骨質疏鬆綜述

1、綜述地質環境對疾病產生有什麼影響論文2000字

地質環境與人體健康
環境與人體的關系是生物發展史上長期形成的一種互相聯系、相互制約和相互作用的關系。由於客觀環境的多樣性和復雜性以及人類特有的改造和利用環境的主觀能動性，使環境和人類呈現著極其復雜的關系。在人類長期發展過程中，人體對環境的變化形成了一定的調節機能，以適應環境的異常改變；只要環境改變不超過人體的適應范圍，就不會造成機體對環境適應能力平衡的破壞，人體健康及生活能力就不會受到影響。但是人體對環境變化的這種適應能力是有限的，如果環境條件出現任何劇烈的異常改變(如氣象條件的劇變，自然的或人為的污染等)，超越了人類正常的生理調節范圍，就可能引起人體某些功能、結構發生異常反應，甚至呈現病理變化，使人體產生疾病或影響壽命。
(1)地方性甲狀腺腫

地方性甲狀腺腫主要是因缺碘引起的甲狀腺代償性腫大為主要表現的地方病。臨床上地甲病患者除頸部逐漸變粗外，並無明顯症狀，當腺體大壓迫周圍器官時，可出現一些局部症狀，如心悸、氣短、呼吸困難等。嚴重的地方性甲狀腺病地區內兒童可並發地方性克汀病。克汀病患兒的臨床特徵是不同程度的呆、小、聾、啞、癱。已經成病就很難治癒，成為家庭和社會的負擔。

本病是世界上流行最廣泛的一種化學性地方病，估計全世界約有兩億多病人。我國許多地方都有此病的流行，尤以西北、華北、西南等地區較多見，山區多於平原、內陸多於沿海、鄉村多於城市。各年齡組的人都可發病，甚至在新生兒中也可見到。引起該病的主要原因是環境缺碘。碘是人體合成甲狀腺素的必需微量元素。缺碘可促使甲狀腺濾泡明顯增生，結果使甲狀腺代償性腫大。流行病學調查證明：絕大多數地方性甲狀腺腫地區的土壤、飲水或食物中都缺碘，含碘量與患病率密切相關，而經補充碘後，甲狀腺腫的流行可得到控制。

地方性甲狀腺腫的防治應以預防為主，防治結合。目前的主要預防方法是為病區居民補充碘。給碘的方法我國已有很好的經驗，即供應碘鹽和碘化食油，且以供應碘鹽簡便易行，效果較好。

碘鹽：又稱健康鹽，一般在10萬份食鹽中加入l一2份碘化鉀混勻製成。在流行區要堅持長期食用。碘鹽應存放在乾燥、低溫和暗處，包裝嚴密o

另外，供應富含碘的食物(海產品如海帶、海魚)，合理的膳食、清潔的飲水、有規律的生活，均可減少地方性甲狀腺腫的發病。

(2)地方性氟病

地方性氟病是長期攝人過多的氟引起的以氟斑釉齒和氟骨症為特徵的一種慢性全身性疾患。本病流行甚廣，世界各大洲都有發生。我國北方、西北和西南地區十多個省、市都有氟病流行。

發病原因：氟攝人量過高是發生本病的主要原因。據調查，每人每日攝入氟總量起過4毫克時即可能在體內蓄積，導致慢性中毒。飲水及食物中含氟量愈高，則地方性氟病的患病率也愈高。當營養不良，特別是缺鈣和缺少維生素A、D及C時，能促進氟骨病的發生。

發病機理：對於氟骨症及斑釉齒的發病機理，目前尚有不同的認識。但據臨床及實驗資料，發現氟有以下幾方面毒性作用，有助於闡明本病的發病機理。

A．破壞鈣、磷代謝：過量的氟進人人體後與鈣結合形成氟化鈣，主要沉積於骨組織中，少量沉積於軟骨中，使骨質硬化，從而引起一系列症狀。氟與鈣結合使血鈣減少，從而刺激甲狀旁腺分泌增多，溶骨作用加強，加速了骨的吸收，使骨質疏鬆或軟化。此種現象多見於產婦及哺乳期婦女o

B．抑制酶活性：因氟與鈣、鎂結合成難溶的氟化鈣及氟化鎂，故體內許多需鈣參加的酶活性被抑制。例如，抑制稀醇化酶和琥珀酸脫氫酶等，使三羧酸循環障礙，糖元合成減少，可致骨組織營養不良；抑制骨磷化酶，導致骨組織鈣鹽的吸收和蓄積障礙o

C．對牙齒的作用：適量的氟可取代牙釉質中的羥磷灰石的羥基而形成氟磷灰石。它是牙齒的基本成分，可使牙釉質光滑堅硬、耐酸、耐磨，並具有抗酸作用。氟又可抑制口腔中的乳酸桿菌，降低碳水化合物分解產生的酸度，從而具有防齲齒作用。但是，體內進入過量氟，大量氟沉積於組織中，可影響牙釉質形成正常的棱晶結構，而形成不規則的球狀結構，產生斑點、缺損或條紋，同時使牙齒的硬度減低、質脆及碎裂，甚至可早期脫落。

臨床表現

A．斑釉齒：為地氟病最明顯的病症。恆牙，特別是切牙最明顯。牙齒表面粗糙，失去光澤，出現粉白、棕黃色或褐色的大小不等、形狀各異的斑點、缺損或條紋。牙齒質脆易缺損或脫落。

B．氟骨症：患者主要臨床表現為腰背酸痛、關節僵硬、上下肢彎曲、駝背。嚴重的可引起四肢及軀干關節固定，甚至發生截癱。

預防措施：首先應查清氟的來源，如主要來源於飲水，則應更換適宜的水源，一般講地面水中含氟量較地下水為低。如更換水源有困難時，則應採取水中除氟的方法。常用的方法有鹼式硫酸鋁法，按0 0 5％克／升加入水中，攪拌半分鍾，可使水氟由7．O毫克／升降低到1．O毫克／升。此外，尚有硫酸鋁法，向水中按100～200毫克／升劑量加入硫酸鋁，攪拌均勻，靜置沉澱1—2小時，即可飲用。

