1、血小板減少怎麼回事？
血小板copy減少的原因主要分為兩個方面，一個是血小板的生成減少，最常見於很多血液系統疾病，比如再生障礙性貧血，再生障礙性貧血是一種起病很急，發展很快，臨床症狀比較重的疾病，血小板減少是其中很重要的一個臨床症狀，伴隨著不同程度的皮膚及內臟的出血，還常常並發感染及，貧血也是典型的症狀之一。除此之外，白血病也會造成三系細胞的異常，白血病及其他血液系統疾病化療和放療後的骨髓抑制期也會出新血小板的減少。
另外一個造成血小板減少的原因就是血小板的破壞增多，導致血液中的血小板減少，這類疾病的發生常常與自身免疫異常有關系，常見於各種自身免疫性疾病，比如系統性紅斑狼瘡導致的血液系統累及會導致血液中兩系或者三系的減低，血小板的減少比較常見，此外，免疫性血小板減少症就是以血小板減少為主要的疾病特徵。
2、什麼是再生障礙性貧血？病因及表現是什麼?
再生障礙性貧血（AA，簡稱再障）是一組由於化學、物理、生物等因素引起的骨髓造血功能衰竭，以造血幹細胞受損，外周血全血細胞減少為特徵的疾病。臨床上常表現為較嚴重的貧血、出血和感染。本病中醫學稱為「髓勞」。慢性再障屬於「虛勞」、「血虛」、「血證」范疇。急性再障屬於「急勞」、「熱勞」等范疇。
【病因與發病機制】
1．病因約半數以上的患者找不到明確的病因。根據研究，與下列因素有關：
①化學因素。包括各類可以引起骨髓抑制的葯物（氯黴素、合黴素及抗腫瘤葯、磺胺類）和工業用化學物品（苯）。
②物理因素。如X線、鐳、放射性核素。
③生物因素。包括病毒性肝炎、各種嚴重感染等。
2．發病機制目前尚沒有完全闡明。大量的臨床及實驗研究表明，可能與下列因素有關：
①造血干（祖）細胞內在的缺陷；
②異常免疫反應損傷造血干（祖）
細胞；
③造血微環境支持功能缺陷；
④遺傳傾向等。
傳統學說認為，在一定遺傳背景下，本病作為一組後天暴露於某些致病因子後獲得的異質性「綜合征」，可能通過三種機制發病：原發、繼發性造血干（祖）細胞，（「種子」）缺陷、造血微環境（「土壤」）及免疫（「蟲子」）異常。近年多數學者又認為，T細胞功能異常亢進通過細胞毒性T細胞直接殺傷和（或）淋巴因子介導的造血幹細胞過度凋亡，引起的骨髓功能衰竭是本病的主要發病機制。
【臨床表現】主要臨床表現為貧血、出血或感染。根據症狀發生急緩、貧血的嚴重程度可分為重型再障及慢性再障。
1．重型再生障礙性貧血（SAA）往往起病急，進展迅速。貧血進行性加重，伴明顯的乏力、頭暈及心悸等。出血部位廣泛，皮膚、肺感染多見，嚴重者可發生敗血症，病情險惡，一般常用的對症治療不易奏效。
2．非重型再障（NSAA）起病及進展較為緩慢。貧血往往是首發和主要表現。出血較輕，以皮膚、黏膜為主。除婦女有子宮出血外，很少有內臟出血。感染以呼吸道多見，合並嚴重感染者少。
3、什麼是再生障礙性貧血？
居里夫人原名瑪麗·斯可羅多夫斯卡，波蘭人。1891年，瑪麗到巴黎攻讀物理學。她家境貧窮、生活簡朴，由於學習刻苦，成績優良，獲獎學金才得以完成學業，並在1892年取得碩士學位。在巴黎，瑪麗認識了皮埃爾·居里，為科學獻身的理想把他們聯繫到了一起。1895年他們結為夫妻。
1397年，她為了獲得博士學位，選定了不久前貝克勒爾發現的一種性質尚不完全清楚的射線作為研究課題。在對鈾和鐵的混合物以及各種自然礦石進行測量時，她觀察到有些鈾鐵混合物的輻射強度比其中鈾和鐵的含量所應發射的強度要大得多，她推測這些礦石中一定存在著某種未知的、放射性很強的元素，並設計了一種放射化學的基本分析方法來找尋它。在實驗室里，居里夫婦用化學方法和測定放射性的手段，在成噸的瀝青鈾礦中艱辛地尋找這種微量的未知元素。他們的工作進展很快。1898年7月，居里夫婦就發現了一種新元素，這種新元素的放射性比純鈾強數百倍。居里夫婦命名它為「釙」(Polonium)，以紀念居里夫人的祖國波蘭。
