1、血常規查出白細胞下降紅細胞上升是怎麼回事
服了某些同志了！！沒有正規臨床經驗的各位同志，麻煩開尊口的時候多為別人考慮下，不要誤導群眾。
首先，我要告訴你，單憑一張血常規化驗單能說明的問題並不多，你應該附上你的體征和就診原因，也就是我們常說的主訴，這樣比較利於我判斷。
我現在僅僅就白細胞降低和血小板降低給你坐下分析。
首先，你沒有提是否有紅細胞減少和血紅蛋白的改變，我姑且認為你沒有貧血。
其次，白細胞降低的幅度你沒告知，如果僅僅是輕度，常見於病毒感染後或者服用過抗生素以後，也就是我們常說的病毒感冒或者吃了消炎葯以後都可能導致白細胞一過性降低。但是如果降低很厲害，比方說不足2千（2.0×109）那你就要警惕了，這就要考慮骨髓抑制或者免疫功能低下的問題了。
再次，關於血小板，這個問題有點復雜，也分幾種可能，1、輕度降低，這個原因很多，也很不好說，例如抽血的時間長短，是否順暢，抽取後標本抗凝是否良好，還有就是是否是一過性血小板減低，這些都有可能。2中度減低，有些正常人血小板檢測就是低，但是沒有臨床症狀，例如什麼紫癜一類的，還有就是一些疾病了，例如系統性紅斑狼瘡，過敏性紫癜，特發性血小板減少啊。至於重度降低這里不討論，因為你不可能。
最好，所謂肝臟會影響人的凝血這個不假！但是它影響的是人的凝血因子，而不是血小板。而脾亢的患者一般是全血細胞減少，其中紅細胞減少是非常明顯的。所以各位回答一定要慎重，醫者需謹慎啊！
2、白細胞低同時紅細胞高是怎麼回事?
血液中的白細胞是人體防禦細菌入侵的巡邏兵。當細菌等異物入侵時，白細胞便進入被入侵部位，將細菌包圍、吞噬、消滅，故白細胞有人體「白色衛士」之稱。可見白細胞數減少，就會削弱人體抗菌能力，容易受感染。不過，白細胞減少並不一定要治療，一要看減少程度；二要看減少原因。
正常白細胞數為（4～10）×109/升，通俗說就是每立方毫米4000～10000個，平均值則為7000個。如果介於4000～7000表示正常偏低，不需治療；如果低於4000個，就可診斷為白細胞減少症。即使如此，也不一定就需要治療，比如說，僅僅是輕度減少或一過性減少，復查時未繼續下降，又毫無症狀或不適，那就不必緊張，也無需治療。當然，下列情況下的白細胞需要關注，並在醫生指導下，採取干預措施。
1、白細胞數嚴重減少需要緊急治療。白細胞是由粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等組成。一般所說的白細胞減少最常見最主要的是指粒細胞減少，如果減少程度過於明顯，則細菌很可能在機體完全或基本喪失抵抗力的狀態下迅速擴散，甚至進入血液引發敗血症，嚴重威脅生命。
2、有原因可尋的白細胞減少應針對原因治療。常見引起白細胞減少的原因一般有三類：一是葯物，如服用解熱鎮痛葯、磺胺類葯等，此時如白細胞減少過於明顯，則應停服或換葯；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此時一方面應積極進行抗病毒治療，另方面可酌情服用增加白細胞的葯物；三是患有免疫系統疾病，如類風濕性關節炎等，此時也應作同樣干預，選服能增加白細胞的葯物。
3、同時有紅細胞和（或）血小板減少時需要進一步診治。當出現白細胞減少時，如果血液中其他兩種細胞即紅細胞和血小板有異常變化，問題就比較復雜，首先要進一步檢查，最常做的是骨髓檢查，以排除有無其他血液病，然後再決定治療方案。
臨床上常用升高白細胞葯物有：維生素B4、利血生、鯊肝醇、輔酶A等，一般無任何副作用。患者可在醫生指導下酌情選用。
白細胞減少症和粒細胞缺乏症
白細胞減少症和中性粒細胞缺乏症都是由於各種病因引起的一組綜合征。根據其臨床特點，屬於中醫學「氣虛」症范疇。
[臨床表現]
1．白細胞減少症：一般有頭暈，乏力，四肢酸軟，食慾減退，低熱，失眠等非特異性症狀。少數無症狀，部分病人則反復發生口腔潰瘍、肺部感染或泌尿系感染。
2．粒細胞缺乏症：起病多急驟，常有高熱、寒戰、頭痛、疲乏或極度衰弱。有時口腔、鼻腔、皮膚、直腸、肛門、陰道等黏膜處可出現壞死性潰瘍。對葯物過敏者，可同時發生剝脫性皮炎，嚴重者可發生中樞神經系統症狀。常迅速發生敗血症或膿毒血症而導致死亡。
[診斷]
