骨質疏鬆分度

1、請問是否可以確診是佝僂病？

佝僂病
開放分類： 科學、疾病、醫學、診斷、小兒疾病

嬰幼兒佝僂病的防治
（來自一位醫生的講座，小寒加了點東西，希望對大家有所幫助，期待你們的建議，郵箱biyuehanxiao@163.com）
一 佝僂病簡介
佝僂病就是我們常說的嬰幼兒「缺鈣」了，（老年人缺鈣容易引起骨質疏鬆）

即使是現在的生活水平提高了很多
但是
現在佝僂病的發病率還是很高的。
據報道，在南方，1歲一下嬰幼兒，發生的佝僂病的比率為20～30％，
在北方就更高了，（20～45％，與日照時間有密切關系）
但是，有一點值得高興，絕大多數都是輕中度的缺鈣，重度缺鈣的現在已經很少見了
只是偶爾從一些鄉下來的孩子可以看到類似雞胸、O型腿等
二 究竟哪些嬰幼兒容易發生佝僂病呢？
1. 早產兒和出生體重較低（低於3公斤）的寶寶
2. 孕期缺鈣的媽媽所生的寶寶
3. 哺乳期缺鈣的媽媽所哺育的寶寶
4. 少曬太陽的寶寶
5. 生長發育太快的寶寶
6. 吃奶少的寶寶
這六類寶寶很容易缺鈣，是預防的重點對象。
大家對照自己的寶寶，看看有沒有屬於以上6種情況的
現在具體討論一下
早產兒是指孕周不足37周就出生的寶寶
婦女在孕期和哺乳期缺鈣表現為小腿抽筋、多汗、腰酸、手腳發麻。其實，大多數的孕婦和乳母都存在不同程度的缺鈣。孕婦和乳母除了喝牛奶和補鈣，也同樣需要多曬太陽。
寶寶奶量的標准：
4個月以內：全部吃奶
4～6個月：每天1～2次輔食，其他吃奶
6～8個月：600～800毫升
9～12個月：800毫升以上
1歲以上：600毫升左右
2歲以上：500毫升左右
另外要注意：冬天的寶寶，最容易缺鈣了，因為太陽曬得不夠，或者曬太陽的方法不正確。
三 寶寶缺鈣主要表現
多汗、夜驚、煩躁、枕突和各種骨骼的改變
以下我詳細解釋各種表現
先說多汗
缺鈣引起的多汗是有特指的，不是所有的多汗都是缺鈣，夜間睡覺是的多汗，特別是睡熟以後多汗，就是典型的缺鈣。缺鈣的多汗也叫「盜汗」、「夜汗」。白天吃奶時或活動時出汗多是正常的，不是缺鈣。
夜驚，就是晚上睡覺是突然驚醒、哭鬧、甚至尖叫。如果白天或清醒狀態下出現的煩躁，就不是缺鈣引起的。輕微缺鈣或缺鈣早期，可能不表現驚醒，只是出現半夜睡不熟，哼哼唧唧、翻來覆去的。這段時間有很多家長向我反映了這種情況。主要是真正有效接觸陽光的時間太短，接觸的皮膚面積太小了。
枕突，就是寶寶的後腦勺，有一圈光突突的不毛之地。這種情況也是很常見的。特別是這段時間。
肋骨外翻，就是寶寶的肋骨下緣翹起來。這個需要有經驗的醫生才能作出准確的判斷。很多寶寶也存在不同程度肋骨外翻的。
還有一種情況需要引起注意的，就是有些家長習慣把寶寶的褲子提得很高，褲頭的橡皮筋剛好壓到肋骨，這樣也會造成肋骨外翻的。所以穿褲子的時候，要注意，一是橡皮筋不要太緊，二是要摸著肋骨，橡皮筋不要高於肋骨。
其他的骨骼變形有雞胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手鐲和腳鐲，這些是比較嚴重的佝僂病才會出現的。現在已經很少見了。
所以這些我就不講了。大家也不要瞎猜，這些骨骼變形一定要找有經驗和有醫德的醫生，才能作出准確的判斷。
四 預防對策
介於佝僂病所形成的骨骼變形，一旦形成就可能會留下後遺症，所以，佝僂病重在預防，一定要有先知先覺，避免發生骨骼變形。
所以，如何預防佝僂病是今天講課的重點
預防佝僂病要從胎兒期就開始，1歲以內的嬰兒是預防的重點對象。這是《方案》的第一句話。
具體的常規預防如下：
胎兒期：
1. 孕婦要多曬太陽和多戶外活動
2. 孕婦要多喝牛奶
3. 孕婦在孕期的5個月以後，開始每天補充適量的鈣（500毫克左右，相當於金箍棒成人鈣片6粒左右）
4. 於妊娠中、晚期補充維生素D；每天400～800IU（相當於貝特令或伊可新一粒）。但是很多婦產科醫生認為維生素D對胎兒的安全性還不是很確定，所以很少給孕婦開維生素D。
雖然這些內容對各位媽媽已經沒有價值了，但是，你可以向你身邊的朋友宣傳。
嬰兒期（一歲以內）
這個時期是重點