居里夫婦並不滿足於他們的這一發現，他們認為釙的放射性還不夠強，於是又繼續在鋇族化合物中尋找新的物質。同年12月，居里夫婦通過部分結晶方法，又發現了放射性比純鈾強900倍以上的另一種常常與鋇伴生的新元素——鐳。但有人提出疑問：「沒有原子里，就沒有鐳!」只有測出鐳的原子量才能肯定它的存在。居里夫婦接受了這一挑戰，決定設.法把鐳分離出來。工作在極端困難的條件下開始了。他們無錢購買大量的含鐳的瀝青鈾礦，只得改用僅需支付運費的瀝青鈾礦礦渣；沒有實驗室，他們就在學校借給他們的一個木棚里工作，這個木棚下面是泥地，上面是透風的玻璃頂蓋，室內充滿煙氣，夏天炎熱難忍，冬天寒風刺骨，沒有任何防護設備(當時還不知道放射性的危險)；沒有助手，兩們研究者既是物理學家、化學家，又兼任技師、實驗員和「水泥工人」。特別值得一提的是，由於居里先生身體較差，攪拌溶劑和原始加熱方法帶來的重體力勞動，都要靠居里夫人來完成。研究在難以想像的艱苦條件下進行了4年。他們使礦渣熔解、沉澱和結晶，在幾萬次提煉之後，終於在1902年從數噸瀝青鈾礦渣中提煉出了0.12克的氯化鐳，初步測定了鐳的原子量為225，其放射性比鈾強200多萬倍，從而確鑿無疑地證明了鐳元素的存在!
但居里夫婦卻由此受到了一種奇怪而難以診斷的疾病的折磨，這可能是因為他們遭到了過多的輻射和吞下了夠多的放射性物質的緣故。雖然皮埃爾死於車禍，瑪麗也活了67歲，但她病了很長一段時間；而且最後死於由於過度受輻射而引起的許多症狀中的一種——再生障礙性貧血。她的女婿，F.約里奧，檢查了瑪麗的實驗薄，發現它們受到了強烈的放射性污染。而且，瑪麗在家燒飯，她使用過的許多菜譜書籍保持放射性達五十年之久。
再生障礙性貧血是一種由骨髓造血功能衰竭而引起外周血紅細胞、白細胞、血小板減少的疾病。它是一種較嚴重的造血系統疾病，發病率為1～2人/10萬人，任何年齡都可發病，其中以青壯年為主，男性多於女性。
目前，科學家們對引起再生障礙性貧血的原因已有了較深入的了解。他們形象地將病因為分三類。首先是由於骨髓造血細胞的損傷，即所謂的「種子損傷」學說，種子損傷導致不能「發芽、生長」；其次是造血微環境的不良，即所謂的「土壤」學說，即「土壤鹼化」或「肥力不足」，導致「種子」不能在「土壤」里順利地生長發育；第三是免疫因素影響，即所謂「蟲害」學說，即「種子」雖能在肥沃的「土壤」里生根發育，但是由於受到「蟲害」的割害而不能生長壯大。
外界的某種因素引起其中一種或多種病機變化或者相互作用，就可導致發生再生障礙性貧血。最常見的原因是葯物或化學物質。部分葯物有抑制骨髓的副作用，如果人們服用了足夠大的劑量，就可能會發生骨髓損害。各種抗癌葯，如環磷醯胺；氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等就屬此類。此外，由於個體差異，部分病人對某些葯物或化學十分敏感，即使小劑量服用也可能發病。最多見的有氯黴素、磺胺葯、保泰松、氨基比林、安眠葯和苯以及苯的有關化合物。某些人由於血細胞基因對氯黴素特別敏感，脫氧核糖核酸受到影響，導致骨髓全能幹細胞不能分化而發病。氯黴素還可以與細胞蛋白結合而被淋巴細胞或抗體排斥而發生骨髓抑制。氯黴素也可損害骨髓的微血管結構，使造血微環境破壞而影響幹細胞的生產發育。因此，現在臨床上已不再使用氯黴素。