1.白細胞減少症：由各種原因導致外周血白細胞數低於4．Oxll09／L。兒童
的標准為10-14歲低於4．5x109/L，5—9歲低於5．0x 109／L，小於5歲低於5．5x 109/L。
2．中性粒細胞減少症和粒細胞缺乏症：外周血中性粒細胞絕對值在成人低於2．0x109／L時稱中性粒細胞減少症；低於0．5xl09／L時稱為中性粒細胞缺乏症。
[治療]
1．西醫葯治療
(1)升白細胞葯物，如利血生或維生素B410mg，每日 3次；或碳酸鋰0．25克，每日3次。
(2)用G--CSF和GM-CSF促進細胞生成。
2．中醫葯治療
氣血虧虛：氣短乏力，頭暈，四肢酸軟，食慾減退，失眠多夢，或極度衰弱，經常發生感冒或其他感染症群，舌淡苔白，脈細無力。
治法：補益氣血。
方葯：黨參、黃芪各30克，黃精、陳皮、白術、生地、熟地、當歸、白芍、丹參各10克，甘草6克，大棗5枚。
中成葯：峰齡膠囊、百令膠囊、施普瑞螺旋藻。
[預防與調養]
1.注意飲食：避免生冷及不潔飲食以免消化系統感染。
2．盡量避免去公共場所，以防止呼吸道感染。
3．避免服用造成骨髓損害或白細胞減少的葯物。
4．避免接觸造成骨髓損害的化學物質及放射性物質。
1）中葯
益氣健脾葯能提高機體免疫功能; 滋陰補血葯可保護骨髓功能, 增加外周血液的白細胞、血紅蛋白及血小板。①中草葯及有效成分 常用預防和治療白細胞減少的中草葯有: 人參、黃芪、黨參、女貞子、雞血藤、枸杞子、地黃、川芎、苦參、刺五加、茜草、靈芝、三顆針、淫羊藿等。能升高白細胞中葯有效成分主要為多糖類(枸杞、銀耳、雲芝、淫羊藿、人參多糖等)、生物鹼類(小檗胺、去甲斑蝥素、苦參總鹼、千金藤素等)、皂苷類(人參皂苷、絞股藍總皂苷、黃芪苷等)、揮發油類(莪術油、茴香烯等)。②中醫常用升白復方制劑有愚魯湯、保元湯、十全大補口服液、六味地黃口服液、升白丸、烏雞白鳳丸、健脾益腎沖劑、長安升白沖劑、升白片、參芪片、養血升白膠囊、大花羅布麻膠囊、蜂齡膠囊等。
2）化學葯物
利血生、鯊肝醇、維生素B 為促核酸代謝物, 升白作用同時也有促進腫瘤生長作用, 故宜慎用。小檗胺系小檗屬植物分離得到的一種雙苄基異喹啉類生物鹼, 能促進造血功能, 增加末梢血白細胞。茜草雙酯系茜草有效成分茜草酸衍生物, 能加速成熟白細胞釋放、促進造血幹細胞增殖和分化, 對化療所致白細胞減少者增加白細胞作用優於利血生、鯊肝醇、維生素B, 並與它們有協同作用肌苷、茴香烯、核苷酸、氨肽素等也有一定的升白作用
3）新型升白葯
①rHuGM-CSF 此系採用基因重組技術用大腸桿菌產生人粒細胞/巨噬細胞集落刺激因子, 是非糖基化的水溶性蛋白質。
②rHuG-CSF 本品是含175 個氨基酸的非糖基基化糖蛋白, 除了在大腸桿菌中表達所需另加一個氨基末端甲硫氨酸外, 其氨基酸序列與人體G-CSF 自然序列一致。它可誘導嗜中性粒細胞產生大量的循環嗜中性粒細胞, 明顯增加嗜中性粒細胞計數, 減少粒細胞減少的持續時間, 可因此減少抗生素應用時間。正常情況下, 新產生的成熟粒細胞5d 進入循環池,而應用rHuG-CSF 後大約1d 進入循環池。使用rHuG-CSF, 患者WBC 恢復正常平均需3－4d。
③靈桿菌素 系基因突變菌中具有強力升白作用的刺激造血生長因子, 能強烈刺激機體產生多種內源性集落刺激因子, 刺激骨髓造血細胞增殖分化, 增加外周血白細胞數量, 增強白細胞功能, 激活機體非特異免疫防禦系統, 增強巨噬細胞活性, 提高機體特異免疫功能。500 多例腫瘤患者臨床驗證,其升白作用與惠爾血(rHuG-CSF) 相當, 而促進免疫功能更明顯。動態觀察發現, 在用葯24h 後升白作用最為明顯
④升白欣 其主要成分是白細胞增多素, 是一種多克隆細胞因子誘生劑, 能夠有效刺激機體產生多種高效細胞因子, 包括G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-2 等, 相當於多種細胞因子聯合應用。白細胞回升至正常值的平均所需時間為3－2d。本品主要副作用為發熱和局部疼痛, 對症處理多可緩解。⑤地榆升白片 能刺激骨髓造血，促進造血干祖細胞增殖分化，增加血細胞的生成數量，有效提高白細胞減少症患者的白細胞水平。放、化療可導致腫瘤患者骨髓抑制，其造血微環境也會受到破壞。地榆升白片能防止放、化療對骨髓造血細胞DNA的損傷，並且具有保護造血微環境的作用。臨床觀察中發現，在放、化療開始時即配合地榆升白片使用，用於防止因放、化療引起的白細胞減少症，起到了良好的療效。不知你所說的白細胞偏低到底低到什麼程度？白細胞的數量並不是一個固定的數值，而是處於一個較大的范圍內，如果白細胞雖然有些偏低，但仍屬於正常范圍內，你母親偏低是因為化療引起，停止化療後，白細胞會逐漸恢復正常的。