另外，減少食品中含氟量，如高氟地區不使用含氟量高的化肥(如磷礦粉等)，食品不用含氟量高的煤烘烤，並加強食品含氟量的監測、監督，都是預防地方性氟病的有效措施

2、中老年常見病症骨質疏鬆症特徵及治療方法是什麼？

【疾病綜述】骨質疏鬆是老年人腰腿痛的原因之一，60歲以上男性10%、女性40％患有此症，年齡越大發病率越高，80歲以上的老人絕大多數有骨質疏鬆，但大約有一半人可以沒有明顯的症狀。
【病症特點及確診】臨床表現是常有周身骨痛、乏力，俗話說。「人老骨頭硬」，事實上正相反，由於骨質疏鬆，骨密度減低，骨頭很不結實，容易發生骨折，尤其是瘦弱的老人，骨折的發生隨著年齡的增加而增加，最常見的骨折部位是胸腰椎、股骨頸，脊柱椎骨的骨折多是壓縮性骨折，可能引起許多繼發症狀，脊柱變形、向後凸出，腰背部肌肉韌帶容易疲勞，疼痛加重，特別是咳嗽、舉重物、身體前屆時明顯。嚴重時可累及脊髓神經根，可表現為坐骨神經痛，使行動困難。高度變形的脊柱，使病人身高下降，逐漸變得很矮，胸廓產生畸形，肺活量明顯減少，影響心臟功能。
關於骨質疏鬆的原因是因為骨質中鈣的排出增多，吸收減少的緣故。老年人由於易患關節炎或其他疾病，使行動緩慢，活動減少，久坐或久卧都可以造成骨質疏鬆。
【治療原則】年老後由於食慾減退，飲食減少，營養缺乏，鈣的攝入量就會減少，鈣的代謝與維生素D的代謝有很大關系，老年人由於缺乏戶外活動，日光照射的機會少，影響維生素D的吸收，因此也影響鈣的吸收。蛋白質與維生素C、維生素A對正常的成骨細胞活力也相當重要，如身體缺乏這些東西，也容易造成骨質疏鬆。絕經期以後的婦女，由於缺乏雌性激素，減低了對抗甲狀旁腺激素的作用，因此使骨質吸收加速，造成骨質疏鬆。
人從40歲以後由於退行性變，骨的生成減少，吸收增多，因此使骨皮質變薄，髓腔增寬，但仍保留它的基本結構，這時的骨頭猶如雞蛋，骨皮質薄似蛋殼，充滿髓腔的脂肪和少量的骨小梁如蛋清、蛋黃，脆弱易碎，這就是老年人為什麼遭受輕微的外傷或用力稍猛就發生骨折的原因所在。
骨質疏鬆的診斷主要依靠X線照片，可看到骨密度減低，骨小梁稀疏，全身骨骼中以海綿狀骨最先發生，例如脊柱的椎骨，當骨質礦物質減少30％～50％以上的時候，X光片上才能見到改變，從骨質開始疏鬆到X光片上出現改變大約要10年。
【預防指導】預防骨質疏鬆的主要方法是鼓勵老年人多作戶外活動，多曬太陽，使皮膚合成維生素D的能力增加。多做體育鍛煉。食物中應吃含鈣與維生素D較豐富的食品，如牛奶、雞蛋、豆製品、蘿卜纓、雪裡蕻、油菜、香菜和海帶等。是否需服鈣片（葡萄糖酸鈣與乳酸鈣）或魚肝油，由醫生根據情況而定。
用雌激素（如己烯雌酚）與雄激素（如丙酸睾丸酮）合並治療老年性骨質疏鬆症療效好，副作用少。但如單獨大量用雌激素，對老年婦女有使子宮內膜增厚、子宮出血與乳腺增生等不良副作用，應當注意。

3、你好,你問的骨質疏鬆的問題,現在有答案了嗎,我家也有這樣的病人,也很痛苦.看到回話.