值得注意是，當前石油、塑料、橡膠、油漆、染料、制葯及製鞋等工業迅猛發展，苯及苯衍生物廣泛應用，這大大增加了人們接觸苯的機會。苯中毒不但會引起白細胞、血小板減少，而且還會導致再生障礙性貧血?許多室內裝飾材料及傢具，例如油漆、膠合板、刨花板、泡沫填料、內牆塗料、塑料貼面等材料均含有甲醛、苯、甲苯、乙醇、氯仿等有機蒸氣，這些物質都具有相當的致癌性。據調查，我國目前使用的犬部分裝飾材料不同程度地含有有機溶劑、甲醛、苯、氯化烴等有機物，其中甲醛、苯、三氯乙烯等是已知的致癌物質。消費者在購買傢具時要注意選擇綠色環保傢具，避免和減少傢具所造成的室內空氣污染。由於目前國家對傢具沒有綜合性的環保指標，所以只能靠消費者自己多加註意，最好買實木、藤製等純天然傢具，少買膠合板、人造板的傢具；不要買有強烈刺激氣味的傢具；人造板製作的傢具要看是否全部做了封邊處理；布藝沙發不僅要看面料更要看填充物的用料；在購買前一定要看質檢合格證。
此外，衛生防疫部門最近在檢查食品市場時，發現有的食品中含有甲醛、硫磺和尿素等非食品原料成分。甲醛屬於劇毒化學物質，對人體危害極大，能殺死血小板，破壞人的凝血功能，引發再生障礙性貧血。
有的肝炎患者在肝炎病毒感染後3～6個月內發生骨髓抑制。此種病人常為急性型或嚴重型再生障礙性貧血，治療效果差。也有報道，妊娠會導致再生障礙性貧血，分娩後血象恢復正常，再次妊娠又會發生骨髓抑制。還有一種先天性再生障礙性貧血，稱為范可尼貧血(Fanconi貧血)，這類病人除有典型再生障礙性貧血症狀外，還瘵有多發性的先天畸形(皮膚棕色色素沉著、骨骼畸形、性發育不全等)。其病因可能是以體的異常。以上這些都是引起再生障礙性貧血的原因。但是，臨床上很多病人卻難以找到病因，這就稱為原發性或特發性再生障礙性貧血。
在20世紀50年代以前，再生障礙性貧血沒有很好的治療方法，惟一的辦法就是輸血。60年代以後，我國醫生開始採用中西醫結合的治療方法，使一部分慢性再生障礙性貧血患者獲得了治癒，逐步打破了套在再生障礙牲貧血患者頭上的枷鎖!
1958年，中國醫科院血液學研究所有一位男性再生障礙性貧血患者，因睾丸小發育差而接受大劑量(50毫克/日)丙酸睾丸酮連續注射，治療後病人面色紅潤，血紅蛋白上升，半年後病情明顯好轉。以後醫務人員採用同樣辦法使不少病人病情得到明顯的改變，特別是消除了成年女性病人月經不止的痛苦，杜絕了因流血不止而死亡的病例。
近20多年來，治療慢性再生障礙性貧血除採用中葯外，也使用男性激素，如丙酸睾丸酮、甲基睾丸素、17-去氫甲基睾丸酮(「大力補」)、葵酸諾龍、苯丙酸諾龍和康力龍等。其中以康力龍和大力補為最常用，它們能口服，而且療效快，副作用也較少，僅部分患者可有轉氨酶升高，停葯後即可恢復正常或繼續服葯後功能不再繼續惡化。
此外，還可採用硝酸士的寧、654-2等神經興奮或調節葯物。有的可採用脾切除術。但多種葯物配合應用效果較好。由於慢性再生障礙性貧血進展緩慢，中西葯物作用發揮較慢，所以任何一個病人都應堅持治療起碼半年以上。值得注意的是，慢性再生障礙性貧血的療效與治療時的病程有很大關系。病程短於兩年者有效率明顯高於超過兩年者。因此，病人應早期診斷，早期治療。急性再生障礙性貧血或嚴重型再生障礙性貧血可採用骨髓移植。胚胎肝輸注或移植、抗胸腺淋巴細胞球蛋白治療，配合強有力的支持治療，其療效已有顯著改觀。隨著急性再生障礙性貧血病因及發病機制的深入研究，急性再生障礙性貧血不久必將被徹底攻克。
4、請問：我的血常規檢查是否可定為缺鐵性貧血？？？