1. 寶寶要多曬太陽和戶外活動，這一點作為第一點，也是最最重要的，也最經濟、最有效。
2. 從滿月開始，每天補充適量的維生素D，《方案》的建議每天400～800IU（相當於貝特令或伊可新一粒）。魚肝油要每天吃，一直堅持到1歲半左右。
3. 提倡母乳喂養，哺乳期間媽媽要補充適量的鈣劑、魚肝油和多曬太陽，每天喝奶粉。
4. 6個月以後要每天補充適量的鈣劑。
5. 多喝奶。
曬太陽和戶外活動是有一定區別的。戶外活動不一定等於曬太陽。
曬太陽是指人皮膚直接接受陽光的照射。而且，每天照射的時間0.5～1小時。
冬天可以接受陽光照射的部位為臉、小手和小腳、屁股等。家長要根據具體情況自行把握照射的時間和方式。
魚肝油務必保證每天一粒，如果今天忘了，第二天就要吃兩粒了，這樣才能確保每天一粒。
魚肝油和曬太陽要互相結合和互補。例如如果很長時間陰天，曬不到太陽，那麼，每周可以吃9粒魚肝油。
大家一點要相信一點，按照以上這個劑量來補充維生素D，是絕對不會出現中毒的，這一點大家完全不用擔心。
注意，我強調的是絕對不會。
補鈣的量
6～12個月：每天100毫克
12～24個月：每天150～200毫克
2歲以後：每天250毫克
建議的奶量
4個月以內：全部吃奶
4～6個月：每天1～2次輔食，其他吃奶
6～8個月：600～800毫升
9～12個月：800毫升以上
1歲以上：600毫升左右
2歲以上：500毫升左右
幼兒期（1～3歲）
1. 寶寶要多曬太陽和戶外活動，這一點作為第一點，也是最最重要的，也最經濟、最有效。
2. 每天補充適量的維生素D，1歲～1歲半，每天一粒魚肝油，《方案》的建議每天400～800IU（相當於貝特令或伊可新一粒）。1歲半以後，如果經常曬不到太陽，也要經常補充魚肝油，可以每周3～5粒魚肝油。
3. 要每天補充適量的鈣劑。
4. 多喝奶。（每天500～600毫升）
如何科學專業的診斷寶寶是否患有佝僂病？
這一點也是很對家長感興趣的東西。
首先我要強調的是，診斷佝僂病不能單憑某一方面，一定要綜合分析
這就包括是否有缺鈣的易感因素、是否有缺鈣表現、是否有骨骼的變形、還要結合生化檢查的結果。 現在很多醫院已經開展了血清骨鹼性磷酸酶的檢測。我想重點談談這個問題。
血清骨鹼性磷酸酶
血清骨鹼性磷酸酶是目前檢查和診斷佝僂病的常用指標，具有靈敏特異簡便快速的優點，目前已經代替了傳統的「佝僂病三項」（血鈣，血磷和血鹼性磷酸酶），成為早期診斷佝僂病主要輔助檢查。雖然，骨鹼性磷酸酶沒有血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2 D3靈敏和特異，但基本可以滿足臨床診斷佝僂病的要求，目前很多醫院都開展了該項檢查（省婦幼保健院就有開展這項檢查），價格不是很昂貴，30～40元左右。
檢查方法：非常簡便，扎手指驗血，一般半小時就有結果。
正常值范圍：小於或等於200U/L。
分度：骨鹼性磷酸酶越高，說明「缺鈣」越嚴重。
分度 骨鹼性磷酸酶（U/L） 預防或治療的方法
正常 小於或等於200 每天一粒魚肝油預防
輕度 200～250（不包括250） 每天一粒魚肝油治療
中度 250～300（不包括300） 用大劑量的維生素D3治療
重度 大於或等於300 用大劑量的維生素D3治療
五 如何治療佝僂病
如果寶寶被診斷為佝僂病，那麼應該如何治療？
首先，要明白，治療佝僂病的關鍵是補充維生素D，而不是補鈣（當然了，補鈣也是必須的，不可少的）
其次，要明白佝僂病也是分程度的，要按照不同的程度，採用不同的治療方案。正常和輕度佝僂病只是用伊可新就可以了，中度以上，才會考慮用大劑量的維生素D3治療。
目前，預防以及治療中度以上佝僂病的維生素D3首選英康利（膽維丁乳）。
英康利就是維生素D3乳劑，含維生素D3 30萬IU，含量與傳統的維生素D3針劑一樣。
【用法用量】將膽維丁乳倒入適量（3-5倍）的溫開水、牛奶或豆漿中服用。
（跟牛奶一起喝哦，不用打針，不用天天喂葯片，不必聽到寶寶哇哇哭喊聲了^-^）
1.預防用葯：1次用15mg，間隔3個月後可酌情再服。一年總量不超過30mg（含維生素D3 60萬單位）。（使用很簡單喔，一年2支就可以啦，2支46元左右）
