肌鈣蛋白增多高算心梗

1、肌鈣蛋白升高，一定是心梗嗎？

　點擊看大圖結合病史解讀肌鈣蛋白檢測結果辨清心肌損傷病因《肌鈣蛋白升高臨床實踐意義的專家共識》（簡稱《共識》）除對肌鈣蛋白檢查進行簡要分析之外，更重要的是，其列舉了臨床中除心肌缺血外能引起肌鈣蛋白升高的各類原因。血清肌鈣蛋白水平變化對於診斷心肌壞死和鑒別心肌缺血十分重要，其意義越來越受到各國專家的重視。2012年公布的《心肌梗死全球統一定義》最重要的就是強調血清肌鈣蛋白水平的作用，將其作為診斷和鑒別診斷心梗的首要標准。目前，我國一些基層醫院由於條件有限，缺乏有效的檢測心肌損傷標志物的方法；同時，由於各臨床中心採用的檢測技術不同，其檢測結果仍可能存在較大差異。肌鈣蛋白的敏感性、准確性及參考值都存在較大不同。而指南所推薦的高敏肌鈣蛋白檢測較傳統方法敏感度和特異度更高。因此，我認為如果能在我國各中心普及指南推薦的高敏肌鈣蛋白檢測方法、統一檢測標准，對於快速識別心肌損傷將有重要臨床意義，有利於ACS的早期診斷和早期治療，降低病死率，改善遠期預後。同時，隨著技術發展，肌鈣蛋白檢測技術將越來越敏感，研究者會發現越來越多導致肌鈣蛋白輕度升高的疾病，肌鈣蛋白升高提示心肌缺血的觀念應被修正。對臨床上合並心肌缺血臨床表現的患者，出現肌鈣蛋白升高時應當首先考慮缺血性肌鈣蛋白升高；而對無缺血症狀但伴肌鈣蛋白升高者，應更全面地考慮病因，是否存在非缺血原因的肌鈣蛋白升高。對非缺血性肌鈣蛋白升高的原因，共識主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性腎功能不全、膿毒症及部分化學毒性相關心臟損傷。在這類疾病中，雖然肌鈣蛋白升高並不具有類似其在缺血性疾病中的特異性，但對多數疾病預後都有關鍵作用，常預示不良轉歸。綜上，肌鈣蛋白升高雖然對診斷心梗有重要參考意義，但其本質是心肌壞死造成的結果，而臨床中導致心肌壞死的病因紛繁復雜。因此，對肌鈣蛋白升高的患者，應結合具體臨床情況做出正確診斷。

2、為什麼心梗三項的肌鈣蛋白高，而心肌酶譜CK一mb正常？

不要把簡單問題復雜化
心臟病是多年中焦虧欠形成！也是多年血壓值沒在正常范圍，長期維持或控製造成晚期的猝死/心梗/血栓/腦溢血以及痴呆/帕金森。

3、在重疾保險理賠中，心梗心肌酶和肌鈣蛋白有診斷意義是什麼意思？超出三倍多在理賠范圍之內么？

發生急性心梗抄的時候，心臟細胞會快速死亡，死亡之後釋放出心臟細胞中的心肌酶和肌鈣蛋白，其中肌鈣蛋白是心肌細胞中獨有的，一旦血液中的心肌酶和肌鈣蛋白上升，就證明心肌細胞不正常死亡，如果心肌酶和肌鈣蛋白的含量超過正常值的五倍，就很有可能發生了急性心肌梗塞。

4、心肌梗塞都會有心肌酶或肌鈣蛋白有診斷意義的升高嗎

首先要看心來電圖的變化，心肌梗死自的患者心電圖肯定是有些變化的，另外要看心肌血糖標志物的變化，心肌血糖標志物的變化預示著心肌梗死的存在。因為就是我們心肌血糖標志物，尤其肌鈣蛋白是在這個心肌細胞裡面存在的，如果心肌細胞是完整的、是存活的，血里頭是查不到的肌鈣蛋白的。那如果要是心肌細胞壞死，崩裂、崩解，細胞里頭的肌鈣蛋白，就會釋放入血，那這個血里才會發現肌鈣蛋白，這個特異性是很高的。