缺鐵性貧血是體內貯存鐵的缺乏，影響血紅蛋白合成所引起的貧血，是青少年貧血最常見的一種。
一、病因
（一）需鐵量增加而攝入不足，兒童青少年因生長發育迅速，需鐵量增加，若長期食物含鐵不足，就可以發生缺鐵性貧血。
（二）反復多量失血可顯著地消耗體內的鐵貯存量。如鉤蟲病患者可引起慢性少量腸道出血，女青少年月經量過多都可引起體內鐵貯存量減少。
（三）慢性腹瀉及腸道功能紊亂等均可影響正常鐵的吸收。
（四）膳食中動物性蛋白質含量低，不利於鐵的吸收。
（五）偏食、挑食者，習慣吃烘烤食物者，均易患缺鐵性貧血。
二、臨床表現
臨床表面與貧血程度和起病緩急有關。一般貧血症狀為面色蒼白或萎黃，容易疲勞，全身無力，心慌，頭痛等。重症患者除以上症狀外，還可有口腔炎、舌炎、口角炎及吞咽困難。少數患者出現異食癖，嗜食冰塊、泥土、煤塊等。嚴重者造成腦神經組織缺鐵時，易興奮，注意力和集中力下降。兒童身高體重均低於正常值，患者可有皮膚乾燥，毛發乾燥和脫落，指甲扁平，脆薄易裂，甚至形成反甲。
三、診斷
實驗室檢查有典型血象，即小紅細胞、低色素性貧血。根據我國現在人民的生活水平，推行兒童少年貧血診斷標准為：7~13歲不分男女、血色素標准值為120g/L；14歲以上男生為130g/L；14歲以上女生為120g/L。若低於以上標准則診斷為貧血。
四、預防
（一）注意營養。膳食要平衡、合理、蛋白質含量要豐富。多吃含鐵較多的食物，如海帶、紫菜、木耳、西紅柿、動物肝臟、瘦豬肉、魚、蝦、蛋黃、豆類和大米等，常吃水果，均有食療作用。提倡用鐵鍋炒菜。
（二）提倡和推廣生產各種強化鐵的食品，供兒童少年食用。
（三）做好鉤蟲流行地區的大便檢查與驅蟲工作。
（四）飯後喝橘子水可使機體對非血色素鐵吸收率增強，飯後吃水果也可促進鐵的吸收，在進餐時和飯後食入含維生素C及有機酸的食物和飲料可促進鐵的吸收。
五、治療
（一）病因治療：明確病因，針對病因處理最為有效。缺鐵的發生不外乎慢性失血或腸道吸收不良兩方面。如鉤蟲病屬慢性失血，就應及時驅蟲治療。
（二）口服鐵劑：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的有效葯物。硫酸亞鐵常用，每次0.3~0.6g，口服3次，飯後服，不能喝茶。8~12周為一療程。也可同時加服維生素C促進鐵的吸收，每次50~100mg，日服3次。
1.血常規簡介
血常規包括血紅蛋白測定、紅細胞計數、白細胞計數及白細胞分類計數4項。
a.血紅蛋白(Hb)：正常男性為120～160g/L，女性為110～150g/L，新生兒 170-200g/L。
*增高： 真性紅細胞增多症,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低： 貧血,出血*
b.紅細胞(RBC)計數：正常男性為400-550萬/μL，女性為350～500萬/μL，新生兒為600～700萬/μL；
*增高： 真性紅細胞增多症,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低： 貧血,出血 *
c.白細胞(WBC)計數:正常成人為4000～10000/μL，新生兒為15000～20000/μL，6個月至2歲嬰兒為11000～12000/μL。
*升高： 各種細胞感染,炎症,嚴重燒傷.明顯升高時應除外白血病.
降低： 白細胞減少症,脾功能亢進,造血功能障礙,放射線,葯物,化學毒素等引起骨髓抑制, 瘧疾,傷寒,病毒感染,副傷寒.