2.治療用葯：1次15mg，視病情輕重間隔1個月可再服一次，1年總量不超過60mg（4支）。
（這是病情較重的佝僂病和骨質疏鬆症以及促進骨折癒合成年人缺Vd的用法哦，）
【規格】膽維丁乳：8ml：15mg
【生產廠家】上海信誼金朱葯業有限公司（上葯集團老牌國企啦……）
英康利口服後經過胃腸道的破壞，吸收率有所下降，治療效果比針劑稍差些，治療效果也還算明顯，而且非常安全，按照說明書或醫生的醫囑服用，一般不會出現中毒。英康利用於臨床治療佝僂病已經有5年了，經過大量的臨床試驗，證明英康利是治療佝僂病安全而且有效的葯物，目前是治療佝僂病的首選葯物。北京兒童醫院，北醫三院以及各省醫院都有。
使用英康利要注意以下幾個問題:
1. 處方葯，如果有需要用到英康利治療，只能是在醫生的指導下用葯。不能私自用葯。
2. 英康利不能與魚肝油同時服用，吃一支英康利，要停服1個月的魚肝油
3. 英康利也最好不要與含有維生素D3的鈣片同時服用。
再次強調，為了寶貝的身體健康要去正規醫院做綜合檢查分析！用葯要聽醫生的話啊……（請遵醫囑！）
另外，如何補充鈣呢？
雖然，鈣劑是次要的因素，但也是必不可少的。也是家長最關心的問題。
選擇鈣片也要綜合考慮，包括鈣的成分、含量、吸收率、劑型、口味、是否含維生素D、安全和質量問題等。
成分：常見的鈣有葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣、碳酸鈣、鰲合鈣、L-乳酸鈣等
含量無需太多，要根據寶寶的需要量來選擇，不是越多越好的。鈣元素含量在100毫克左右的最合適
吸收率：溶解度高的鈣，自然吸收率就高。還有兩種特殊的鈣，鰲合鈣和L-乳酸鈣吸收率特別高，可以突破普通鈣30～40％的吸收率。
口味也相當重要。因為鈣是每天都要吃的，如果每天像灌葯一樣給寶寶吃鈣，那就太痛苦了。選擇寶寶喜歡吃的鈣，這一點很實際。
是否含維生素D：根據不同的需要，含或不含維生素D鈣各有好處，要看具體情況。
安全和質量問題：所有食品和保健的安全、衛生和質量問題，是越來越受關注的。
幾個相關的問題
如何選擇最合適的吃鈣時間
最好是在吃奶後30分鍾左右。不要選擇吃完植物性的食物後補鈣，這樣會降低鈣的吸收率的
如何解釋微量元素中的血鈣正常，但是醫生仍然說寶寶缺鈣。
血鈣不能代表身體的鈣儲備。血鈣維持在正常范圍內，這是生命的基本要素之一，一旦血鈣低於正常值，會產生抽搐等危及生命的嚴重危害的。所以無論如何機體會動員所有的鈣儲備來保證血鈣的正常值，這是就會動用到骨鈣。所以，骨鈣才能反映身體鈣的實際情況。骨鹼性磷酸酶就能反映鈣。
如何看待鈣鋅同補
不主張，同時補充，會互相拮抗的，互相影響吸收率的。最好分開補充，相隔4小時以上
為什麼有些寶寶不用怎麼補鈣，卻不缺鈣，而有些寶寶補了很多鈣，卻還是缺鈣？
三個原因：
第一.補鈣方法正確與否。這一點沒什麼好補充的
第二.跟胎兒期從母親那裡獲得的鈣量有關。
如果孕婦的體質好，身體鈣的儲備很充足，那麼，她所生的寶寶就不容易缺鈣。如果孕婦體質差，身體鈣的儲備少，她所生的寶寶就容易缺鈣。
就像出生在有錢人家的孩子，一出生父母親就已經給他准備了一份豐富的財產，自己只要稍加努力，就可以保持很富有；而出生在窮苦家庭的孩子，要靠自己一輩子的努力，也不一定能變富。這個道理顯而易見。
第三.跟人體所含的維生素D的受體的數量和活性有關。維生素D的受體的數量越多，活性越高，對維生素D的吸收越容易，就不易缺鈣。相反，就也容易缺鈣。這一點跟遺傳有關的。
葯物防治常規方法
一． 預防
胎兒期
孕婦和胎兒對維生素D、鈣、磷的需要日益增加，孕婦應該經常到戶外活動，多曬太陽，食用營養豐富的物質，患有低鈣血症及骨軟化症者應該積極治療。
對孕婦缺少日光照射者、食慾低下者、體弱多病者或妊娠後期在冬季者，應補充維生素D和鈣劑以預防先天性佝僂病。於妊娠中、晚期補充維生素D；每天400～800IU，或者每月5～10萬IU，一次或分次口服；或者只投一次，15～20萬IU，同時口服鈣劑。
嬰兒期

