1、肺部纖維灶可怕嗎
肺纖維灶，常為肺部感染後，自然癒合後遺留的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。如果纖維化范圍小，對身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導致肺功能降低，出現缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非膠原蛋白等組成。當肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最後肺毛細血管喪失。
發病情況
早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。
2、肺纖維灶是個什麼症狀？什麼原因造成的？
病情分析： 肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性內或物理性容傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。輕度肺纖維化時，呼吸困難僅在劇烈活動時出現，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時，在靜息時也發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他症狀有乾咳、乏力。
3、兩肺纖維灶是什麼？嚴重嗎？
是肺部之前有炎症或結核等遺留下來的，一般以結核多見，考慮是陳舊性結核。
纖維病灶一般吃葯也沒什麼效果的，建議定期復查觀察，注意增強體質，因為假如是陳舊結核，在抵抗力下降是有復發可能的。
4、肺部有纖維灶，是怎麼回事，問題嚴重嗎
肺纖維灶是一大類疾病的總稱。
肺纖維灶，常為肺部感染後，自然癒合後遺留的纖內維化病灶。肺間質容組織由、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。如果纖維化范圍小，對身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導致肺功能降低，出現缺氧和呼吸困難等。
正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非等組成。當肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最後肺毛細血管喪失。
5、肺部纖維灶嚴重嗎
所謂纖維灶,其實就是肺部感染（多是結核）後,自然癒合後遺留的纖維化病灶,不必緊張,定期復查就好了
6、左右肺部少許纖維灶後果嚴重嗎
右肺少許纖維灶嚴重。那麼肺部CT那麼主要右肺上葉索條狀高密度影，這個通常是以前有炎症，修內復容以後的改變，您沒有症狀，考慮您抵抗力高沒有表現出來症狀。沒有影響，不需處理。建議您目前還是可以繼續觀察，沒有不是很舒適症狀不需要處理。主要還是避免氣體進入胸膜腔的預防。
7、肺部有纖維灶,對以後有什麼影響嗎?
您好，基本上應該沒什麼事，肺紋理增多增粗說明氣管有可能有炎症，抽煙多的紋理也可以增多，條索狀高密度影，有可能是以前得過肺炎或其他疾病，病變沒有吸收完全
8、肺部纖維灶正常人都有嗎
這種情況，從中醫的角度來講，要養腎臟。肺部纖維灶實際上肺部臟器的病比較嚴重。不要掉以輕心。
9、肺部纖維灶是怎麼回事
肺纖維灶，常為肺部感染後，自然癒合後遺留的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。如果纖維化范圍小，對身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導致肺功能降低，出現缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非膠原蛋白等組成。當肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最後肺毛細血管喪失。
肺纖維灶形成的病因機制主要為：早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。