1、長期服用左甲狀腺素鈉片會引起骨質疏鬆嗎??
卡馬西平片為抗驚厥葯和抗癲癎葯卡
他的葯理反應是會引起頑固性失眠、而且這種失眠非常不好治
還有一個比較嚴重的反應是剝脫性皮炎。病人全身皮膚會發生剝脫、潰爛、疼痛，而且病人的內臟粘膜也容易發生剝脫，嚴重的會導致消化道出血。
長期服用的話也會導致造血系統的損害，嚴重的患者都會發生再生障礙性貧血。
2、長期服用左甲狀腺素納片（雷替斯）會引起骨質疏鬆嗎
如果是甲減應用左甲狀腺片替代治療，甲功正常時不會因葯物引起骨質疏鬆，如果是因為某些原因必須服用甲狀腺片將TSH降至低值，造成葯物性甲亢或葯物性亞臨床甲亢，則需要同時口服鈣劑以避免骨質疏鬆。
3、甲減為什麼會導致骨質疏鬆？
甲減時發生骨質疏鬆的原因為甲狀腺百素對成骨細胞的直接刺激作用減弱、通度過細胞因子介導的促進破骨細胞的活性減問弱及與降鈣素（CT）作答用有關。甲減時由於甲狀腺素和CT水平較低，共同作用回的結果為成骨細胞和破骨細胞的活性均較低，故答呈低轉換性骨質疏鬆。
4、甲狀腺切除手術，傷了甲狀旁腺，導致骨質疏鬆
您現在骨質疏鬆的原因主要是甲旁減導致的，而導致甲旁減的原因則可能和當初損傷甲狀旁腺有關系，那麼治療上可以使用些骨化三醇和鈣劑進行治療，有條件的話，補充甲狀旁腺激素治療了。不過，這個僅僅是我個人的看法，不敢代表百分之百正確，僅供你參考，還請您以實際診療接診醫生的意見為准了
5、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類
骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。
原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。
骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。
6、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系
甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。
T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。
7、碘後甲低骨質疏鬆是什麼？
甲低性骨質疏鬆症多發生地方性甲狀腺腫流行區，如山區、缺碘地區，且散發、分布廣泛。碘缺乏則導致甲低，進而發生骨礦代謝紊亂。甲低性骨質疏鬆症，可有骨皮質變薄，骨量減少，青少年發育生長落後，骨齡落後，多呈呆小症與矮小畸形。患者骨代謝緩慢，骨鈣量亦少，骨吸收增強，骨形成緩慢，破骨細胞活性增加，骨密度多低於正常，可有骨萎縮。