時間控制症狀。二丙酸倍他米松的晶粒微小,可通過細小針頭而進行皮損內注射給葯。L
這是一種強激素,是沙特產的!這種葯是禁葯!所以海關禁止流通!這種葯會刺激心臟,一般用於身體衰竭而使用!對於吸食毒品者!這種葯可是比命都重要!這種價格非常貴!對於戒毒很有用!但是危險性很大,用量把握不住,會導致心臟負荷過大,而導致心血管暴烈!從而死亡!
DIPROFOS *無菌水懸浮液
先靈葆雅
第2頁
局部麻醉劑和灰是理想,DIPROFOS
懸浮液可以被混合(在注射器,而不是
小瓶),用1%或2%鹽酸普魯卡因或海濱浴場-
堅,使用不含有配方准
BENS。 類似的局部麻醉劑也可使用。
含對羥基苯甲酸甲酯,propylpara-麻醉葯
應避免賁,苯酚等。 所需
DIPROFOS暫停劑量首先撤回
從葯瓶入注射器。 局部麻醉劑是
然後繪制和注射器進行了簡要動搖。 在
急性三角肌下,肩峰下,鷹嘴,和預
髕骨滑囊炎,一個囊內注射1至2ml
DIPROFOS暫停可緩解疼痛和
在幾個小時內恢復全范圍的運動。
慢性滑囊炎可以治療具有減少的dos-
年齡一旦急性症狀得到控制。 在急性
腱鞘炎,肌腱炎,腱鞘炎和一
注射DIPROFOS暫停應該阿列維-
吃了條件。 在這些條件,慢性形式
蒸發散,可能有必要重復注射
如病人的病情需要。 繼0.5
至2ml DIPROFOS關節內給葯
懸掛,緩解疼痛,酸脹,僵硬和
類風濕關節炎和osteoar相關
thritis可以兩到四個小時內經歷。
緩解持續時間,這差別很大的兩個的diseas-
ES,是四個或更多個星期在大多數情況下。
關節腔內注射DIPROFOS暫停
耐受性良好的關節和關節周圍組織。
推薦劑量為關節內注射是:
大關節(膝,髖,肩),1至2ml;中等
關節(肘,腕,踝),0.5至1ml;小關節
(腳,手,胸),0.25〜0.5毫升。
皮膚病可能會回應防敏感-
DIPROFOS暫停esional管理。
有些病變不及時治療的反應可直接
是由於葯物的輕微的全身效應。 在
病灶治療,皮內劑量
0.2ml/cm
2
DIPROFOS暫停均勻注入,
教育署與結核菌素注射器和26號針頭
推薦。 DIPROFOS的總量
懸架每星期注射在所有站點應該
不超過1毫升。
ditions響應全身性類固醇;(2)
直接注射到受影響的軟組織,其中
標示;(3)關節內和關節周圍注射,
tion在關節炎;(4)瘤內注射於各
皮膚病及(5)局部注射
某些炎症和囊性疾病的腳。
劑量與用法:
劑量要求是可變的,
必須個別化以...為基礎
對特定的疾病,其嚴重程度和
病人的反應。
初始劑量應維持或調整
直到一個滿意的答復觀察。 如果一個令人滿意
工廠的臨床反應不發生之後意圖-
的時間,治療DIPROFOS sonable期
停牌應停葯及其他
適當的治療啟動。
全身用葯:對於全身治療,
開始用1治療最至2ml條件
tions和根據需要重復。 政府當局
通過深部肌肉注射(IM)注射在臀部
區域。 劑量和給葯頻率意志
取決於患者的病情的嚴重程度和
的治療反應。 兩毫升可能需要
最初是在一個嚴重的疾病,如狼瘡erythe-
matosus或哮喘持續狀態的已
通過適當的救生程序解決。
各種各樣的皮膚病回應
有效的IM注射1ml DIPROFOS的
懸浮液中,根據所響應重復
的條件。
在呼吸道疾患,發病救濟從
症狀發生的IM後數小時內
注射DIPROFOS暫停。 有效濃度
在支氣管獲得與1至2ml症狀TROL
chial哮喘,花粉症,過敏性支氣管炎和變應
GIC鼻炎。
在急性或慢性滑囊炎的治療,擅長-
借出結果與1得到到2mlIM注射
DIPROFOS暫停,必要時可重復。