鎂與骨質疏鬆
骨質疏鬆是一個嚴重的進行性的骨代謝疾病，是一個多因子疾病，是總老年人特別是絕經後婦女的常見病。人們比較了解的是缺鈣可以引起，不該可防治OP，很少知道和鈣一樣重要形成和防治均有關系，鎂缺乏也是形成OP的危險因素，OP不只是鈣缺乏，當人們近視鈣不足時，稱骨軟化病，OP是缺鈣也缺鎂、硼、鋅、銅、硅等礦質以及骨成分，如膠原質。這里僅對鎂與OP相關問題做一簡述。
鎂是組成骨的主要成分，人體60%的鎂存在骨內，當攝入不足，則從骨中釋出鎂，促進骨、牙齒及細胞的形成，鎂是正常骨的細胞間質形成的，鎂在骨的礦質代謝中有關鍵的調節作用，與鈣調激素亦有關系，鎂不足可刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌，促進骨吸收。鎂對PTH靶組織的敏感性以及 激活維生素D代謝是基本的。鎂是幫助、促進鈣吸收的重要元素，鎂缺乏則可改變鈣的代謝及鈣調激素，補充鎂可改善骨礦質密度。
一、 鎂是促進鈣吸收的關鍵
1、 鎂是維生素D羥化成為有生物活性的1，25（OH）2D3所必須的：補鈣的關鍵在吸收，鈣吸收受多種因素影響，人們比較熟悉的是維生素D可幫助腸道吸收鈣，然而，如果沒有足夠的鎂，逼近增加維生素D 的需要量，而且可造成維生素D不應性。已知維生素D需要肝臟中的25-羥化酶和腎臟中的1α-羥化酶羥化後形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而這羥化過程需要鎂來促進的，鎂缺乏可產生維生素D抵抗綜合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和維生素D產生靶器官抵抗，由此可能導致鈣吸收不良、低鈣血症，這些鎂缺乏的相關負效應，可能損傷骨的成長及礦化，從而降低鈣的質地，強度以及骨密度。
2、 鎂可調節PTH和降鈣素的平衡：已知PTH和降鈣素能調節鈣在骨、軟組織、血液的水平，當組織、血液中缺鈣時PTH分泌，使鈣從骨中釋出，使骨質鈣減少，從骨釋出的鈣為幾百分之一，即可使血鈣較正常值高得多，高鈣進入血液，沉積到各個器官組織上，而形成相關疾病，如沉積在骨，則形成骨質增生，沉積在關節周圍則形成關節炎，如沉積在血管壁則形成血管壁鈣化，促進動脈硬化，鎂抑制PTH，並刺激降鈣素，幫助鈣進入骨，預防OP，當血鈣高時，降鈣素可使血鈣移入骨質內，並保持它，足夠的鎂是調節這種平衡的重要礦物質元素。
3、 鎂缺乏則鈣吸收不良：沒有足夠的鎂，鈣不能充分吸收，「國際臨床綜述」報道：給志願者服低鎂飲食而補鈣和維生素D者，除缺鎂外，雖補充了鈣，除一例外均缺鈣，當給他們靜脈輸鈣，他們的血鈣可升高，當停止輸鈣後，血鈣很快下降，然而當給鎂，雖未另外補鈣，不僅血鎂升高，血鈣也會升高並穩定。
缺鎂引起低鈣血症，，是由於鈣吸收不良，鎂缺乏的人成為難治性低鈣血症，可能由於靶器官（骨與腎）對PTH的抵抗以及由於維生素D不能形成活性代謝，補鎂治療可恢復對維生素D及PTH的反應性，糾正低鈣學症，故認為鎂是鈣的吸收關鍵。
二、 鎂可以防止組織細胞鈣化
1、 鎂是天然的鈣拮抗劑：這主要是阻值鈣進入組織細胞，因為鈣在細胞內外有一定比例，細胞內鈣為細胞外的萬分之一。如果細胞內鈣升高，細胞失去活力，細胞功能便會失常，而引起相關疾病，鎂可以調節細胞內外的鈣水平，細胞外及膜鎂在控制鈣的攝入、含量、結合以及重新分布中有重要作用，低鎂時增強鈣內向流，高鎂時阻滯鈣內向流。實驗證明，鎂缺乏時伴細胞內鈣增高，不能通過鎂依賴性鈣-ATP鎂的活性，從細胞內擠出鈣，結果引起細胞的能量庫線粒體及其他組織細胞鈣化，故鎂與鈣必須平衡，補鈣時也應該補鎂，防止低鎂高鈣。
2、 鈣/鎂比值高的危害性：「鈣和鎂在你細胞中的比率是人的生命化學年齡」，如注意補鈣不補鎂，可使細胞「自殺」，鈣化的形成是依賴你的機體生物化學狀態。另外，大量補鈣可能引起高鈣尿症、腎結石以及鈣、鎂比例失去平衡，同時補鎂減少這種危險並改善礦化。
3、 早在1940年既已表明，鎂有抗凝作用，已知鈣在凝血過程中有一定作用，如果鈣鎂之比增高，則增加血凝和血栓症的危險性，在用雌激素和鈣治療OP時，鎂需要量增加，因為雌激素增加血管內凝血，促進血栓形成，鎂拮抗鈣，並增強纖維蛋白的溶解。血小板集聚需要鈣鎂，但有較大的鈣依賴性，血小板解聚和維持形態需要鎂，集聚的血小板釋放血清素，引起血管收縮，鈣加強血清素從血小板中的釋放，而鎂是抑制血清素的釋放，鎂也抑制血清素引起的血管、肌肉收縮。試驗證實：鎂可對抗動脈硬化斑塊的血栓形成以及對抗動脈痙攣的相關的微血栓形成。
三、 鎂缺乏可引起OP
1、 OP病人骨鎂、血鎂降低，有證據表明，絕經後的婦女為低鎂伴態，鎂負荷實驗時明顯的鎂滯留。婦女晚期的OP是「慢性鎂缺乏的骨骼表現」。20例晚期OP中有12例小梁骨鎂降低及骨結晶異常，在絕經期OP、老年OP、酒精性OP以及糖尿病病人發生的（繼發性）o也是與缺鎂有關。已知老年人鎂攝入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排鎂增多，引起鎂缺乏，胰島素是有利於細胞攝取鎂的，胰島素的慢性缺損可減少組織鎂，包括骨鎂，糖尿病患者已測到骨鎂及細胞鎂降低，故OP是胰島素依賴型糖尿病的常見並發症。Cohen等對人的骨客及股骨上部骨鎂檢測，觀察到在OP和糖尿病患者的骨鎂明顯降低10%，在嗜酒者骨鎂降低18%，OP患者鎂負荷實驗鎂滯留較多。
2、 實驗鎂缺乏引起骨丟失：美國專家Seelig在鎂的專注中敘述了早年學者對鎂與骨的關系的研究，實驗鎂缺乏可使骨質減少，骨變窄，脛骨變薄，鎂缺乏可使骨膠原及骨鹼性磷酸酶降低。鎂缺乏可引發骨質增生、骨膜瘤、骨質溶解，補鎂後消失。
近年來Rude指出：鎂缺乏普遍合並OP，鎂缺乏引起低鈣血症、引起PTH分泌受損以及終末器官對PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。這兩種激素缺乏可影響骨形成；另外，鎂缺乏也引起免疫球蛋白降低，實驗急性鎂缺乏的鼠，隨著炎性細胞因子升高，P物質快速上升，這些細胞因子有助於破骨細胞骨吸收增加，並可解釋骨形成和骨吸收的解偶聯。
四、 補充鎂對OP的效應
1、 鎂劑治療OP症：鎂在許多生理過程中起重要作用，沒能激活造骨細胞，增加骨礦化，以及增強靶組織對PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 補鎂抑制骨轉換。作者對12例年輕人付Mg 15mmol/d，攝入後兩小時檢查。結果：骨形成的生化指標即骨鈣素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨鈣素與血清水平有明顯相關，即補鎂有抑制骨轉換的可能性，而減少骨質丟失，可增加骨峰值，對預防OP有利。
3、 實驗補鎂的效應：Stanley等給雞補鎂，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反應類似與雞，補鎂降低骨骼鈣化並成熟。鼠補鎂後明細降低骨灰重。補鎂後對骨骼的效應因不同種族而不同，在同意模型下，患維生素D缺乏症的低磷酸鹽的鼠以及骨骼缺鎂的情況下較為有益，可能是由於增加了PTH反應，或是鎂對骨骼系統的直接效應。