*白細胞增多常見於炎性感染、出血、中毒、白血病等。其減少常見於流感、麻疹等病毒性傳染病及嚴重敗血症、葯物或放射線所致及某些血液病等。 *
d.白細胞分類計數(DC，以比值計）：白細胞分為5類。
一是中性粒細胞(Gran)，正常為0.50～0.70，增高或減少的原因與白細胞計數相同；
*增高： 細菌感染,炎症;
降低： 病毒性感染*
二是淋巴細胞(Lym)，正常為0.20～0.40，增多時常見於中性白細胞減少、結核、百日咳等；其減少常見於中性白細胞增多；
*增高： 百日咳,傳染性單核細胞增多症,病毒感染,急性傳染性淋巴細胞增多症,淋巴細胞性白血病;
降低： 免疫缺陷 *
三是嗜酸性粒細胞，正常為0.005～0.05，增多見於寄生蟲病、過敏性疾病及某些皮膚病；
*增高： 慢性粒細胞白血病及慢性溶血性貧血.*
四是嗜鹼性粒細胞，正常為0～0.01，臨床意義不大；
五是單核細胞，正常為0.03～0.08，增多時見於急性傳染病恢復期。
*增高： 結核,傷寒,瘧疾,單核細胞性白血病.*
e.血小板（PLT）:正常情況：(100-300)%
*升高： 原發性血小板增多症,真性紅細胞增多症,慢性白血病,骨髓纖維化,症狀性血小板增多症,感染,炎症,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除後的脾靜脈血栓形成,運動後.
降低： 原發性血小板減少性紫癜,播散性紅斑狼瘡,葯物過敏性血小板減少症,彌漫性血管內凝血,血小板破壞增多,血小板生成減少,再生障礙性貧血,骨髓造血機能障礙,葯物引起的骨髓抑制,脾功能亢進. *
f.紅細胞沉降率：
westergren法 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h；
iahinhkob法 男性0-8mm／h， 女性0-12mm／h。
*增快： 急性炎症,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病.
減慢： 紅細胞增多症,脫水.
g.網織紅細胞計數:正常情況：(00.5-1.5)%
*增高： 溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.
降低： 骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.*
2.小朋友的血常規
小寶寶最常見的病可能就算是感冒了，一旦不及時治療，就會發起燒來，這時候帶寶寶到醫院去，大夫就會讓先驗一下血。為什麼要驗血呢？因為人在生病時，血液中各種細胞的數量會發生變化。比如貧血時，紅細胞的數量或血紅蛋白的含量就會產生變化；身體發生炎症時，白細胞的數量就會增加。
主要看哪些指標
血常規的化驗單上往往會有一長串的化驗項目，但有一些是比較專業的項目，對於它們，我們不必去深究。看血常規的化驗單，我們需要重點看三個方面：
紅細胞計數(RBC)和血紅蛋白測定(HGB)
血常規的化驗單的第一項都是紅細胞計數的檢查，我們知道紅細胞的主要作用是給全身的各組織器官輸送氧氣，並把體內產生的二氧化碳排出體外，而完成這一主要功能主要是依靠紅細胞內的一種蛋白，這就是血紅蛋白(Hb)。
一般正常情況下，紅細胞的數量和血紅蛋白含量的比例大致是相對固定的。但在發生貧血的情況下，它們之間的比值就會發生變化，如發生低色素性貧血時，血紅蛋白含量的降低就會十分明顯，紅細胞和血紅蛋白的比例就會升高。所以在看化驗單時，一定要首先注意這兩項的數值。
白細胞計數(WBC)和白細胞分類計數(DC)
血液中的白細胞包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞、淋巴細胞。化驗單中的白細胞計數(WBC)是指測定血液中白細胞的總數，而分類計數是指各種白細胞的百分比。由於各種白細胞的生理功能不同，所以在不同的病理情況下，可引起不同類型白細胞的數量發生變化。一般而言，我們只要掌握白細胞計數、中性粒細胞(N)和淋巴細胞(L)的分類就可以了，因為在平常的生活中，醫生是根據白細胞的數量來判斷身體是否有感染發生，然後再根據白細胞分類來判斷是什麼類型的感染，應該使用什麼類型的葯物。一般而言，如果中性粒細胞的數量增多是細菌性的感染，淋巴細胞數量增多是病毒性的感染。
血小板計數(PLT)
我們都知道，血小板的主要功能的凝血，如果沒有它，我們就可能因一個小傷口而出現生命危險了。一般而言，血小板的計數是我們在觀察化驗單時應該注意的第三個重點，如果血小板減少的話，寶寶就可能存在凝血方面的問題。
各年齡段寶寶血液細胞成分平均正常值（均值）
中文名稱 英文縮寫 第1日 第2～7日 第2周 3個月 6個月 1～2歲 4～5歲
紅細胞（×1012/L） RBC 5.7～6.4 5.2～5.7 4.2 3.9 4.2 4.3 4.4
血紅蛋白測定\\(g/L\\) HGB 180～195 163～180 150 111 123 118 134
白細胞\\(×109/L\\) WBC 20 15 12 - 12 11 8
中性粒細胞 N% 0.65 0.40 0.35 0.3 0.31 0.36 0.58
淋巴細胞 L% 0.20 0.40 0.55 0.63 0.6 0.56 0.34
血小板\\(×109/L\\) PLT 150-250 150-250 150-250 250 250-300 250-300 250-300
MEOS是指：微粒體乙醇氧化系
5、特發性再生障礙性貧血是怎樣形成的？
衛生來防疫部門最近在檢查食品市源場時，發現有的食品中含有甲醛、硫磺和尿素等非食品原料成分。甲醛屬於劇毒化學物質，對人體危害極大，能殺死血小板，破壞人的凝血功能，引發再生障礙性貧血。