本地管理:同時使用一個本地的
麻醉很少是必要的。 如果coadministra-
第3頁
密切監測。 同時接受一個皮質類病人
固醇及雌激素應觀察
過多的糖皮質激素的影響。 同時使用
糖皮質激素與coumarintype抗凝
lants可能增加或減少抗凝
效果,可能需要調整劑量。
的非甾體類抗炎組合效應
葯物或酒精與糖皮質激素可能會導致
在增加的發生或增加斷絕-
性消化道潰瘍。 皮質類固醇
可降低血液濃度的水楊酸。
乙醯水楊酸應慎用
與皮質類固醇結合在hypoprothrombin-
血症。 抗糖尿病葯物的劑量調整
可能是必要的,當皮質類固醇被給予
糖尿病患者。 伴隨糖皮質激素治療
可以抑制對生長激素的反應。
實驗室試驗相互作用:皮質類固醇
可能會影響到四氮唑藍試驗細菌
感染並產生假陰性結果。
不良反應:
不良反應DIPROFOS懸掛,這
過的那些相同報道其他COR-
ticosteroids,既涉及到劑量和持續時間
治療。 通常這些反應可以逆轉或
通過在劑量的減少最小化,這是一般
最好停葯葯物治療。
液體和電解質紊亂:RETEN鈉
化,失鉀,低鉀性鹼中毒;流體
瀦留;易感充血性心臟衰竭
患者,高血壓。
肌肉骨骼系統:肌肉無力,糖皮質
ROID肌病,肌肉質量損失;惡化
重症肌無力的症狀肌無力;骨
疏鬆,椎體壓縮性骨折;無菌
股骨和肱骨頭壞死,病理
長骨骨折,肌腱斷裂,關節不穩定性,
性(反復關節內注射)。
胃腸道:消化性潰瘍與可能的子
後續穿孔和出血,胰腺炎;
腹脹,潰瘍性食管炎。
皮膚病:傷口癒合不良,皮膚ATRO-
DIPROFOS懸架可以有效地用於
在腳的疾病,是響應於COR-
ticosteroid治療。 根據heloma硬粒囊炎
可以與兩個連續注射來控制
的0.25毫升每個。 在某些條件下,如拇
僵,小指quinti內翻及急性痛風性關節炎,
發作緩解的可能是迅速的。 結核菌素注射器
用25號針頭適用於大多數進樣
系統蒸發散。 推薦劑量間隔近似
mately1周:根據heloma硬粒或滑囊炎
躑躅,0.25〜0.5毫升;下跟骨骨刺囊炎,
0.5毫升;超過囊炎僵拇,0.5毫升;滑囊炎
在digitiquinti內翻,0.5毫升;滑膜囊腫,0.25〜
0.5毫升;莫頓的神經痛(跖骨),0.25〜
0.5毫升,腱鞘炎,0.5毫升;骨膜炎的長方體,
0.5毫升;急性痛風性關節炎,0.5至1ml。 經過
獲得良好反應,適當的免維護
南切用量應通過降低來確定
在適當的初始劑量小遞減
的時間間隔,直到最低劑量,將主
覃足夠的臨床反應確定。
接觸患者的緊張的情況下未作出
與本區原有的疾病,可能需要一個
DIPROFOS暫停增加劑量。 如果
葯物是經過長期的治療,以終止,
劑量應逐漸減少。
葯物及化驗
相互作用:
葯物相互作用:同時使用phenobarbi-的
TAL,苯妥英鈉,利福平或麻黃素可提高
糖皮質激素的代謝,降低其
的治療效果。 同時接受一個皮質類病人
固醇及雌激素應觀察
過多的糖皮質激素的影響。 同時使用
糖皮質激素與potassiumdepleting利尿劑
可以提高低鉀血症。 同時使用COR-的
ticosteroids與強心苷可提高
心律失常或洋地黃中毒性的可能性
性伴有低鉀血症。 皮質類固醇
可以增強所引起的鉀缺乏
兩性黴素B在所有的患者在服用任何這些
葯物治療的組合,血清電解質阻止,
minations,尤其是鉀的含量,應
第4頁
必須在使用DIPROFOS暫停。
DIPROFOS懸掛包含兩個betametha-
曾根酯,其中一,倍他米松SODI-
嗯磷酸鹽,從進樣快速消失
化網站。 全身作用的生產潛力