大多數化療葯物都會使病人出現食慾減退、惡心、嘔吐、消化不良等副反 應。化療葯物的這些毒副反應是引起患者吃東西不香，甚至厭食的主要原因。原則上講，病人在抗癌治療期 的飲食應爭取達到「三高一多」，即高能量、高蛋白質、高維生素，多飲水。 攝入高能量，即高熱卡食物可保證基本生理需要及體重在正常水平，攝入高蛋 白質食物可保證皮膚、毛發、粘膜、肌肉及器官在化療損傷後的修復。容易吸收的含高蛋白的奶粉、豆奶、雞蛋、雞、魚、精肉（雞中的氨基酸品種及品種遠遠超過鴨、鴿子、魚類、肉類）；少油膩；蔬菜、水果、等維生素和纖維素多多益善，特別是香姑等菌類物質富含多糖，有極好的抗癌功效，不可不吃。最好是以燉的湯菜為主。具體的食譜你可以上這個網站查一下：
3、為什麼肝癌病人會出現紅細胞增多症？
肝癌伴紅細胞抄增多症的發生率為3%～12%。其機制不甚明確，既往認為肝硬變時肝臟對紅細胞生成刺激因子滅活功能降低，致使血液中紅細胞生成刺激因子水平增高，進而刺激骨髓產生過多紅細胞。近期採用光鏡免疫組織化學法研究證明，紅細胞生成素可以由肝癌細胞直接產生。可能兩種因素在其發生過程中都起著重要的作用。
4、真性紅細胞增多症是否會轉化成白血病
真性紅細胞增多是由於紅細胞數量增加，血液黏稠度增加，此外，增加的不僅僅有紅細胞，還有血小板，於是增多的紅細胞和血小板相互作用， 連帶引起白細胞的黏附性大大增強。
5、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。
下面是文獻的一部分，完整文獻在回答的附件里
第三節 慢性骨髓增殖性疾病的治療
常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。
一、PV的治療
PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。
年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000´109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。
年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。
年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。
1.干擾素治療 現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。
3.造血幹細胞移植 自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。
4.其他 近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。
二、CIMF的治療
CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF
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的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。
1.異基因造血幹細胞移植 異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。
非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。
2.沙利度胺(反應停) 反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。