鎂與骨質疏鬆
骨質疏鬆是一個嚴重的進行性的骨代謝疾病，是一個多因子疾病，是總老年人特別是絕經後婦女的常見病。人們比較了解的是缺鈣可以引起，不該可防治OP，很少知道和鈣一樣重要形成和防治均有關系，鎂缺乏也是形成OP的危險因素，OP不只是鈣缺乏，當人們近視鈣不足時，稱骨軟化病，OP是缺鈣也缺鎂、硼、鋅、銅、硅等礦質以及骨成分，如膠原質。這里僅對鎂與OP相關問題做一簡述。
鎂是組成骨的主要成分，人體60%的鎂存在骨內，當攝入不足，則從骨中釋出鎂，促進骨、牙齒及細胞的形成，鎂是正常骨的細胞間質形成的，鎂在骨的礦質代謝中有關鍵的調節作用，與鈣調激素亦有關系，鎂不足可刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌，促進骨吸收。鎂對PTH靶組織的敏感性以及 激活維生素D代謝是基本的。鎂是幫助、促進鈣吸收的重要元素，鎂缺乏則可改變鈣的代謝及鈣調激素，補充鎂可改善骨礦質密度。
一、 鎂是促進鈣吸收的關鍵
1、 鎂是維生素D羥化成為有生物活性的1，25（OH）2D3所必須的：補鈣的關鍵在吸收，鈣吸收受多種因素影響，人們比較熟悉的是維生素D可幫助腸道吸收鈣，然而，如果沒有足夠的鎂，逼近增加維生素D 的需要量，而且可造成維生素D不應性。已知維生素D需要肝臟中的25-羥化酶和腎臟中的1α-羥化酶羥化後形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而這羥化過程需要鎂來促進的，鎂缺乏可產生維生素D抵抗綜合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和維生素D產生靶器官抵抗，由此可能導致鈣吸收不良、低鈣血症，這些鎂缺乏的相關負效應，可能損傷骨的成長及礦化，從而降低鈣的質地，強度以及骨密度。
2、 鎂可調節PTH和降鈣素的平衡：已知PTH和降鈣素能調節鈣在骨、軟組織、血液的水平，當組織、血液中缺鈣時PTH分泌，使鈣從骨中釋出，使骨質鈣減少，從骨釋出的鈣為幾百分之一，即可使血鈣較正常值高得多，高鈣進入血液，沉積到各個器官組織上，而形成相關疾病，如沉積在骨，則形成骨質增生，沉積在關節周圍則形成關節炎，如沉積在血管壁則形成血管壁鈣化，促進動脈硬化，鎂抑制PTH，並刺激降鈣素，幫助鈣進入骨，預防OP，當血鈣高時，降鈣素可使血鈣移入骨質內，並保持它，足夠的鎂是調節這種平衡的重要礦物質元素。
3、 鎂缺乏則鈣吸收不良：沒有足夠的鎂，鈣不能充分吸收，「國際臨床綜述」報道：給志願者服低鎂飲食而補鈣和維生素D者，除缺鎂外，雖補充了鈣，除一例外均缺鈣，當給他們靜脈輸鈣，他們的血鈣可升高，當停止輸鈣後，血鈣很快下降，然而當給鎂，雖未另外補鈣，不僅血鎂升高，血鈣也會升高並穩定。
缺鎂引起低鈣血症，，是由於鈣吸收不良，鎂缺乏的人成為難治性低鈣血症，可能由於靶器官（骨與腎）對PTH的抵抗以及由於維生素D不能形成活性代謝，補鎂治療可恢復對維生素D及PTH的反應性，糾正低鈣學症，故認為鎂是鈣的吸收關鍵。
二、 鎂可以防止組織細胞鈣化
1、 鎂是天然的鈣拮抗劑：這主要是阻值鈣進入組織細胞，因為鈣在細胞內外有一定比例，細胞內鈣為細胞外的萬分之一。如果細胞內鈣升高，細胞失去活力，細胞功能便會失常，而引起相關疾病，鎂可以調節細胞內外的鈣水平，細胞外及膜鎂在控制鈣的攝入、含量、結合以及重新分布中有重要作用，低鎂時增強鈣內向流，高鎂時阻滯鈣內向流。實驗證明，鎂缺乏時伴細胞內鈣增高，不能通過鎂依賴性鈣-ATP鎂的活性，從細胞內擠出鈣，結果引起細胞的能量庫線粒體及其他組織細胞鈣化，故鎂與鈣必須平衡，補鈣時也應該補鎂，防止低鎂高鈣。
2、 鈣/鎂比值高的危害性：「鈣和鎂在你細胞中的比率是人的生命化學年齡」，如注意補鈣不補鎂，可使細胞「自殺」，鈣化的形成是依賴你的機體生物化學狀態。另外，大量補鈣可能引起高鈣尿症、腎結石以及鈣、鎂比例失去平衡，同時補鎂減少這種危險並改善礦化。
3、 早在1940年既已表明，鎂有抗凝作用，已知鈣在凝血過程中有一定作用，如果鈣鎂之比增高，則增加血凝和血栓症的危險性，在用雌激素和鈣治療OP時，鎂需要量增加，因為雌激素增加血管內凝血，促進血栓形成，鎂拮抗鈣，並增強纖維蛋白的溶解。血小板集聚需要鈣鎂，但有較大的鈣依賴性，血小板解聚和維持形態需要鎂，集聚的血小板釋放血清素，引起血管收縮，鈣加強血清素從血小板中的釋放，而鎂是抑制血清素的釋放，鎂也抑制血清素引起的血管、肌肉收縮。試驗證實：鎂可對抗動脈硬化斑塊的血栓形成以及對抗動脈痙攣的相關的微血栓形成。
三、 鎂缺乏可引起OP
1、 OP病人骨鎂、血鎂降低，有證據表明，絕經後的婦女為低鎂伴態，鎂負荷實驗時明顯的鎂滯留。婦女晚期的OP是「慢性鎂缺乏的骨骼表現」。20例晚期OP中有12例小梁骨鎂降低及骨結晶異常，在絕經期OP、老年OP、酒精性OP以及糖尿病病人發生的（繼發性）o也是與缺鎂有關。已知老年人鎂攝入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排鎂增多，引起鎂缺乏，胰島素是有利於細胞攝取鎂的，胰島素的慢性缺損可減少組織鎂，包括骨鎂，糖尿病患者已測到骨鎂及細胞鎂降低，故OP是胰島素依賴型糖尿病的常見並發症。Cohen等對人的骨客及股骨上部骨鎂檢測，觀察到在OP和糖尿病患者的骨鎂明顯降低10%，在嗜酒者骨鎂降低18%，OP患者鎂負荷實驗鎂滯留較多。
2、 實驗鎂缺乏引起骨丟失：美國專家Seelig在鎂的專注中敘述了早年學者對鎂與骨的關系的研究，實驗鎂缺乏可使骨質減少，骨變窄，脛骨變薄，鎂缺乏可使骨膠原及骨鹼性磷酸酶降低。鎂缺乏可引發骨質增生、骨膜瘤、骨質溶解，補鎂後消失。
近年來Rude指出：鎂缺乏普遍合並OP，鎂缺乏引起低鈣血症、引起PTH分泌受損以及終末器官對PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。這兩種激素缺乏可影響骨形成；另外，鎂缺乏也引起免疫球蛋白降低，實驗急性鎂缺乏的鼠，隨著炎性細胞因子升高，P物質快速上升，這些細胞因子有助於破骨細胞骨吸收增加，並可解釋骨形成和骨吸收的解偶聯。
四、 補充鎂對OP的效應
1、 鎂劑治療OP症：鎂在許多生理過程中起重要作用，沒能激活造骨細胞，增加骨礦化，以及增強靶組織對PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 補鎂抑制骨轉換。作者對12例年輕人付Mg 15mmol/d，攝入後兩小時檢查。結果：骨形成的生化指標即骨鈣素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨鈣素與血清水平有明顯相關，即補鎂有抑制骨轉換的可能性，而減少骨質丟失，可增加骨峰值，對預防OP有利。
3、 實驗補鎂的效應：Stanley等給雞補鎂，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反應類似與雞，補鎂降低骨骼鈣化並成熟。鼠補鎂後明細降低骨灰重。補鎂後對骨骼的效應因不同種族而不同，在同意模型下，患維生素D缺乏症的低磷酸鹽的鼠以及骨骼缺鎂的情況下較為有益，可能是由於增加了PTH反應，或是鎂對骨骼系統的直接效應。