截圖源自：《心肌梗死與心肌康復》一書

5、非ST段抬高型心肌梗死時肌鈣蛋白升高多少才作為診斷依據

血清心肌來肌鈣蛋白I(Tn-I或CT-I)【正常值】源≤2ng/MmL (EIA法酶免疫測定) ≤0·03μg/L醫學決定水平0·33μg/L(CLIA法)【臨床意義】為心肌梗塞的早期診斷指標，心梗發作後6.5小時，Tn-I值增高，11.2小時達到最高峰，可持續4--7天，尤其對於腎衰病人發生的急性心梗有鑒別價值，因腎功能衰竭的病人血清Tn-T與CK-MB可增高，而Tn-I不增高。人院病人經12小時觀察，CK-MB和Tn-I持續陰性可除外心梗。ll·血清肌紅蛋白(Mb) 【正常值】50一85μg/L(ELISA法) 6一85μg/L(RIA法放射免疫測定)【臨床意義】Mb是診斷急性心梗的早期指標，急性心肌梗塞發作後1.5一4小時內Mb開始上升，4一12小時達高峰，24一48小時恢復正常。尤其在心梗發作後1一6小時測定更有價值，如果Mb>1lOμg/L，且CK--MB>5ng/ml，即可做出診斷。

6、肌鈣蛋白增高是什麼原因

肌鈣蛋白值升高提示心肌損傷，可見於急性心肌梗死、不穩定性心絞痛、肺梗死、心力衰竭及其他導致心肌損傷的疾病如胰腺炎、結締組織疾病等，數值越高，損傷范圍越廣。

肌鈣蛋白是一種常見的檢查的項目，當肌鈣蛋白大於0.5的時候，基本可以判斷為心肌梗死，通過心電圖和患者的胸痛的症狀，就能夠達到確診，得了心肌梗塞以後應該及時到醫院進行治療，平時一定要絕對的卧床休息，另外通過診斷的時候也要了解是哪些，類型的心肌梗死，然後進行對症的治療。

(6)肌鈣蛋白增多高算心梗擴展資料

心肌肌鈣蛋白在臨床診斷中的應用：

對心肌損傷的診斷 在諸多診斷急性心肌梗死(AMI)的臨床生化指標中，CK-MB曾一度被認為是診斷AMI的「金標准」，已廣泛應用多年。隨著對心肌肌鈣蛋白(cTn)深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，CK-MB的地位都受到了嚴重挑戰。

cTn被認為是目前最好的確定標志物，正逐步取代CK-MB成為AMI的診斷「金標准」。

患有各種冠狀動脈疾患的病人必然會發生心肌細胞損傷。有些病人的臨床表現可能不完全符合WHO關於AMI診斷標准(不穩定心絞痛就是其中之一)，但卻伴有某些心肌損傷標志物(如cTnT等)升高，從而導致細胞內的組成成分滲漏入外周血循環

這使得心肌細胞損傷標志物的檢測成為可能。cTnT和cTnI在AMI後(3～6 h)血中濃度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相當或稍早，它們測定的特異性和靈敏度明顯高於CK-MB。

cTn具有相當長的診斷窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更長)。cTn對急性胸痛病人(無論有無骨骼肌損傷)的診斷均優於CK-MB。研究表明：在對AMI的診斷方面cTnI和cTnT無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性。

就上升的相對值來說，cTnT比cTnI高；在不穩定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnI高。在AMI後30天死亡率的預報方面，cTnT優於cTnI。

無論是不穩定心絞痛還是無Q波的心肌梗死，最初24小時的cTnT最具預後價值。

對不穩定冠狀動脈疾患病人的隨訪發現，cTnT和運動試驗兩項都正常者，死亡或AMI的僅1%；若異常，死亡或AMI可達50%。對急性冠狀動脈疾患(包括心肌梗死)病人的隨訪研究發現。

cTnT小於0.1 μg/L的病人的死亡率僅4%，相比而言，大於0.1 μg/L的病人的死亡率則大3倍，發生休克的百分率大3倍，發生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。

對cTnI的觀察研究得到了類似的結果。不穩定冠狀動脈疾患病人中，cTnI大於0.1 μg/L的病人死亡率較cTnI小於0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高，應視為高危險性。