3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。
4 .其它 用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。
三、ET的治療
原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治療策略可參考圖13-1
圖13-1 成人原發性血小板增多症的治療策略
1.羥基脲 從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。
2.干擾素 干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可
PLT＞1500×109/L
6、真性紅細胞增多症預後好嗎？
你好，真紅是一種克隆性、進行性、原因不明的以紅細胞系列增生為主的骨髓增殖性疾病，常同時伴有白細胞和血小板增多。開始表現為紅細胞及血紅蛋白增多，然後進入骨髓纖維化期，再進入貧血期，出現巨脾、髓樣化生和全血細胞減少。少數可轉變為白血病。
西醫常用葯：羥基脲，烷化劑，如（白消安，環磷醯胺）。干擾素。這些用葯能暫時降低血細胞數值，緩解患者病情，但只能是治標不治本的，而且還有骨髓抑制等很多副作用，對病情的康復也十分不利。
患者病情可以結合中草葯根本調理，可以達到臨床治癒的，但是中醫全國各地都有的只是每個中醫醫生的治療方案不同，所能達到的治療效果以及愈後也是不同的。可以採用中醫DBT療法可以治癒此病。
7、血液中，是血小板多還是紅細胞多？？
1.血常規簡介
血常規包括血紅蛋白測定、紅細胞計數、白細胞計數及白細胞分類計數4項。
a.血紅蛋白(Hb)：正常男性為120～160g/L，女性為110～150g/L，新生兒 170-200g/L。
*增高： 真性紅細胞增多症,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低： 貧血,出血*
b.紅細胞(RBC)計數：正常男性為400-550萬/μL，女性為350～500萬/μL，新生兒為600～700萬/μL；
*增高： 真性紅細胞增多症,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低： 貧血,出血 *
c.白細胞(WBC)計數:正常成人為4000～10000/μL，新生兒為15000～20000/μL，6個月至2歲嬰兒為11000～12000/μL。
*升高： 各種細胞感染,炎症,嚴重燒傷.明顯升高時應除外白血病.
降低： 白細胞減少症,脾功能亢進,造血功能障礙,放射線,葯物,化學毒素等引起骨髓抑制, 瘧疾,傷寒,病毒感染,副傷寒.
*白細胞增多常見於炎性感染、出血、中毒、白血病等。其減少常見於流感、麻疹等病毒性傳染病及嚴重敗血症、葯物或放射線所致及某些血液病等。 *
d.白細胞分類計數(DC，以比值計）：白細胞分為5類。
一是中性粒細胞(Gran)，正常為0.50～0.70，增高或減少的原因與白細胞計數相同；
*增高： 細菌感染,炎症;
降低： 病毒性感染*
二是淋巴細胞(Lym)，正常為0.20～0.40，增多時常見於中性白細胞減少、結核、百日咳等；其減少常見於中性白細胞增多；
*增高： 百日咳,傳染性單核細胞增多症,病毒感染,急性傳染性淋巴細胞增多症,淋巴細胞性白血病;
降低： 免疫缺陷 *
三是嗜酸性粒細胞，正常為0.005～0.05，增多見於寄生蟲病、過敏性疾病及某些皮膚病；
*增高： 慢性粒細胞白血病及慢性溶血性貧血.*
四是嗜鹼性粒細胞，正常為0～0.01，臨床意義不大；
五是單核細胞，正常為0.03～0.08，增多時見於急性傳染病恢復期。
*增高： 結核,傷寒,瘧疾,單核細胞性白血病.*
e.血小板（PLT）:正常情況：(100-300)%
*升高： 原發性血小板增多症,真性紅細胞增多症,慢性白血病,骨髓纖維化,症狀性血小板增多症,感染,炎症,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除後的脾靜脈血栓形成,運動後.