缺鎂和缺鈣同樣，都是引起OP因素，鎂是幫助鈣吸收的關鍵，鎂是維生素D羥化為具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，鎂缺乏可產生維生素D低抵抗綜合症，補充鎂可預防骨丟失，增加骨密度，抑制骨轉換，治療OP不僅要補鈣，而且還應同時補鎂。

4、文獻檢索過程怎麼寫 不要步驟 有沒有例子 這樣直接改改就可以抄了

請利用CBM檢索下列題目2000年至今的文獻，並請寫出檢索式及命中文獻數
1.請用「基本檢索」檢索下題：
①干擾素發酵方面的文獻
②液相色譜方法測定蘇丹紅方面的文獻
2.請用「主題檢索」檢索下題：
③請查查葛根素主要用於哪些疾病的治療（列出2種以上疾病）
3.請用「分類檢索」檢索下題：
④檢索利尿和抗利尿葯的相關文獻
⑤毒物的分析及鑒定
4.請用多種檢索途徑綜合組配檢索下題：
⑥胰島素在消化系統疾病的應用
⑦骨質疏鬆診斷的綜述文獻
答案
① 預設欄位：干擾素 and 發酵（或者，題名欄位：干擾素 and 發酵）（再或者 #1 關鍵詞欄位=干擾素 #2關鍵詞欄位=發酵 #3 #1 AND #2 ）
②預設欄位：液相色譜 and 蘇丹紅
其它答案請參考第一題
③主題詞=「葛根素/治療應用「
其中葛根素是主題詞，左斜杠後面的治療應用是修飾它的副主題詞。
冠心病、腦血管疾病、外周血管疾病、功能性消化不良 、糖尿病周圍神經疾病等
④ 類目名：利尿葯、抗利尿葯 分類號：R983.1
⑤ 類目名：毒物的分析及鑒定 分類號：R991
#1主題詞=胰島素 #2 題目=胰島素
#3 #1 or #2
#4 類目名：消化系及腹部疾病 分類號：R57??
#5 #3 and #4
⑦ -限定檢索：文獻類型選擇綜述
#1 主題詞=「骨質疏鬆/診斷」（其中骨質疏鬆是主題詞，左斜杠後面的診斷是修飾它的副主題詞。）
#2 題目=骨質疏鬆 and 診斷
#3 #1 or #2
中國期刊全文資料庫練習題：
1、查找全文：周遠鵬，楊 熠，彭新潔，等. 參熊心痛
丸對心臟血流動力學作用的實驗研究， 中葯新葯與臨
床葯理, 2002, 13 (3) 149
2、查找2004年-2006年CJFD中收錄的關於中醫治療膽結石 的文獻
3、近5年駱抗先教授被CJFD收錄的以第一作者發表的文
章有哪些。
4、05年第一軍醫大學學報發表的文章數量，其中南方醫院感染內科的作者們發表的文章數
5、查找2003-2004年發表在《第一軍醫大學學報》上的國家自然科學基金項目的文獻
答案
1 #1 作者=周遠鵬 #2 篇名=參熊心痛
丸 #3刊名=中葯新葯與臨床葯理 #4=#1 AND #2 AND #3（也可利用題中提供的其它條件）
2 #1設置檢索的時間范圍2004-2006 #2篇名=中醫 #3篇名=治療 #4 篇名=膽結石 #5 #2 AND #3 AND #4
3 #1設置檢索的時間范圍2004-2008 #2第一作者=駱抗先
4 #1年=2005 #2刊名=第一軍醫大學學報 #3 #1 AND #2第一問
在此基礎上 #4單位=南方醫院感染內科 第二問
5 #1設置檢索的時間范圍2003-2004 #2刊名=第一軍醫大學學報中醫 #3基金=國家自然科學基金 #4 #1 AND #2 AND #3
pubmed
1 肌肉疲勞（muscle fatigue）無創檢測（Noninvasive detection）研究, 要求是英文文獻，並帶有摘要(abstract)
2 1970年以來麻疹(Measles)爆發(outbreak)的流行病學（epidemiology）方面的英文文獻。
3 駱抗先發表的英文綜述（review）文獻
注意：在limits界面設定語言、文獻類型、發表時間、有無摘要（abstract）等方面的檢索要求