AMI後溶栓治療的指示物 靜脈注入溶栓葯物是近年來常用的AMI治療方法，在治療後判斷是否出現再灌注也成為臨床醫生最關注的問題之一。

在出現再灌注時cTnT往往有雙峰變化：第1天由於梗塞開通後，血流進入病變部位，將游離的cTnT沖洗入血液而出現第1個峰；在第4天可觀察到第2個較小的峰(主要來自cTn復合物中的cTnT)。這兩個峰值的比率有助於判斷是否出現再灌註：如第峰值大於第2峰值，即比值＞1.0，往往說明出現再灌注。

早期冠狀動脈再灌注的指示物CK-MB、肌紅蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治療成功後的早期動力學比較研究表明，四種標志物在溶栓後釋放的早期動力學基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠狀動脈再灌注平均指數顯著大於CK-MB和Mgb。

對圍手術期心肌梗死的診斷 冠狀動脈搭橋術後心肌梗死的診斷在心臟手術中有重要作用。cTn是圍手術期心肌梗死的敏感和特異的標志物，能夠鑒別出沒有達到常規圍手術期心肌梗死判斷標準的微小的圍手術期心肌損傷。

對心肌炎的診斷 與CK活性相比，心肌炎時cTnT因其相對較高的血清檢測值和較長的上升時間而具有較高的檢測敏感性，血清cTnT可作為急性心肌炎的診斷標志物。 

與腎功能衰竭的關系 缺血性心臟病是晚期腎病病人發病和死亡的主要原因之一，占總死亡率的大約40%；這些缺血性心臟病中的大約25%發展為AMI。因此，在晚期腎臟病病人的臨床治療中，心血管並發症的診斷成為至關重要的問題。

在晚期腎臟病病人血清中，cTnT和cTnI的檢測值存在著差異。晚期腎臟病病人的cTnT升高的可能原因有三：檢測方法的交叉反應；cTnT在骨骼肌中的重表達；存在著微小心肌損傷。第二代cTnT分析法不會因為cTnT在晚期腎臟病病人骨骼肌中的重表達而產生假陽性，從而排除了分析法的交叉反應。

研究結果認為，晚期腎臟病病人血清中cTnT的升高可能是由於存在一定程度的心肌損傷。

與骨骼肌損傷的鑒別診斷 心肌和骨骼肌細胞關系密切。在胚胎期，這兩種肌肉的基因表達有多處相同之處。

但在最終分化時表達出現不同。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標志物檢測的特異性令人關注。由於第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反應。因此，cTn可作為骨骼肌損傷病人的心肌損傷診斷時的較好的標志物。

甲狀腺機能減退病人心肌損傷的診斷 甲狀腺機能減退導致了膽固醇的上升，使病人易患冠狀動脈疾病以及AMI。同時，甲狀腺機能減退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌損傷症狀。

因此，這種病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此時，cTn是甲狀腺機能減退病人心肌損傷診斷時較好的標志物。

葯物作用觀察 cTn還被用於觀察某些葯物的葯理作用與心臟的關系，了解是否改善或者加劇心肌缺血現象。
其他 如心臟移植後的排斥反應或急性心功能衰竭時，也常常出現cTn增高而CK-MB無異常的現象。

7、潘主任'您好！我父親目前患有心肌梗死'正住院治療'他的ST段抬高不明顯'超敏肌鈣蛋白數值還在上升

問題分析：
你好，患有心肌梗死，肌鈣蛋白是診斷心肌梗塞最為敏感的一項指標，一般不回超過0.1。你的父親現答在為2.5，暫時不能安放支架，需等病情穩定後再做此手術。

意見建議：
需要立即住院治療。改善心肌供血、營養保護心肌，抗凝治療，防治嚴重的心律失常、心衰的發生，具體需要在心血管醫生的針對性進行。生活上要注意卧床休息，清淡飲食，避免勞累。

