1、如何畸形是骨折的特徵性症狀呢？
基本可以，不過還是要拍片確認。
2、骨折要多吃什麼好的快
一般骨折端在骨痂形成期都會形成比較多的骨痂，之後進入塑型期，一部分的骨痂會慢慢因為鈣離子流失而消失，所以一般骨折後，可以吃點抗骨質酥鬆葯物，對骨折癒合還是很有幫助的。在骨質疏鬆早期往往沒有明顯的感覺，隨著病情進展可出現疼痛、駝背、身高變矮、骨折等特徵性表現，發生骨質疏鬆性骨折的患者有一半會留下不同程度的殘疾。因此，查出骨質疏鬆後應及早治療，遵醫囑服葯。骨質疏鬆患者可以服用補腎健骨膠囊治療，補腎健骨膠囊純中葯，組方選用錢乙六味地黃丸加味而成，共有十味中葯，熟地黃、山茱萸（制）、山葯、狗脊、淫羊藿、當歸、澤瀉、牡丹皮、茯苓、牡蠣（煅），其主要功能是滋補肝腎、強筋健骨。有養骨髓、治骨痛、調節內分泌的作用，能顯著增加骨髓量，髓充骨堅；增加骨密度，治療骨痛；平衡內分泌，防治骨質疏鬆；對於骨質疏鬆有良好的治療效果。
3、下列哪一項不是多發性骨髓瘤的特點
多發性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是惡性漿細胞病中最常見的一種類型，又稱骨髓瘤、漿細胞骨髓瘤或Kahler病。雖然早在1844年對此病已有人作出描述，但直到1889年經Kahler詳細報告病例後，多發性骨髓瘤才普遍為人們所了解和承認。多發性骨髓瘤的特徵是單克隆漿細胞惡性增殖並分泌大量單克隆免疫球蛋白。惡性漿細胞無節制地增生、廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白的出現及沉積，正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等一系列臨床表現並導致不良後果。
多發性骨髓瘤臨床表現多種多樣，有時患者的首發症狀並不引人直接考慮到本病的可能，若不警惕本病並作進一步檢查，則易發生誤診或漏診。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛為主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次為胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常為多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向 貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到＜50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.反復感染 本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院，進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害 腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血症和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症 血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。增多的血鈣主要是結合鈣而非離子鈣。血鈣＞2.58mmol/L即為高鈣血症。高鈣血症的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%，低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征 血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高＞327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害 瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現為周圍神經病和神經根綜合征，也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性 免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%～15%，而我國的發生率為1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpal tunnel syndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他 瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
4、什麼是骨學特徵？
骨不僅堅硬且具一定彈性，抗壓力約為15kg/mm2，並有同等的抗張力。這些物理特性是由它
的化學成分所決定的。骨組織的細胞間質由有機質和無機質構成，有機質由骨細胞分泌產生，
約占骨重的1/3，其中絕大部分（95%）是膠原纖維，其餘是無定形基質，即中性或弱酸性的
糖胺多糖組成的凝膠。無機質主要是鈣鹽，約占骨重的2/3，主要成分為羥基磷灰石結晶，是一種不溶性的中性鹽，呈細針狀，沿膠原纖維的長軸排列。將骨進行鍛燒，去除其有機質，雖然仍可保持原形和硬度，但脆而易碎。如將骨置於強酸中浸泡，脫除其無機質（脫鈣），該
骨雖仍具原形，但柔軟而有彈性，可以彎曲甚至打結，松開後仍可恢復原狀。有機質與無機質的比例隨年齡增長而逐漸變化，幼兒骨的有機質較多，柔韌性和彈性大，易變形，遇暴力打擊時不易完全折斷，常發生柳枝樣骨折。老年人有機質漸減，膠原纖維老化，無機鹽增多，因而骨質變脆，稍受暴力則易發生骨折。
5、多發性骨髓瘤特徵性細胞
漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。
6、閉合性骨折有哪些特徵
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7、女醒 23歲,車禍致右脛排骨閉合性骨折,能確認骨折特徵性表現是
骨折後小腿腫脹、疼痛，可有畸形和異常動度； X 線片檢查有助於骨折和骨折類型的診斷。
8、骨腫瘤的特徵是什麼?
骨腫瘤早期往往無明顯的症狀，即使有輕微的症狀也容易被忽略。隨著疾病的發展，可以出現一系列的症狀和體征，其中尤以局部的症狀和體征更為突出。具體的臨床表現因疾病的性質、部位以及發病的階段不同而有較大的差異，常見有：
（1）疼痛：這是骨腫瘤早期出現的主要症狀，一般在開始時較輕，並往往呈間歇性，隨症病情的進展，疼痛可逐漸加重增劇，且由間歇性發展為持續性。多數患者在夜間疼痛加劇以致影響睡眠。其疼痛可限於局部，也可以向遠處放射。
（2）腫脹或腫塊：一般在疼痛發生了一定的時間後才會出現，位於骨膜下或表淺的腫瘤出現較早些，可觸及骨膨脹變形。如腫瘤穿破到骨外，可產生大小不等，固定的軟組織腫塊，表面光滑或者凹凸不平，並常於短期內形成較大的腫塊。
（3）功能障礙：骨腫瘤後期，因疼痛腫脹而患部功能將受到障礙，病情發展迅速則功能障礙症狀更為明顯，可伴有相應部位肌肉萎縮。
（4）壓迫症狀：向顱腔和鼻腔內生長的腫瘤，可壓迫腦組織和鼻險，因而出現顱腦受壓和呼吸不暢的症狀；盆腔腫瘤可壓迫直腸與膀胱，產生排便及排尿困難；脊椎腫瘤可壓迫脊髓而產生癱瘓。
（5）畸形：因腫瘤影響肢體骨骼的發育及堅固性而合並畸形，以下肢為明顯，如髖內翻，膝外翻及膝內翻。
（6）病理性骨折：腫瘤部位只要有輕微外力就易引起骨折，骨折部位腫脹疼痛劇烈，脊椎病理性骨折常合並截癱。
（7）全身症狀：骨腫瘤在早期時一般無明顯的全身症狀，後期由於腫瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出現一系列全身症狀，如失眠煩躁，食慾不振，精神萎靡，面色常蒼白，進行性消瘦、貧血、惡病質等。
9、多發性骨髓瘤有哪些症狀？
多發性骨髓瘤是漿細胞感惡性增生性疾病，主要侵犯骨髓，產生溶骨性病變。臨床以骨痛、病理性骨折、貧血、出血傾向、腎功能損害、反復感染和免疫球蛋白異常為特徵，另隨病程進展可出現慢性腎功能不全症狀。該病好發年齡為40歲以上，男性多於女性。
10、多發性骨髓瘤患者，血清蛋白電泳圖譜有何特徵性的表現
多發性骨髓瘤的診斷要點。1.有典型的臨床表現。有骨痛、病理性骨折、貧血、出血傾向、腎功能損害、反復感染和免疫球蛋白異常為特徵。該病好發年齡為40歲以上。 2.血清蛋白電泳：丁或日球蛋白顯著增高，或p及7球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。