一過性骨質疏鬆

1、骨質疏鬆怎麼辦

2、為什麼說女性比男性更容易得骨質疏鬆？

骨質疏鬆症的發病率隨著年齡的增加而增加，其發病為多因多果，原因復雜。隨著老齡化社會的到來，人均壽命的不斷增加，骨質疏鬆症的發病率也在不斷增高。

但在老年人中的發病率女性明顯高於男性，據統計，老年男性骨質疏鬆疾發病率約為20％，而絕經後婦女約為50％，老年女性骨質疏鬆症的發病率一般佔全部老年骨質疏鬆者的70％—80％。那麼，為什麼女性骨質疏鬆症的發生率比男性高呢？要想弄清楚原因，我們就得了解男性和女性骨質疏鬆的特殊性。

人體的各個器官的生長發育都是一個從生長到衰退的過程，骨骼當然也不例外。青少年時期骨骼處於旺盛的生長時期，骨密度逐漸增高，骨頭日益變得堅硬而緻密；到了成年以後，骨的代謝基本上達到了一種平衡；以後隨著年齡的增長，骨鈣開始流失，骨頭逐漸變得疏鬆和脆弱。

成年後的骨量主要取決於其生長過程中骨量達到的最大值，以及隨著年齡的增加和骨量流失的速度與程度。男性青春期長，且生長速度快，所以骨旅長的又高又堅固；而女性青春期相對於男性來說較短，所以就顯得脆弱。

男女在兩性老化過程中骨丟失也有差異。老年女性骨丟失的速度快了男性，尤其是女性絕經後，由於體內性腺的萎縮，功能下降，體內雌激素水平明顯降低，骨筋的分解速度大於合成速度，骨筋處於負平衡狀態，所以加速了骨質疏鬆症的進程。由於男性體內性激素的變化遠遠沒有女性的顯著，所以老年男性骨質疏鬆症的發生率進展速度明顯低於老年女性。

3、骨質疏鬆症狀

4、骨質疏鬆是什麼 20多歲 會有嗎

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

病因
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。
中華醫學會上海骨質疏鬆學會主任委員、上海華東醫院骨質疏鬆中心教授朱漢民20日公布一項調查結果：我國20歲以上人群骨質疏鬆患病率為11．5％，其中男性為4．3％，女性為18．7％。
朱漢民在2007國際骨質疏鬆——骨與關節大會上介紹說，這項調查的范圍是我國9個省份的10個地區，主要是中東部省份的漢族人群，調查對象共7000餘例。
朱漢民說，根據以上調查數據進行標准化推測，全國有3500萬至4000萬名骨質疏鬆症患者，有108萬至120萬人骨量低下。
「我國骨質疏鬆防治任務很重。」他說，調查發現，城市居民骨質疏鬆的知曉率為60％多，但會找醫生治療的只有18％，而真正接受治療、得到治療的僅2％。
朱漢民提醒，防治骨質疏鬆症，人們要做好六件事情：一是人們要摸清家底，尤其是中年以後要檢測骨量；二是通過運動促進骨量新陳代謝，「正常人躺一星期骨量流失相當於一年的生理性流失」；三是注意骨骼營養，其中鈣、維生素D是骨骼重要的營養素，其他營養素通過膳食可得到補充；四是避免不良生活方式，如抽煙、飲酒等；五是避免進入骨質疏鬆防治誤區，如骨質疏鬆與年輕人無關、與男性無關，骨質疏鬆就吃鈣片等誤區；六是要及時治療。
專家提醒——
從小多儲存骨礦鹽
「按正常生理過程，人在30歲前是儲存骨礦鹽的時期，之後隨著年齡的增長，骨礦鹽會逐漸流失。」北京積水潭醫院風濕免疫科副主任醫師宋慧提醒人們，從小應通過合理均衡的膳食和良好的生活方式多儲存些骨礦鹽。

5、導致骨質疏鬆有哪些因素？

6、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。