5、骨質疏鬆怎麼辦

6、什麼是原發性骨質疏鬆

■什麼是原發性骨質疏鬆症？

原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。

此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。

預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

■原發性骨質疏鬆的影響因素

原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。

1 膳食因素

1.1 礦物質

1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。

1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。

1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。

1.2維生素

1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。

1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。

1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。

2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。

3生活習慣

3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。

4遺傳因素

4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。

4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。

4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。

●小 結

影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。

■原發性骨質疏鬆症防治方法

金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。

●骨質疏鬆症診斷標准

世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。

正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）

骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）

骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。

雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。

●哪些人應測骨密度

65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。

絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。

本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。

長期使用葯物干預的婦女。

●危險因素及高危人群

一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。

二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者

●為患者做哪些檢查

一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。

一、病史採集：（略）

二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。

三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。

四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。

2、脊椎X線檢查。

X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。

脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。

反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。

●葯物治療

防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。

目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。

應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。

此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。

特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。

●非葯物防治與康復

1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。

2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。

3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。

●骨質疏鬆症的三級預防

一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。

二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。

三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。

●骨密度測量（骨量定量檢查）

骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。

骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。

定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。

●運動處方

1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。

2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。

3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解釋：什麼叫中等強度運動？

美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。

7、臨床和實驗醫學雜志 2012年9月第11卷第18期的雜志封面和目錄能提供嗎

臨床和實驗醫學雜志 2012年 第18期目錄

論著

再生蛋白I在慢性萎縮性胃炎大鼠中的表達研究周群燕;郭繼中;陸曉鳳;王良靜 (1431)

肝硬化患者注射維生素K1後不良反應10例分析陳勵;陳紅廉;王宇;黃鶴;歐曉娟 (1434)

超抗原葡萄球菌腸毒素B對人外周血單個核細胞的抑製作用徐秀紅;沈洪亮;田野 (1437)

薰衣草精油對小鼠鎮靜催眠作用的實驗研究劉靜;徐江濤 (1440)

腕尺管綜合征肌電圖檢測分析胡鋒;王伊敏;周晶;趙磊;姜東林 (1442)

人臍靜脈內皮胞細體外培養及鑒定李東升;邵素玲;楊萬松;黃體鋼 (1444)

關節鏡輔助復位與切開復位治療脛骨平台骨折的療效分析方欽正;史晨輝;董金波;楊海林;王維山;張振東;李長俊 (1446)

無創性檢查在腎動脈狹窄中的診斷價值王志華;陸旭輝;郭冀珍;朱鼎良;初少莉 (1448)

烏司他丁對人工關節置換術患者凝血和纖溶系統的影響劉澤文;嚴國勝;劉會長 (1451)

腎移植術後並發肺外結核感染的診斷及治療（附5例報告）譚慶;孫煦勇;聶峰;李壯江;秦科;賴彥華;董建輝;曹嵩;黃瑩 (1453)

頸動脈粥樣硬化、血清妊娠相關蛋白A與不穩定型心絞痛的相關性羅春生;邱強;劉克堅;嚴治濤;羅麗萍;周康;劉誠 (1456)

冠心病患者血清Hcy、hs—CRP、Cys—C水平變化及臨床意義朱旭;鄭利平 (1459)

2型DM患者大血管病變與血清hs—CRP、脂聯素關系分析徐志偉;覃汝天;王小芳 (1461)

鹽酸氟西汀治療腦卒中後抑鬱臨床療效分析李偉安 (1463)

吡格列酮對肥胖2型糖尿病患者血清脂聯素及CRP的影響朱亭;鄧月珍 (1465)

奧扎格雷鈉在治療後循環缺血引起的發作性頭暈中的應用價值研究吳江平 (1467)

丹皮、白芍對牙齦卟啉單胞菌、具核梭桿菌的體外抑菌活性研究文洪林;桂紅;賀紅 (1469)

慢性腎炎蛋白尿60例臨床觀察朱鐵錘 (1470)

急性胰腺炎患者血液流變性及血脂的改變魏換娣 (1472)

直腸癌術後早期化療療效觀察劉正勇;劉寶華;張安平;李凡 (1473)

經皮穿刺椎體成形術治療老年骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折71例臨床分析余穎鋒;李翠芬;姚漢剛;謝文偉 (1476)

可調式交鎖髓內釘定位桿在下肢骨折內固定中的臨床應用王友;金寶城;王建祥;王青松;孫彥豹 (1478)

小青龍湯加減治療小兒咳嗽變異性哮喘35例臨床觀察鄒秋賢 (1480)

臨床研究

腦室-腹腔分流術治療外傷性腦積水的臨床研究塔拉 (1481)

實時熒光PCR檢測乙型肝炎患者HBV—DNA的臨床意義惠小夏;王東霞 (1483)

晚期肝癌合並肝硬化綜合治療的療效分析李欣;李若超 (1484)

替羅非班在急診經皮冠狀動脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死中的應用研究劉發俊;陳進業;沈桂冬 (1486)

左卡尼汀對慢性腎衰竭腹膜透析患者微炎症狀態的影響胡宏;余堂宏 (1488)

原發型肺結核49例影像表現及診斷分析孟憲輝;朱瑞霞 (1490)

濃替硝唑含漱液治療牙齦炎和牙周炎療效分析朱敏聞;徐東升 (1491)

自發性氣胸的急診62例臨床救治體會梁永崧 (1493)

種植義齒臨床應用效果分析郝志紅 (1494)

真菌感染112例分析聶慶蘭 (1495)

曲馬多聯合芬太尼防治全麻蘇醒期躁動的療效觀察周麗華;溫來友;陳建慶 (1497)

帶蒂頰脂墊瓣修復口腔軟組織缺損的臨床分析王曉軍;郭俊梅;郭琦;於永紅;劉煥磊 (1498)

噴他佐辛超前鎮痛對子宮切除術患者術後疼痛的影響顧麗莉 (1500)

無痛分娩對母嬰影響的臨床觀察陳蜜 (1501)