8、（追加分100）肌鈣蛋白超過正常值2倍就可以診斷心梗嗎？

1、首先解釋一下肌鈣蛋白
肌鈣蛋白由肌鈣蛋白I、T、C三亞基構成，和原肌球蛋回白一起通答過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。
當心肌損傷後，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中，4-6小時後，開始在血液中升高，升高的肌鈣蛋白I能在血液中保持很長時間6-10天。
肌鈣蛋白I具有高度心肌特異性和靈敏度，所以肌鈣蛋白I已成為目前最理想的心肌梗死標志物。
2、診斷方法為病理診斷。查血、活體取樣本。
3關於心臟支架支手術：心肌梗死與冠狀動脈粥樣硬化不同，冠狀動脈粥樣硬化可以使用支架手術，但是心肌梗死不一定能用。要看具體的梗死灶在什麼地方。
現在國內的支架手術還是比較成熟的，而最新的有葯物塗層的支架，可使支架內再狹窄發生率由原來的20%降低到10%以下，為更多的冠心病患者架起了生命通道。
4、心梗患者最好不要和牛奶，牛奶含鈣量比較高，容會加重病情。
5、沈陽具體醫院不是很清楚，最好找個最好的醫院，成功率比較高一些，雖然價格傷可能要貴一些，但是家少風險比什麼都好。

9、肌鈣蛋白偏高是什麼病

肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是橫紋肌收縮的重要調節蛋白，由三個亞基組成：肌鈣蛋白C(TnC)，肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI)。

TnC，分子量為18000，呈晶體結構，是肌鈣蛋白的Ca2＋結合亞基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。

TnI，分子量為21000，是肌動蛋白抑制亞基。它有三種亞型：快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型和心肌亞型。這三種TnI亞型分別源於三種不同的基因。心肌亞型(cTnI)相對兩種骨骼肌亞型約有40%的不同源性。AMI後cTnI的釋放形式(游離形式還是與其他肌鈣蛋白結合成復合物，氧化形式還是還原形式)迄今為止還不完全清楚。

TnT，分子量為37000，可能為不對稱蛋白結構，是原肌球蛋白結合亞基。TnT也有三種亞型：快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型和心肌亞型。它們在骨骼肌或心肌中的表達分別受不同的基因調控。

肌鈣蛋白在循環血中的半衰期為大約數小時，由腎臟排出體外。游離cTnI在循環血中的半衰期大約為67 min。

二、 心肌肌鈣蛋白在臨床診斷中的應用

1.對心肌損傷的診斷 在諸多診斷急性心肌梗死(AMI)的臨床生化指標中，CK-MB曾一度被認為是診斷AMI的「金標准」，已廣泛應用多年。隨著對心肌肌鈣蛋白(cTn)深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，CK-MB的地位都受到了嚴重挑戰。cTn被認為是目前最好的確定標志物，正逐步取代CK-MB成為AMI的診斷「金標准」。

患有各種冠狀動脈疾患的病人必然會發生心肌細胞損傷。有些病人的臨床表現可能不完全符合WHO關於AMI診斷標准(不穩定心絞痛就是其中之一)，但卻伴有某些心肌損傷標志物(如cTnT等)升高，從而導致細胞內的組成成分滲漏入外周血循環。這使得心肌細胞損傷標志物的檢測成為可能。cTnT和cTnI在AMI後(3～6 h)血中濃度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相當或稍早，它們測定的特異性和靈敏度明顯高於CK-MB。 cTn具有相當長的診斷窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更長)。cTn對急性胸痛病人(無論有無骨骼肌損傷)的診斷均優於CK-MB。研究表明：在對AMI的診斷方面cTnI和cTnT無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性。就上升的相對值來說，cTnT比cTnI高；在不穩定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnI高。在AMI後30天死亡率的預報方面，cTnT優於cTnI。

無論是不穩定心絞痛還是無Q波的心肌梗死，最初24小時的cTnT最具預後價值。對不穩定冠狀動脈疾患病人的隨訪發現，cTnT和運動試驗兩項都正常者，死亡或AMI的僅1%；若異常，死亡或AMI可達50%。對急性冠狀動脈疾患(包括心肌梗死)病人的隨訪研究發現，cTnT小於0.1 μg/L的病人的死亡率僅4%，相比而言，大於0.1 μg/L的病人的死亡率則大3倍，發生休克的百分率大3倍，發生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。對cTnI的觀察研究得到了類似的結果。不穩定冠狀動脈疾患病人中，cTnI大於0.1 μg/L的病人死亡率較cTnI小於0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高，應視為高危險性。