既然維生素D缺乏性佝僂病對小兒發育有很大影響，而該病又源於各種因素所致的維生素D缺乏而導致的一系列病變，所以佝僂病可以預防。
人體皮膚中有7一脫氫膽固醇，經日光中紫外線的照射，變成膽骨化醇即內源性維生素D3，也是人類維生素D的主要來源。所以佝僂病的預防就可以從兩方面進行，即日光浴、補充維生素D。嬰兒應盡早接觸陽光，只要戶外氣溫在18度以上，風不太大時就抱嬰兒到戶外曬太陽，但要避免眼睛直曬，春、夏、秋、冬都應堅持戶外活動，每次時間可由短時間逐步延長到20～30分鍾。不要久居室內。另外母乳中維生素的含量約4～6IU／dl，與牛乳中的含量相差不大，所以不管母乳喂養還是人工喂養都應在小兒出生後1個月左右開始給予維生素D預防，400Iu／日(即每日400國際單位)。早產兒應提早2周給予維生素D，量也需在前3個月加倍即每日800國際單位。3個月後改為每日400國際單位，一般在2歲以後生長速度減慢，戶外活動增多，不易發生佝僂病，也無須再補充維生素D進行預防。
幼兒期：
小兒1歲後可採用「夏季曬太陽，冬季服維生素D」的預防方法。一般在冬季投給20～30萬IU一次，其他時間應多曬太陽，增加營養。在高發地區可間隔2～3個月再投給維生素D20～30萬IU一次。其他時間應多曬太陽，增加營養。
兒童期
5歲以後至青春期兒童可出項晚發性佝僂病，對於經常易疲勞、乏力、兩腿酸軟、腿痛、關節痛而無其他原因可解釋者應進一步檢查並給予防治。維生素D預防方法、劑量與幼兒期相同。
在應用維生素D預防時，母乳喂養小兒可不加鈣劑，但對6個月後斷母乳的嬰兒、人工喂養、食慾低下、生長過快、青春期兒童或有急慢性疾病者可補充適當鈣劑。
二． 治療
活動期佝僂病應依據臨床表現給予積極治療，目的在於控制病情活動和防止畸形。
活動期輕度：維生素D20～30萬IU，1次口服或肌注，間隔1個月，可再給1～2次，同時給鈣劑，每次0.5～1克，每天2～3次，連服1～2個月
活動期中、重度：維生素D20～30萬IU，1次口服或肌注，間隔1個月，可再給2～3次，同時給予鈣劑，每次0.5～1克，每日2～3次，連續2～3個月。
恢復期：一般可不用維生素D，多曬太陽，改善營養即可。但在冬春季節為防止復發可投給維生素D20~30萬IU，一次口服或肌注
給上述維生素D治療量，可維持作用2～3個月，因此不必再給維持劑量口服，以防止維生素D中毒，多曬太陽即可
以上是葯物防治常規方法
現在的具體的葯物主要有維生素D類的片劑、膠丸、針劑（最怕打針了）、乳劑，另外維生素D3要比維生素D2吸收快 作用效果好，就介紹到這里了，願寶寶們健康快樂！！！！