有的肝炎患者在肝炎病毒感染後3～6個月內發生骨髓抑制。此種病人常為急性型或嚴重型再生障礙性貧血，治療效果差。也有報道，妊娠會導致再生障礙性貧血，分娩後血象恢復正常，再次妊娠又會發生骨髓抑制。還有一種先天性再生障礙性貧血，稱為范可尼貧血(Fanconi貧血)，這類病人除有典型再生障礙性貧血症狀外，還瘵有多發性的先天畸形(皮膚棕色色素沉著、骨骼畸形、性發育不全等)。其病因可能是以體的異常。以上這些都是引起再生障礙性貧血的原因。但是，臨床上很多病人卻難以找到病因，這就稱為原發性或特發性再生障礙性貧血。
6、再生障礙性貧血是由哪些原因引起的？
再生障礙性貧血發病原因尚不清楚,可能和以下原因有關:1、內因:與自身體質有關,易發生再生障礙性貧血;2、外因:各種感染、葯物、放射線、病毒損傷、生物因素等.上述各種原因導致自身免疫功能異常激活,引起再生障礙性貧血，治療需針對異常免疫激活，採取相應措施。
7、如何區分是放化療引起骨髓抑制還是再生障礙性貧血
你好，你是在放化療嗎？原發的惡心腫瘤是什麼呢？
8、再生障礙性貧血和白血病的關系
再生障礙性貧血(再障) 【簡介】 再生障礙性貧血(aplastic anemia)簡稱再障，系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省(市)自治區的調查，年發病率為0.74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率;慢性再障發病率為0.60/10萬人口，急性再障為0.14/10萬人口;各年齡組均可發病，但以青壯年多見;男性發病率略高於女性。 【再生障礙性貧血是由什麼原因引起的】 【病因學】 再障的發病可能和下列因素有關： (一)葯物 葯物是最常見的發病因素。葯物性再障有兩種類型：①和劑量有關，系葯物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤葯。細胞周期特異性葯物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用於容易分裂的較成熟的多能幹細胞，因此發生全血細胞減少時，骨髓仍保留一定量的多能幹細胞，停葯後再障可以恢復;白消安和亞硝脲類不僅作用於進入增殖周期的幹細胞，並且也作用於非增殖周期的幹細胞，因此常導致長期骨髓抑制難以恢復。此外，苯妥英鈉、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制。②和劑量關系不大，僅個別患者發生造血障礙，多系葯物的過敏反應，常導致持續性再障。這類葯物種類繁多，常見的有氯(合)黴素、有機砷、阿的平、三甲雙酮、保泰松、金制劑、氨基比林、吡羅昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲碸黴素、卡比馬唑(甲亢平)、甲巰咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。葯物性再障最常見是由氯黴素引起的。據國內調查，半年內有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍，並且有劑量-反應關系。氯黴素可發生上述二種類型的葯物性再障，氯(合)黴素的化學結構含有一個硝基苯環，其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關，它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶，導致DNA及蛋白質合成減少，也可抑制血紅素的合成，幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多。這種抑製作用是可逆性的，一旦葯物停用，血象即恢復。氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應，引起骨髓抑制多發生於服用氯黴素後數周或數月，也可在治療過程中突然發生。其機理可能是通過自身免疫直接抑製造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所致。這類作用往往是不可逆的，即使葯物停用。凡幹細胞有遺傳性缺陷者，對氯黴素的敏感性增加。 (二)化學毒物 苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定，苯進入人體易固定於富含脂肪的組織，慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致，後者可作用於造血祖細胞，抑制其DNA和RNA的合成，並能損害染色體。改革開放以來，鄉鎮企業興起，由於不注意勞動保護，苯中毒致再障發病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性嚴重型，以後者居多。 (三)電離輻射 X線、γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血幹細胞和骨髓微環境。長期超允許量放射線照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的關系已較肯定，稱為病毒性肝炎相關性再障，是病毒性肝炎最嚴重的並發症之一，發生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎類型至今尚未肯定，約80%由非甲非乙型肝炎引起，可能為丙型肝炎，其餘由乙型肝炎引起。肝炎相關性再障臨床上有兩種類型：急性型居多數，起病急，肝炎和再障發病間期平均10周左右，肝炎已處於恢復期，但再障病情重，生存期短，發病年齡輕，大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病;慢性型屬少數，大多在慢性乙型肝炎基礎上發病，病情輕，肝炎和再障發病間期長，生存期也長。