骨質疏鬆數據

1、骨密度值-1.3,骨質疏鬆嚴重嗎？

按WHO骨質疏鬆症的診斷標准:骨密度T值-1.3,屬於骨量減少,尚不嚴重,但須注意,應就診,聽醫囑了.

2、什麼是骨密度T值

骨密度全稱是骨骼礦物質密度，是骨骼強度的一個重要指標，以克/每立方厘米表示，是一個絕對值。在臨床使用骨密度值時由於不同的骨密度檢測儀的絕對值不同，通常使用T值判斷骨密度是否正常。

T值是一個相對值，正常參考值在－1和+1之間。當T值低於－2.5時為不正常。骨密度，是骨質量的一個重要標志，反映骨質疏鬆程度，預測骨折危險性的重要依據。

由於測量方法的日益改進和先進軟體的開發，使該方法可用於不同部位，測量精度顯著提高。除可診斷骨質疏鬆症之外，尚可用於臨床葯效觀察和流行病學調查，在預測骨質疏鬆性骨折方面有顯著的優越性。

(2)骨質疏鬆數據擴展資料：

需要檢查的人群：　

1、兒童：早產/低體重，營養不良，超重，肥胖兒童；疑似佝僂病(夜驚、多汗、雞胸、O形腿等)；偏、挑食，厭食及有不良生活習慣的兒童；生長痛、夜間磨牙等及發育期青少年。 

2、孕婦：孕期3、6個月各測骨密度一次，以便及時補鈣；哺乳期的婦女。 　

3、女性65歲以上和男性70歲以上，無其他骨質疏鬆危險因素；女性65歲以下和男性70歲以下，有1個以上危險因素者(絕經後、吸煙、過度飲酒或咖啡、體力活動缺乏、飲食中鈣和維生素D缺乏)。 　

4、其他人群：

有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者；各種原因引起的性激素水平低下者；X線顯示骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療需要進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病(腎功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲狀旁腺亢進等)或服用可能影響骨礦代謝的葯物(如糖皮質激素、抗癲癇葯物、肝素等)者。

3、骨密度的正常數值

中國北方漢族健康人的骨密度值，確定峰值骨密度年齡、大小及各年齡段的正常值。應用DXA測定腰椎L2--L4及髖部骨密度。結果表明男性峰值骨密度年齡各部位均在20--24歲，L2--L4 密度值為1228(g/cm2)；女性峰值年齡腰椎在30--34歲，值為1197(g/cm2)。髖部骨密度峰值年齡在25--29歲。
在國際骨質疏鬆基金會(IFO)2004年世界骨質疏鬆大會上，英國謝菲爾德大學WHO代謝性骨病研究中心Johnell等對12個臨床研究進行薈萃分析後認為，無論男性，還是女性，骨密度(BMD)均是十分重要的骨折危險因素。該研究納入12個人群研究中的3萬9千人，共觀察了約17萬人年。採用Poisson模型分別對每個研究人群中BMD對骨折發生危險的影響進行分析，採用加權系數對每個研究結果進行合並分析。結果顯示，對於男性和女性，BMD均是很好的骨折(尤其是髖部骨折)預測指標。
在65歲年齡組中，BMD值每降低1個標准差(SD)，男性髖部骨折的危險增加2.94倍(2.02--4.27)，女性增加2.88倍(2.31--3.59)。但是，這種作用呈年齡依賴性，50歲的危險梯度顯著高於80歲。各種類型的骨折和骨質疏鬆性骨折的危險梯度均低於髖部骨折，BMD預測價值隨著年齡的增加而增加。在65歲年齡組中，BMD每降低1個SD，男性骨質疏鬆性骨折的危險增加1.41倍(1.33--1.51) 女性增加1.38倍(1.28--1.41)。對於髖部骨折，骨折與測量BMD間隔時間延長，BMD的預測價值減小，但沒有顯著性。BMD值越低，預測骨質疏鬆性骨折(和各種類型骨折)的作用越大，T值降低4個SD時的危險比是2.10(1.63--2.71)T值降低1個SD時危險比是1.73(1.59--1.89)。對於髖部骨折，BMD的預測作用也相似。Johnell等認為，由於所選的臨床研究是國際性的，因此，該分析結果所得出的結論有很好的應用價值。該分析結果表明，BMD可以用於易感病例的篩查，但是，在應用過程中，要考慮到年齡對BMD骨折預測價值的影響。

4、骨密度正常值 三個值各代表什麼意思

"骨密度的正常值，通常還是指的雙能X線骨密度的檢查，在骨密度檢查的報告當中，可以看到骨密度的實測值以及T值和Z值，大家關心的實際上是骨密度的T值和Z值。

是指測到的骨密度和同性別峰值骨密度比較它的標准差，T值的標準是-2.5，也就是說T值在大於-1的時候，叫骨量正常，在-1到-2.5之間的時候，叫骨量減少，那麼小於-2.5的時候就可以診斷為骨質疏鬆症。

這個T值經常用於絕經後的女性和50歲以上男性的診斷，對於50歲以下的男性和絕經前的女性，經常用Z值來做診斷標准，Z值指的是與同性別的同齡人骨密度進行比較的一個標准差，Z值的值就是-2.0。

也就是說當Z值小於-2.0的時候，就診斷為低骨量，這一般可能是一些代謝性骨病導致的。

(4)骨質疏鬆數據擴展資料：

骨密度的測量結果與健康年輕人數據兩者之間涉及一個標准差(SD)，根據世界衛生組織(WHO)診斷標准，骨質疏鬆症的定義基於骨密度水平，如果T分數在「標准」范圍內，則骨密度被認為正常，而比正常平均骨密度峰值低2.5個標准差的人稱為骨質疏鬆患者，這些人群最終超過95%的人發生骨折。