2、骨質疏鬆嚴重程度分級

骨質疏鬆嚴重程度根據骨密度測定結果進行分級。骨密度測定T值＞-1時，數值正常；T值在-1—-2.5之間為骨量減少；T值＜-2.5為骨質疏鬆；T值＜-2.5合並脆性骨折為重度骨質疏鬆。

3、肥胖症及評估與分度

肥胖症
【常見定義】
肥胖症是一組常見的、古老的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%～18%，女性約佔20%～25%。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。因體脂增加使體重超過標准體重20%或體重指數[BMI=體重（Kg）/（身高）2（m2）]大於24者稱為肥胖症。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症；具有明確病因者稱為繼發性肥胖症。
【臨床表現及自己診斷】

1.一般表現
單純性肥胖可見於任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病於20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加（女性分娩後除外），短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
（1）肥胖症與心血管系統 肥胖症患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。
（2）肥胖症的呼吸功能改變 肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣症為特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征（Pickwickian』ssyndrome），由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
（3）肥胖症的糖、脂代謝 進食過多的熱量促進三醯甘油的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三醯甘油血症、高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
（4）肥胖與肌肉骨骼病變 ①關節炎：最常見的是骨關節炎，由於長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合並有高尿酸血症，容易發生痛風。③骨質疏鬆：由於脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏鬆並不多見。
（5）肥胖的內分泌系統改變 ①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睾酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睾酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，游離睾酮（FT）尚正常，可能是由於性激素結合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育症的發生率增加，常伴有多囊卵巢並需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性慾降低和女性化，並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
（6）肥胖症與胰島素抵抗 體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血症，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面：①游離脂肪酸（FFA）：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，並使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血症，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展為糖尿病。②腫瘤壞死因子（TNF-α）：已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體（PPARγ2）：PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
（7）其他 肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高於正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三醯甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由於靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

4、骨密度測試中的T值和Z值分別指的是什麼

人的一生有骨密度最高值的年齡段，一般是 25到35歲之間，這段時間的骨密度平均值與被測試患者的骨密度的比較，叫做t值，t值大於-1是正常，Z值是被測患者的骨密度與同齡人的比較值，比如測試患者是25歲，則與25歲的年齡的人的骨密度值比較，通俗理解就是t值是與最高值的比較，z值是與同年齡的人的比較。