通過DIPROFOS暫停該可溶部分
因此,應該考慮到由PHY-
溪墘使用這個准備時。 DIPROFOS
注射應肌肉注射
謹慎以例特發性血栓
cytopenic紫癜。 糖皮質激素肌肉注射
應給予深入到大肌肉群眾
避免局部組織萎縮。 軟組織,病灶內
和關節內一個皮質類的管理
ROID可能產生全身以及局部的影響。
試任何關節液的存在是必要的
排除化糞池的過程。 局部注射成
先前感染的聯合是要避免的。 一個顯著
增加疼痛和局部腫脹,進一步限制性內
關節運動,發燒及疲倦和灰是暗示
化膿性關節炎。 如果敗血症的診斷是con-
堅定,適當的抗菌治療應
提起。
糖皮質激素不應該被注入生物群,
BLE關節,疫區或椎間隙。
重復注射到骨性關節炎的關節可能
增加關節破壞。 避免注射皮質類
固醇激素直接進入肌腱的物質,因為
肌腱斷裂的外觀延遲導致。
下面的關節內糖皮質激素治療,護理
應採取由病人避免過度使用
在有症狀的利益一直是聯合
獲得的。 因為過敏的罕見實例
反應都發生在接受括弧住院病人
或雙側皮質激素治療,適當的預防措施,
進制措施,應採取在給葯前,
特別是當患者有過敏史的
任何葯物。 長期皮質激素治療,
從腸外轉移到內服宜
權衡潛在利益後,認為
和風險。
劑量調整可能需要與緩解
或疾病過程的惡化,患者的
PHY;薄脆弱的皮膚瘀點和瘀斑;
面部紅斑,出汗增多,抑制
反應皮膚試驗;反應,如過敏性
皮炎,蕁麻疹,血管神經性水腫。
神經系統:驚厥,降低顱內
有視乳頭水腫壓(假性腦瘤)
一般經過治療,眩暈,頭痛。
內分泌:月經不規則;發展
的庫欣氏癥候群狀態;抑制胎兒宮內
或童年成長;繼發性腎上腺皮質和
垂體反應遲鈍,尤其是在次
壓力,如外傷,手術或疾病;下降
碳水化合物的耐受性,表現為潛伏DIA-
糖尿病糖尿病,胰島素需要量增加或
口服降糖葯的糖尿病患者。
眼科:後囊下白內障;
眼壓升高,青光眼; exoph-
thalmos。
代謝:由於負氮平衡,蛋白質
分解代謝。
精神病學:欣快,情緒波動,嚴重
抑鬱症以坦誠精神的表現;每
人格改變;失眠。
其他:過敏或過敏和防
或病程中休克樣反應。 其他不良反應
與腸外皮質類固醇療法-反應
APY包括失明相關的極少數情況下
與周圍的臉部和頭部病灶治療,
色素沉著或色素減退,皮下,
OU和皮膚萎縮,無菌性膿腫,postin-
jection耀斑(以下關節內使用)和char-
搖籃般的關節病。
禁忌症:
DIPROFOS懸掛禁忌
患者的全身性真菌感染,在這些
與敏感性反應,倍他米松或
其他糖皮質激素,或對本任何組件
產品。
注意事項:
DIPROFOS懸架不是用於靜脈
或皮下使用。 嚴格無菌操作是
第5頁
可能會發生。 在長期激素療法-
APY,患者應接受預防葯物。 如果
利福平是用在化學預防方案,其
加強對肝臟的代謝清除率的影響
糖皮質激素應予以考慮;調整
皮質類固醇的劑量可能是必需的。
皮質類固醇可能的最低劑量應
用於控制下的治療的狀況;時
用量減少是可能的,它應該是漸進的。
葯物引起的繼發性腎上腺皮質功能不全
可能是由於過於迅速撤離皮質類固醇
並且可以通過逐漸減少劑量最小化。
這樣的相對不足,可能會持續數月
後停止治療,因此,如果壓力
在此期間發生,corticotherapy應
再提起。 如果病人正在接受皮質類固醇
已經,劑量可能需要增加。 自
鹽皮質激素的分泌可能被削弱,鹽
和/或一個mineralocorticosteroid應adminis-
同時tered。 皮質類固醇的效果增強
患者的甲狀腺功能低下或那些與CIR-
rhosis。 謹慎使用糖皮質激素,建議在
患者因為眼部單純皰疹POS-