正常：骨密度在年輕人平均值的1個標准差內(+1～-1SD) 

低骨密度：骨密度低於年輕人平均值1～2.5個標准差(-1～-2.5SD) 

骨質疏鬆症：骨密度低於年輕人平均值2.5個標准差(低於-2.5SD) 

嚴重骨質疏鬆症：骨密度低於年輕人平均值2.5個標准差，伴有一處或多處骨質疏鬆性骨折。

5、做骨密度檢查 數據應該怎麼看？

隨著年齡的增長，體內大量的鈣營養被消耗，需從骨骼中將鈣調入血液，造成骨密度下降，導致骨質疏鬆症。長期地將骨鈣調入血液，可能導致血管、組織、細胞內的鈣量增加。造成周身麻木、神經衰弱便秘、嗜睡、動脈硬化、冠心病、糖尿病、腫瘤等多種老年性疾病。 而骨密度檢查是骨骼強度和身體內鈣質含量的主要指標。骨密度檢查是現代醫學的一項先進技術，它通過掃描的方式，對受檢查者骨礦物含量進行測定，提供有價值的可比性數據，診斷全身各種疾病對骨代謝的影響均有很重要的作用。 做骨密度檢查會不會疼? 現在大多數骨密度儀具有高度精確、操作簡單、無損傷等優點。患者檢查前無需特殊准備，測定時無任何痛苦，跟行CT、X線檢查相似。測定結果由計算機進行統計處理。一般來說，骨密度檢查是一個部位一個部位進行，並且檢查結果也是反映某個部位的骨密度值，全身情況則需進行綜合評估。 做骨密度檢查數據怎麼看? 1) T值是將檢查所得到骨密度(BMD)與正常年輕人群的BMD相比，以得出高出(+)或低於(-)年輕人的標准差(SD)數，是診斷骨質疏鬆症最有意義的數值。 2) Z值是將檢查所測得的BMD與正常同齡人群的BMD比較而得出的值。雖然Z值對診斷骨質疏鬆症的意義不大，但是可以反映骨質疏鬆的嚴重程度。

6、骨密度sos值正常范圍

我兒子今天也去測了下骨密度。回來我仔細研究了一下報告，並在網上搜索了一下相關論文（在cnki里有一些這方面在統計學上的文章）。我總結了一下，跟你分享一下吧，也不指望你給分。
先轉帖一下上海地區的統計數據，你仔細讀一下，再與你孩子比較一下。
「方法採用以色列sunlight公司生產的omnisense（我兒子確實是用此牌子的機器測定的，所以比較有參考意義，不知你的情況怎樣）定量超聲儀,對157例新生兒進行脛骨聲波速度(speedofsound,sos)測量並與白人嬰兒比較。結果上海地區男女嬰兒之間sos值差別無統計學意義[男88例,sos值為(2968±115)m／s;女69例,sos值為(2956±105)m／s;p=0．524]。早產兒68例,平均胎齡(33．0±2．5)周,sos值平均為(2935±96)m／s,足月兒89例,平均胎齡(39．4±1．3)周,sos值平均為(2984±116)m／s,早產兒sos值顯著低於足月兒(t=2．837,p=0．005)。與白人嬰兒比較,上海地區嬰兒脛骨sos值低於白人,其sos的差距(定義為z值)在女嬰(-0．81±0．92)比男嬰(-0．55±0．97)明顯,(p<0．05),在足月兒(-0．80±1．03)比早產兒(-0．50±0．83)明顯,在正常出生體重的嬰兒比低出生體重的嬰兒明顯,但尚無統計學意義(p均>0．05)。」
所以，如果你孩子是男嬰，sos值在上海地區的正常范圍之內，但是z值明顯低於下限。
另外我的報告上有一個圖表，你的報告上也應該有吧？如果也是omnisense公司的機器，那麼粉色圈應為你的值，上面的粉、黃曲線對應正常值和上下百分位線。從其上你也能讀出你的月齡對應的正常值，最大應該是到5歲。另外，我發現我的圖表與上海地區的統計數據不是太一致，所以有可能是我所在地南京的統計數據。詳細請見報告左下角的「參考資料庫」一欄。
說了一堆，希望對你能有用。

7、怎麼看骨密度測量。數據怎麼看

骨密度檢查：即BMDtests，是確定骨骼健康狀況的一種最佳檢查方法。骨密度檢查可以鑒別骨質疏鬆症，預防骨折風險，監測骨質疏鬆症的治療效果.不同的骨密度檢查方法可以測量不同部位的骨密度，如髖部，脊椎，腕部，手指，脛骨及足跟等。

骨密度檢查結果需要與兩個標准進行比較，「年輕人標准」和「同齡人標准」。
年輕人標准：通過T分數來判斷，即檢測結果與健康年輕人的平均值進行比較，確定骨折風險，BMD越低骨折風險越高。
同齡人標准：通過Z分數來判斷，即檢測結果與健康同齡，同形體的人群的平均值進行比較。
BMD的測量結果與健康年輕人數據兩者之間涉及一個標准差（SD）。根據WHO診斷標准，如果T分數在「標准」范圍內，則BMD被認為正常.WHO對於骨質疏鬆症的定義基於骨密度水平。

正常：骨密度在年輕人平均值的1SD內（+1～-1SD）
低骨密度：骨密度低於年輕人平均值1～2.5SD（-1～-2.5SD）
骨質疏鬆症：骨密度低於年輕人平均值2.5SD（低於-2.5SD）
嚴重骨質疏鬆症：骨密度低於年輕人平均值2.5SD，伴有一處或多處骨質疏鬆性骨折。

8、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於

心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。

其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。

老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。

骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：

卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。

雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。

（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。

（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。

（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。

（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。

骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。

65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。

//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？

9、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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