5、股骨頭壞死x光片的分級

正確對股骨頭壞死患者進行診斷和分期對於後續治療及康復有重要作用，X光片常用於確定股骨頭壞死程度，根據X光片表現不同可分為5期。
前放射線期：前放射線期股骨頭壞死患者X線顯示可為陰性
，也可見散在性骨質疏鬆或骨小梁界限模糊。髖關節活動受限，以內旋活動受限最早出現，強力內旋時髖關節疼痛加重。
頭變扁前期：頭變扁前期患者股骨頭輕度變扁，間隙正常，臨床症狀較前放射線期加重。
移行期：移行期股骨頭壞死患者股骨頭廣泛骨質疏鬆
，散在性硬化或囊性變，骨小梁紊亂、中斷，部分壞死區，關節塌陷在2mm以內，關節間隙輕度變窄。
塌陷期：塌陷期股骨頭壞死患者臨床症狀較重，下肢功能明顯受限，患肢肌肉萎縮。X光片顯示股骨頭外輪廓和骨小梁紊亂、中斷，有半月征，塌陷大於2mm，有死骨形成，頭變扁，關節間隙變窄。
骨關節炎期：骨關節炎期在所有分期中臨床症狀最為嚴重，類似骨性關節炎表現，疼痛明顯，關節活動范圍嚴重受限。股骨頭塌陷，邊緣增生，關節間隙融合或消失，髖關節半脫位。
名詞解釋：半月征半月征是指股骨頭壞死時呈頂部半月狀軟骨下斷裂，股骨頭軟骨下骨小梁與軟骨分離，骨性關節面的下方出現了2-4mm寬的新月形透明帶.

6、寶寶1歲半了一直貧血怎麼辦

一般來說血色素在12克以上，您的孩子現在略有貧血，屬於輕度貧血，通過飲食調整合理的飲食結構，可以糾正的。不需要服用葯物，多吃些富含鐵劑的食品，如豬肝、蛋黃、魚蝦等海產品，豆製品內也含有豐富的鐵。

維生素D缺乏性佝僂病
維生素D缺乏性佝僂病簡稱佝僂病，是嬰幼兒中常見的營養缺乏症，多發生在2歲以內，因體內維生素D缺乏引起全身鈣磷代謝失常和骨骼改變。其發病與母親孕期缺鈣，出生後喂養不當或生長發育快，缺少室外活動，長期不接觸陽光或慢性腹瀉影響腸道對維生素D的吸收有關。
(1)臨床表現
①初期患兒有睡眠不安、好哭、易出汗等現象，出汗後頭皮癢而在枕頭上報頭磨擦出現枕部禿發。患兒易患呼吸道感染，常伴貧血。
②活動期患兒以骨骼改變為主。用手指按在3－6個月患兒的後腦殼，可下陷後彈起來，稱乒乓球征。8－9個月以上的患兒頭常呈方形，前囪大，18個月後常未閉合。胸骨兩例的肋骨膨大如珠子，稱肋串珠。胸骨中部向前突出形似「雞胸」，或下陷成「漏頭胸」，腦廓下緣向外翻起為「肋緣外翻」。會站、走的小兒由於體重壓在不穩固的長骨上，兩腿會形成向內或向外彎曲畸形，即「X」型成「O」型腿。
③患兒的肌肉韌帶鬆弛無力，因腹部肌肉軟弱而使腹部膨大，平卧時呈「蛙狀腹」，因四肢肌肉無力，學會坐、站、走的年齡都較晚，而且兩腿無力容易跌跤。
④出牙較遲，牙齒不整齊，容易發生齲齒。
(2)理化檢查
血鈣正常或稍低，血球低於正常，鈣磷乘積少於30，鹼性磷酸酶增高。免疫功能低下或正常。
X線所見：干骺端增寬，呈杯狀或毛刷狀，骨質疏鬆，骨小梁疏鬆如肉狀，骨幹與成骨中心距離加寬。
(3)分度
①輕度：有精神症狀及輕度骨骼改變如方頭、顱骨軟化，肋串珠等。血磷低，血鈣近於正常，鹼性硫酸酶稍增高， X線可見干骺端臨時鈣化帶模糊或無改變。
②中度：有中度骨骼改變，如乒乓球樣顱骨軟化，典型肋串珠，中度雞胸漏斗胸，中度下肢畸形，囪門合閉及出牙延遲，肌肉鬆弛。血鈣磷均低，鹼性磷酸酶明顯升高。X線具有曲型的活動性佝僂病徵象。
③重度：嚴重雞胸等胸廓畸形，下肢重度畸形伴有運動功能障礙，可伴有全身營養低下，精神發育遲緩和貧血等症狀。血鈣磷均低，鹼性磷酸酶大多升高。 X線表現除活動性佝僂病表現外，尚可有畸形或骨折。
(4)治療
維生素D療法：輕中度患兒可口服維生素D，每日5000－20000國際單位，持續一個月後改為預防量，每日400－800國際單位。重度、有並發症或口服困難或腹瀉的患兒可肌肉注射維生素D3 30－40萬單位1－2次，間隔1－2周。恢復期一般用預防量。
鈣劑治療：在維生素D治療的同時可口服鈣劑，如葡萄糖酸鈣1－3克／日，或乳酸鈣、氯化鈣及骨粉、蛋殼等。
骨骼畸形的治療：患有較嚴重上下肢畸形影響功能者，4歲以後佝僂病活動完全停止，可考慮外科手術矯形。輕度畸形不必治療。
(5)護理
小兒居住的房間應陽光充足。要多給小兒曬太陽，注意不要隔著玻璃曬，也不要讓陽光直接曬眼睛。合理安排飲食，較小嬰兒應鼓勵母乳喂養，較大嬰幼兒要注意添加輔食，飯菜要適合小兒口味。對於較重的患兒不要過早站立或走路，以防骨骼畸形或損傷。衣著穿戴要合適，根據季節適當增減衣服。佝僂病患兒頭部愛出汗，穿戴過多出汗後易著涼，出汗後應及時擦乾，勤換內衣。室內要通風，但避免對流風直接吹到身上，防止呼吸道感染。
(6)預防
最好的預防是曬太陽。春夏季出生的孩子滿月後就可抱出戶外，秋冬季出生的孩子3個月也可抱出去，開始每出外逗留10－15分鍾，以後逐漸延長時間，如果在室內曬太陽應當開窗戶。正確喂養對預防有重要意義，盡可能母乳喂養，斷奶後要培養良好的飲食習慣，不挑食偏食。秋冬季出生的孩子和早產兒可適當補充魚肝油。注意孕婦及乳母的營養及日照。