sible角膜穿孔。 精神紊亂
可能會出現糖皮質激素治療。 現有
情緒不穩定或精神病傾向可能是
由糖皮質激素加重。 皮質類固醇激素應
非特異性潰瘍性桿菌:在謹慎使用
炎,如果存在即將發生穿孔的可能性,
膿腫或其他化膿性感染,憩室炎;
新鮮腸吻合術,主動的或潛在的消化性潰瘍
潰瘍,腎功能不全,高血壓,骨質疏鬆症;
和重症肌無力。 由於GLU-並發症
cocorticosteroid治療都依賴於劑量,
大小和持續時間的治療,風險/效益決定
必須與每個病人進行。
由於皮質類固醇用葯可干擾
增長率及抑制內源性糖皮質激素
生產嬰幼兒及兒童的生長和
這些患者接受長期發展
治療應認真遵守。 皮質類固醇
可改變運動和精子的數目在
一些病人。
對治療和曝光個別響應
病人情緒或身體壓力,如SERI-
OUS感染,手術或受傷。 監測可能
以下必要的長達一年戒煙
長期或大劑量糖皮質激素治療。
皮質類固醇可能會掩蓋感染的跡象,
和新的感染可能會在使用過程中出現。 何時
糖皮質激素的使用,減少阻力,
可能會出現無法定位感染。 經久
使用皮質類固醇可能會產生後subcap-
sular白內障(尤其是兒童),青光眼
與可能損壞視神經,和可
提高二手眼部感染,由於真菌或
病毒。 平均和大劑量糖皮質激素
可引起血壓升高,鹽和高程
水瀦留,和POTAS,增加排泄
sium。 這些效果是不太可能發生與
除了 在大時使用的合成衍生物
劑量。 膳食限鹽和鉀補充品
心理狀態可以被考慮。 所有的糖皮質激素
增加鈣的排泄。
而在糖皮質激素治療的患者應
不能接種預防天花。
其他免疫程序不應該
在接受皮質類患者進行
固醇,尤其是高劑量,因為POS-
神經系統並發症的sible危害和
缺乏抗體應答,然而,immuniza-
化過程可以在患者進行誰
正在接受糖皮質激素作為替代療法,
APY,如用於阿狄森病。 誰是病人對
免疫抑制劑劑量的糖皮質激素應
被警告避免接觸水痘或MEA-
SLES,並且,如果暴露,獲得醫療建議。 這
是對於兒童尤為重要。 皮質類固醇
治療活動性肺結核應限制
暴發型這些案件或播散tubercu-
LOSIS其中皮質類固醇用於管理-
彪與一個適當的antitubercu,結合
LOUS方案。
如果皮質類固醇表示患者的潛伏
結核或結核菌素反應性,密切觀測
化是必要的,因為該疾病的再活化
第6頁
用法懷孕和哺乳期間:
由於控制的人類生殖研究有
沒有做與皮質類固醇,使用
DIPROFOS懸掛在懷孕期間或在
生育年齡的婦女要求了竹紅菌素
葯物的BLE利益所針對潛在的權衡
危害母親和胎兒。 母親所生嬰幼兒
誰收到了實質性的劑量皮質類的
懷孕期間固醇應仔細觀察
對腎上腺功能減退的跡象。 由於電位
TiAl基從DIPROFOS不必要的副作用
懸掛在襁褓中的嬰兒,決定應
作出是否終止哺乳或discontin-
UE治療,考慮到的重要性
吸毒母親。
葯物過量信息
症狀:急性過量使用糖皮質激素,
類固醇,包括倍他米松,預計不會
導致威脅生命的情況。 除了 在
最極端的劑量,過多幾天
糖皮質激素的劑量是不可能產生
在沒有具體contrain有害的結果
二價陽離子,例如在糖尿病患者,
青光眼,或活動性消化性潰瘍,或在對患者
葯物如洋地黃,香豆素類抗凝劑
agulants或鉀消耗利尿葯。
治療:並發症從所得元
皮質類固醇或deleteri代謝的影響
基本的或伴隨疾病的OUS效果或
從葯物相互作用產生的應如何處理
(如適用)。
保持足夠的液體攝入量和監控電
LYTES血,尿,尤其要注意
以鈉和鉀的平衡。 治療電解質
不平衡如果必要的。
包裝規格:
DIPROFOS注塑取2ml安瓿。
儲存:
使用前先搖勻。