降低： 原發性血小板減少性紫癜,播散性紅斑狼瘡,葯物過敏性血小板減少症,彌漫性血管內凝血,血小板破壞增多,血小板生成減少,再生障礙性貧血,骨髓造血機能障礙,葯物引起的骨髓抑制,脾功能亢進. *
f.紅細胞沉降率：
westergren法 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h；
iahinhkob法 男性0-8mm／h， 女性0-12mm／h。
*增快： 急性炎症,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病.
減慢： 紅細胞增多症,脫水.
g.網織紅細胞計數:正常情況：(00.5-1.5)%
*增高： 溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.
降低： 骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.*
2.小朋友的血常規
小寶寶最常見的病可能就算是感冒了，一旦不及時治療，就會發起燒來，這時候帶寶寶到醫院去，大夫就會讓先驗一下血。為什麼要驗血呢？因為人在生病時，血液中各種細胞的數量會發生變化。比如貧血時，紅細胞的數量或血紅蛋白的含量就會產生變化；身體發生炎症時，白細胞的數量就會增加。
主要看哪些指標
血常規的化驗單上往往會有一長串的化驗項目，但有一些是比較專業的項目，對於它們，我們不必去深究。看血常規的化驗單，我們需要重點看三個方面：
紅細胞計數(RBC)和血紅蛋白測定(HGB)
血常規的化驗單的第一項都是紅細胞計數的檢查，我們知道紅細胞的主要作用是給全身的各組織器官輸送氧氣，並把體內產生的二氧化碳排出體外，而完成這一主要功能主要是依靠紅細胞內的一種蛋白，這就是血紅蛋白(Hb)。
一般正常情況下，紅細胞的數量和血紅蛋白含量的比例大致是相對固定的。但在發生貧血的情況下，它們之間的比值就會發生變化，如發生低色素性貧血時，血紅蛋白含量的降低就會十分明顯，紅細胞和血紅蛋白的比例就會升高。所以在看化驗單時，一定要首先注意這兩項的數值。
白細胞計數(WBC)和白細胞分類計數(DC)
血液中的白細胞包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞、淋巴細胞。化驗單中的白細胞計數(WBC)是指測定血液中白細胞的總數，而分類計數是指各種白細胞的百分比。由於各種白細胞的生理功能不同，所以在不同的病理情況下，可引起不同類型白細胞的數量發生變化。一般而言，我們只要掌握白細胞計數、中性粒細胞(N)和淋巴細胞(L)的分類就可以了，因為在平常的生活中，醫生是根據白細胞的數量來判斷身體是否有感染發生，然後再根據白細胞分類來判斷是什麼類型的感染，應該使用什麼類型的葯物。一般而言，如果中性粒細胞的數量增多是細菌性的感染，淋巴細胞數量增多是病毒性的感染。
血小板計數(PLT)
我們都知道，血小板的主要功能的凝血，如果沒有它，我們就可能因一個小傷口而出現生命危險了。一般而言，血小板的計數是我們在觀察化驗單時應該注意的第三個重點，如果血小板減少的話，寶寶就可能存在凝血方面的問題。
各年齡段寶寶血液細胞成分平均正常值（均值）
中文名稱 英文縮寫 第1日 第2～7日 第2周 3個月 6個月 1～2歲 4～5歲
紅細胞（×1012/L） RBC 5.7～6.4 5.2～5.7 4.2 3.9 4.2 4.3 4.4
血紅蛋白測定\\(g/L\\) HGB 180～195 163～180 150 111 123 118 134
白細胞\\(×109/L\\) WBC 20 15 12 - 12 11 8
中性粒細胞 N% 0.65 0.40 0.35 0.3 0.31 0.36 0.58
淋巴細胞 L% 0.20 0.40 0.55 0.63 0.6 0.56 0.34
血小板\\(×109/L\\) PLT 150-250 150-250 150-250 250 250-300 250-300 250-300
MEOS是指：微粒體乙醇氧化系