7、肌力分級

一般均將肌力分為以下0--5級，共六個級別：

1、0級 完全癱瘓，測不到肌肉收縮。

2、1級 僅測到肌肉收縮，但不能產生動作。

3、2級 肢體能在床上平行移動，但不能抵抗自身重力，即不能抬離床面。

4、3級 肢體可以克服地心引力，能抬離床面，但不能抵抗阻力。

5、4級 肢體能做對抗外界阻力的運動，但不完全。

6、5級 肌力正常。

(7)骨質疏鬆分度擴展資料：

不同程度的肌力減退可以分為完全癱瘓和不完全癱瘓（輕癱）。

不同部位或不同組合的癱瘓可分別命名為：

①單癱：單一肢體癱瘓，多見於脊髓灰質炎；

②偏癱：為一側肢體（上、下肢癱瘓）常伴有一側顱神經損害，多見於顱內損害或腦卒中；

③交叉性偏癱：為一側肢體癱瘓及對側顱神經損害，多見於腦干病變；

④截癱：為雙下肢癱瘓，是脊髓橫貫性損傷的結果，多見於脊髓外傷，炎症。

8、什麼是原發性骨質疏鬆

■什麼是原發性骨質疏鬆症？

原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。

此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。

預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

■原發性骨質疏鬆的影響因素

原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。

1 膳食因素

1.1 礦物質

1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。

1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。

1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。

1.2維生素

1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。

1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。

1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。

2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。

3生活習慣

3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。

4遺傳因素

4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。

4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。

4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。

●小 結

影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。

■原發性骨質疏鬆症防治方法

金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。

●骨質疏鬆症診斷標准

世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。

正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）

骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）

骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。

雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。

●哪些人應測骨密度

65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。

絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。

本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。

長期使用葯物干預的婦女。

●危險因素及高危人群

一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。

二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者

●為患者做哪些檢查

一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。

一、病史採集：（略）

二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。

三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。

四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。

2、脊椎X線檢查。

X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。

脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。

反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。

●葯物治療

防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。

目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。

應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。

此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。

特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。

●非葯物防治與康復

1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。

2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。

3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。

●骨質疏鬆症的三級預防

一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。

二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。

三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。

●骨密度測量（骨量定量檢查）

骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。

骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。

定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。

●運動處方

1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。

2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。

3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解釋：什麼叫中等強度運動？

美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。