陰道感染酵母菌樣真菌大鑒定及耐葯性分析徐葉紅;朱國兵;陳自武 (1503)

孟魯斯特咀嚼片聯合布地奈德氣霧劑預防小兒哮喘發作的療效觀察朱軍;王強;李維平 (1504)

闌尾手術切口感染相關因素臨床分析及預防對策陳修邕 (1506)

多磺酸粘多糖乳膏聯合鹵米松乳膏治療中老年人小腿慢性濕疹的療效觀察肖德秀;范寶榮;張翠松;高妮;孫雅純 (1507)

血清前白蛋白及甲胎蛋白水平在預測重型肝炎患者轉歸中的價值方美麗 (1509)

念珠菌196株分離鑒定及葯敏結果分析陸德勝 (1511)

精神科長期住院患者使用抗精神分裂症葯物一日調查惠恆龍;張月;左石 (1512)

綜述

白介素-6、白介素-10和MMP-9與不穩定斑塊的關系研究進展張麗麗;劉曉靜;王會奇;脫厚珍 (1513)

病例報告

高齡患者哮喘持續成功救治1例的分析與探討馬建華;宋熔;楊瑛 (1515)

手指皮膚創傷繼發熒光假單胞菌感染一例劉玉祥 (F0003)

8、誰有神經內科的綜述論文，發點來參考參考啊。

病情分析：
這位朋友,你可以吃一些中葯加在調理這樣能降低胰島素的攝入和提高他的療效,比如六味地黃丸,消喝丸,都可以有不錯的治糖尿病的效果.
幹細胞用於糖尿病治療
幹細胞療法對糖尿病的效果,在動物和人體試驗都得到了證實.一項為期三年對29名二型糖尿病病人分別在治療6,12,24,36個月的觀察研究,發現從6個月開始血糖,血脂(膽固醇)均得到顯著的控制.有趣的是,病人糖尿性視網膜病和視神經病急劇下降,從開始到三年結束,分別為：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一項在烏克蘭,對58名一型糖尿病病人的胎盤組織療法和傳統療法進行了對比研究顯示：「接受胎盤組織療法病人12個月時對胰島素的依賴性降低了34.6%,而傳統治療組僅降低6.23%」.
指導意見：
幹細胞療法
幹細胞系人體的「祖」細胞.幹細胞自身可以分裂和分化成為人體內各種獨特功能的細胞,如：肌纖維細胞,神經細胞,骨細胞和血液細胞等等.這一特性使幹細胞有別於人體的其他成熟細胞,即成熟細胞只能固定分裂相同功用的細胞,如皮膚細胞只能分裂和生成新的皮膚細胞.幹細胞這種能分化為人體其他類型細胞 - 可塑性,令幹細胞成為人體組織修復和更新的基礎.
幹細胞在正生長的胚胎內形成和分化成為不同人體組織.當我們出生後,在人體各器官中還保留著幹細胞,作為修復,替代受傷或病變的組織.很不幸的是,我們人體保留的幹細胞極其有限,而且隨著幹細胞的枯萎,我們被屈服於疾病,功能紊亂和老化病殘.因此,幹細胞療法能提供補充人體保存幹細胞的數量,以對抗眾多的疾病和功能紊亂.
目前幹細胞療法採用的有三種：
成人骨髓幹細胞移植；
成人末梢血幹細胞移植；
臍帶血幹細胞移植.
兩種成人幹細胞移植,均可能因為匹配不當而出現移植排斥反應,而臍帶血幹細胞則出現排斥反應的可能性要小得多.自1998年美國Wisconsin大學James Thompson 博士發明分離和倍增幹細胞技術僅 3 年,科學家就可以開展人類胚胎幹細胞研究,並於 2001 年 8 月 9 日,美國總統布希宣布資助該項研究.
美國國家醫學研究院 (National Institute of Health , NIH) ,撰文題為：「為何醫生及科學家對人體幹細胞如此興奮不已?」 .文中寫到：「幹細胞在衛生和醫學研究等多個領域有著巨大的潛力和前景.開始通過研究幹細胞將有助於我們理解幹細胞是如何分化為令人眼花繚亂,各式各樣的細胞,也就是我們的人體.一些最為嚴重疾病,如：癌症,畸形,可能問題就出現在這一分化過程的某一(些)環節.進一步了解正常細胞的發育將讓我們理解,也許可以糾正造成這些嚴重疾病的誤差.幹細胞另一應用前景源於分化為其它成熟細胞,組織和器官,用於臨床治療.目前,我們是用捐獻的器官和組織來替代病變和受損的器官和組織.但不幸的是需要器官和組織移植的病人數遠遠超過供應量.多能幹細胞提供了能更新的替代細胞和組織,以治療數不勝數的疾病,包括：帕金森氏病,老年痴呆症,脊柱損傷,中風,燒傷,心臟病,糖尿病,骨質疏鬆症,風濕性關節炎等」.
1,幹細胞用於抗衰老
有一件事情是可以肯定的,即隨著時間的推移,細胞一定逐漸虛弱直至死亡.為此,通過幹細胞療法用幹細胞替代老化細胞,將有效的調節人體的衰老過程.有研究顯示：整容病人給予肝和臍帶幹細胞補充,可以改善免疫系統功能和激素平衡,提高手術效果.給了各種各樣病人補充幹細胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到,病人總反應治療給他們帶來非常有趣的抗衰老「副作用」.幹細胞療法抗衰老的效果常因個體的年齡和健康狀態而異.
病人報告的現象包括：
改善體型,包括：有活力,協調和增加活動慾望等；
改善關節功能,特別是關節炎症狀；
改善大腦功能,包括：集中注意力,思維清晰度和言語,記憶力；
改善心理狀態,包括：情緒提高及正面,減少波動情緒,減少犯困和冷淡；
改善睡眠質量,包括：減少失眠,睡眠不受干擾和睡醒精神飽滿；
調整受損器官和組織的功能運作；
加強性功能；
提高食慾；
2,幹細胞用於癌症治療