其發病機理仍不清楚。肝炎病毒對造血幹細胞有直接抑製作用，還可致染色體畸變，並可通過病毒介導的自身免疫異常。病毒感染尚可破壞骨髓微循環。 (五)免疫因素 再障可繼發於胸腺瘤、系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎等，患者血清中可找到抑製造血幹細胞的抗體。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遺傳因素 Fanconi 貧血系常染色體隱性遺傳性疾病，有家族性。貧血多發現在5～10歲，多數病例伴有先天性畸形，特別是骨骼系統，如拇指短小或缺如、多指、橈骨縮短、體格矮小、小頭、眼裂小、斜視、耳聾、腎畸形及心血管畸形等，皮膚色素沉著也很常見。本病HBF常增高，染色體異常發生率高，DNA修復機制有缺陷，因此惡性腫瘤，特別是白血病的發生率顯著增高。10%患兒雙親有近親婚配史。 (七)陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)PNH和再障關系相當密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可發生顯性PNH，兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH，而再障表現已不明顯;或明確地從PNH轉為再障，而PNH表現已不明顯;或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞，都可稱謂再障-PNH綜合征。 (八)其他因素 罕有病例報告，再障在妊娠期發病，分娩或人工流產後緩解，第二次妊娠時再發，但多數學者認為可能是巧合。此外，再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前(腺)腦垂體功能減退症等。 【再生障礙性貧血有哪些表現及如何診斷】 【症狀體征】 分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值<500/mm 3，②血小板數<2萬/mm 3，③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低於正常的25%，如<50%，則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm 3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型，慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性進展。幾乎均有出血傾向，60%以上有內臟出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重，且不易控制。病程中幾乎均有發熱，系感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。 (二)慢性型再障 起病緩慢，以分血為首起和主要表現;出血多限於皮膚粘膜，且不嚴重;可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控制。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。 【診斷】 1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低(如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查)。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。 【再生障礙性貧血應該做哪些檢查】 (一)血象 呈全血細胞減少，貧血屬正常細胞型，亦可呈輕度大紅細胞。紅細胞輕度大小不一，但無明顯畸形及多染現象，一般無幼紅細胞出現。網織紅細胞顯著減少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生減低或重度減低，三系造血細胞明顯減少，尤其是巨核細胞和幼紅細胞;非造血細胞增多，尤為淋巴細胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可從增生不良到增生象，但至少要有一個部位增生不良;如增生良好，晚幼紅細胞(炭核)比例常增多，其核不規則分葉狀，呈現脫核障礙，但巨核細胞明顯減少。骨髓塗片肉眼觀察油滴增多，骨髓小粒鏡檢非造血細胞和脂肪細胞增多，一般在60%以上。 (三)骨髓活組織檢查和放射性核素骨髓掃描 由於骨髓塗片易受周圍血液稀釋的影響，有時一、二次塗片檢查是難以正確反映造血情況，而骨髓活組織檢查對估計增生情況優於塗片，可提高診斷正確性。硫化99m鍀或氯化111銦全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障時在正常骨髓部位的放射性攝取低下甚至消失，因此可以間接反映造血組織減少的程度和部位。 (四)其他檢查 造血祖細胞培養不僅有助於診斷，而且有助於檢出有無抑制性淋巴細胞或血清中有無抑制因子。成熟中性粒細胞鹼性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力減低。抗鹼血紅蛋白量增多。染色體檢查除Fanconi貧血染色體畸變較多外，一般再障屬正常，如有核型異常須除外骨髓增生異常綜合征。