2.AMI後溶栓治療的指示物 靜脈注入溶栓葯物是近年來常用的AMI治療方法，在治療後判斷是否出現再灌注也成為臨床醫生最關注的問題之一。在出現再灌注時cTnT往往有雙峰變化：第1天由於梗塞開通後，血流進入病變部位，將游離的cTnT沖洗入血液而出現第1個峰；在第4天可觀察到第2個較小的峰(主要來自cTn復合物中的cTnT)。這兩個峰值的比率有助於判斷是否出現再灌註：如第1峰值大於第2峰值，即比值＞1.0，往往說明出現再灌注。早期冠狀動脈再灌注的指示物CK-MB、肌紅蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治療成功後的早期動力學比較研究表明，四種標志物在溶栓後釋放的早期動力學基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠狀動脈再灌注平均指數顯著大於CK-MB和Mgb。

3.對圍手術期心肌梗死的診斷 冠狀動脈搭橋術後心肌梗死的診斷在心臟手術中有重要作用。cTn是圍手術期心肌梗死的敏感和特異的標志物，能夠鑒別出沒有達到常規圍手術期心肌梗死判斷標準的微小的圍手術期心肌損傷。

4.對心肌炎的診斷 與CK活性相比，心肌炎時cTnT因其相對較高的血清檢測值和較長的上升時間而具有較高的檢測敏感性，血清cTnT可作為急性心肌炎的診斷標志物。

5.與腎功能衰竭的關系 缺血性心臟病是晚期腎病病人發病和死亡的主要原因之一，占總死亡率的大約40%；這些缺血性心臟病中的大約25%發展為AMI。因此，在晚期腎臟病病人的臨床治療中，心血管並發症的診斷成為至關重要的問題。在晚期腎臟病病人血清中，cTnT和cTnI的檢測值存在著差異。晚期腎臟病病人的cTnT升高的可能原因有三：檢測方法的交叉反應；cTnT在骨骼肌中的重表達；存在著微小心肌損傷。第二代cTnT分析法不會因為cTnT在晚期腎臟病病人骨骼肌中的重表達而產生假陽性，從而排除了分析法的交叉反應。研究結果認為，晚期腎臟病病人血清中cTnT的升高可能是由於存在一定程度的心肌損傷。

6.與骨骼肌損傷的鑒別診斷 心肌和骨骼肌細胞關系密切。在胚胎期，這兩種肌肉的基因表達有多處相同之處，但在最終分化時表達出現不同。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標志物檢測的特異性令人關注。由於第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反應。因此，cTn可作為骨骼肌損傷病人的心肌損傷診斷時的較好的標志物。

7.甲狀腺機能減退病人心肌損傷的診斷 甲狀腺機能減退導致了膽固醇的上升，使病人易患冠狀動脈疾病以及AMI。同時，甲狀腺機能減退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌損傷症狀。因此，這種病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此時，cTn是甲狀腺機能減退病人心肌損傷診斷時較好的標志物。

8.葯物作用觀察 cTn還被用於觀察某些葯物的葯理作用與心臟的關系，了解是否改善或者加劇心肌缺血現象。

9.其他 如心臟移植後的排斥反應或急性心功能衰竭時，也常常出現cTn增高而CK-MB無異常的現象。

10、肌鈣蛋白值在劇烈運動後成為 0.38，是不是心肌梗死的現象了？

是肌鈣抄蛋白T還是肌鈣蛋白I 呢？不管哪一項，0.38都不算太高，肌鈣蛋白T 參考值0.02-0.13微克/L，大於0.2為臨界值，大於0.5可以診斷為AMI。肌鈣蛋白I參考值小於0.2微克/L，大於1.5為臨界值。
還有診斷心梗不是僅僅只靠肌鈣蛋白的，您有胸悶、胸痛、嚴重憋氣的症狀么？心電圖有改變么？這個肌鈣蛋白是劇烈活動後多長時間檢測的呢？CK-MB高么？
正常人劇烈活動後全身所有的器官或多或少都會有些輕度的缺氧的，所以肌鈣蛋白稍高點沒有關系的，只是您不能老是這樣子劇烈運動了，呵呵。
保養方面，由於人從25歲動脈開始粥樣硬化，而您現在47歲，血管可能不會像年輕人一樣光滑了，但這是正常的生理現象，如果想養護，最好的辦法就是健康的生活方式，比如低鹽低脂飲食，水果蔬菜，五穀雜糧，每周規律的鍛煉，良好的心態等。不需要住院。希望我的回答對您有幫助。