2005 年 10 月 15 日發行的 > 發表了人類史上第一篇研究論文,文章報道了：「美國明尼蘇達大學科學家成功將幹細胞解碼,分化為殺腫瘤細胞,為未來臨床治療癌症奠定了基礎」.主持這一研究項目的Dan Kaufman教授解釋說：「我們聽到許多有關幹細胞治療帕金森氏病,老年痴呆症和糖尿病的報道,現在我們能將胚胎幹細胞轉化為治療和殺滅腫瘤的細胞,特別是白血病,淋巴瘤,還可能應用於抗感染」.另外,胚胎肝細胞(fetal liver cell , FLC)已應用於減少化療副作用近30年,並在美國,歐洲和亞洲得到支持性證據.烏克蘭 1700 多名因化療和放療所致的各種副作用的病人,接受胚胎肝細胞支持療法後,改善率達70-80%,令病人能堅持完成全部療程.
3,幹細胞用於心臟血管疾病治療
Ian Rosenberg先生,幹細胞療法的受益者
心臟血管阻塞造成的心肌細胞死亡是不可逆和無法通過目前治療再生的.為此,醫學科學家正設法通過幹細胞再生新心肌細胞代替壞死的細胞.
英國廣播公司(BBC)在2005年10月11日報道了一道震撼性新聞：
兩年前英國的Ian Rosenberg先生因患嚴重的心臟病,被醫生判處僅有兩個月的存活時間.他到德國接受了將幹細胞注入心臟的治療,他說：「也就幾個月的時間,他能做自己發夢才能做到事情,現在還能上下爬樓梯和打高爾夫球」.他發起了一項資助幹細胞治療心臟病研究的慈善捐款活動,籌集了五百萬英鎊支持開展幹細胞治療心臟病的臨床試驗研究.負責這一研究的Anthony Mathur教授介紹說：「研究將有700名病人參加,分為三組對比,將是世界上最大規模和綜合性的同類臨床研究」.英國心臟病基金會的Peter Weissberg表示：「幹細胞治療心臟病具備革命性的療法突破,有著的巨大的潛力和前景.」(BBC News Tuesday, 11 October 2005, 17：00 GMT 18：00 UK).
2004年10月最著名醫學雜志 發表了題為「幹細胞維修心臟」的演講,綜述性文章.文章提到幹細胞治療心臟病除需要的大規模研究外,也展現了幹細胞治療心臟病的巨大前景.文章綜述了最近代研究顯示：「骨髓幹細胞確實在壞死心肌區分化,改善心肌功能,而所起作用主要歸咎於形成新血管,改善供血的結果.」
4,幹細胞用於糖尿病治療
幹細胞療法對糖尿病的效果,在動物和人體試驗都得到了證實.一項為期三年對29名二型糖尿病病人分別在治療6,12,24,36個月的觀察研究,發現從6個月開始血糖,血脂(膽固醇)均得到顯著的控制.有趣的是,病人糖尿性視網膜病和視神經病急劇下降,從開始到三年結束,分別為：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一項在烏克蘭,對58名一型糖尿病病人的胎盤組織療法和傳統療法進行了對比研究顯示：「接受胎盤組織療法病人12個月時對胰島素的依賴性降低了34.6%,而傳統治療組僅降低6.23%」.
5,幹細胞用於關節炎治療
關節炎均表現為關節周圍軟骨的破壞,而幹細胞療法正是修復這些被破壞的軟骨組織.近期有許多幹細胞療法對關節炎效果的報道,其中一項對34名年輕嚴重的頑固性(對任何療法無效)風濕性關節炎病人觀察研究,結果顯示：「給予自體幹細胞治療後,18名(53%)病人完全停葯,6名病人臨床改善在30-70%間」.
6 ,幹細胞用於血液病治療
鑒於所有血細胞(紅血球,白血球和血小板)都源於骨髓幹細胞,用幹細胞治療血液和免疫系統疾病就顯得更加符合邏輯.一項對39名急性粒細胞性白血病病人的臨床研究顯示：「14名接受胎肝細胞治療的化療病人病情減緩達43%(6/14),而其餘未接受胎肝細胞治療的化療病人僅20%緩解(2/25)」.
另一項研究報道,35名嚴重再生障礙性貧血病人接受胎肝細胞治療,有22人得到良好反應,其平均生存期(中位數)為15.7個月,12名病人骨髓細胞轉為正常,還有6名病人在第二或第三次輸入胎肝細胞後骨髓細胞也轉為正常,僅7人復發.
7,幹細胞用於肝病治療
幹細胞,尤其是胎兒肝幹細胞注入肝臟,可以再生肝細胞而改善嚴重受損的肝功能. Baltaytis和M. Kuchev教授給九名等候肝移植的肝硬化病人,通過腹腔鏡將幹細胞植入肝臟,全部病人不論在肝功能指標,症狀和生存質量等方面都有顯著改善,存活超過14個月,令他們有足夠的時間輪候肝器官移植.
8,幹細胞用於神經系統疾病治療
盡管仍需要進一步研究,但幹細胞療法幾乎可以肯定對多種中樞神經系統損傷性疾病有治療效果,因為試驗證明在小鼠缺氧大腦區域內胚胎神經細胞(Fetal neuronal cells,FNCs)表現出移植和分化的作用.
有一報道指出：「16名外傷造成脊柱損傷達6個月至8年病人,採用胚胎神經細胞治療後獲得明顯改善」.另一項用胚胎神經細胞治療三名中風發病在兩個月之內的病人,他們的基底核血管堵塞范圍達3CM或更大,在大腦掃瞄(MRI,CT)協助下注入胚胎神經細胞,6個月後他們在言語,肢體活動和情感等方面均得到明顯改善,尤其是中風評估量表(Orgogozo 量表)：100分為正常,三名病人都由治療前的25分提高到治療後的75分,這種效果在一年半至兩年隨訪仍繼續維持.
上述有關幹細胞應用於各種疾病的預防和治療,僅僅是一個開端或只是展現冰山一角,可以肯定隨著對幹細胞研究的深入和應用的推廣,幹細胞療法必將成為未來治療史上的一場革命.據文獻估計,到 2007 年全球醫學界將出現大規模幹細胞療法臨床試驗和應用,不僅在治療效果方面將有所突破,更可能因為自體幹細胞倍增技術的成熟,實現自身取材,自我應用,進而減少昂貴的葯物醫療費用.因此,幹細胞療法的成本效果和經濟效益將是不可估量的.
生活護理：
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