1、導致血小板減少的原因？
血小板減少的誘因有以下幾種，1、長期受到電離輻射或者在環境質量比較差的版地方工權作或者生活，導致體內的造血幹細胞受到影響，引起患者出現貧血、白細胞減少，血小板減少等現象。2、患了惡性腫瘤疾病，比如，肺癌、肝癌、宮頸癌，鼻咽癌等。3、患了病毒性感染疾病，比如病毒性感冒、風疹、蕁麻疹、水痘等，這些疾病都會引起病毒感染，對血小板造成破壞。4、患者有家庭遺傳因素。5、服用抗甲狀腺、抗癌、降糖葯和抗生素類葯物。這種情況應該根據具體的病情進行治療，才能夠有效改善血小板減少的情況。
2、什麼原因會導致血小板減少
一：血小板生成減少或無效死亡：
血小板減少的原因包括遺傳性和獲得性兩種，獲得性血小板生成減少是由於某些因素如葯物，惡性腫瘤，感染，電離輻射等損傷造血幹細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些血小板減少的原因可影響多個造血細胞系統，常伴有不同程度貧血，白細胞減少，骨髓巨核細胞明顯減少。
二：血小板破壞過多：
包括先天性和獲得性兩種血小板減少的原因。獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破壞過多常見的有特發性血小板減少性紫癜和葯物血小板減少。
三：血小板在脾內滯留過多：
這種血小板減少的原因最常見於脾功能亢進。
3、血小板偏低是什麼原因引起的？
急性障礙性貧血，嚴格講是因為造血系統病變，造血功能問題，不嚴重時可用鈷類葯物刺激造血系統生血，嚴重時需脊髓移植，也就是常說的造血幹細胞移植。治療期間有很多注意事項。我是主治醫師，有事聯系我。
4、人體的血小板減少的原因是什麼？這對身體有啥壞處呢
你好,引起血小板減少的原因的很多,如骨髓生成血小板不足,白血病,再生障礙性貧血,陣發性睡眠性血紅蛋白尿,酗酒,巨幼細胞貧血,某些骨髓疾病等,建議去醫院先檢查清楚病因,才可以對症治療,kjljlj
5、血小板低的原因
引起血小板減少的原因:
血小板減少症是由於血小內板數量減少(血小板容減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的.血小板數低於正常范圍14萬-40萬/μl。
引起血小板減少的原因：
一、葯物性免疫性血小板減少症
出血症狀發生前有潛伏期，短者可於服葯後數小時內發病，長者可以數月後發病。一般5-10天。常伴有畏寒、發熱、頭痛、惡心、嘔吐等。
二、其他免疫性血小板減少症
患者表現全身皮膚紫癜，鼻衄或女性月經過多，疲乏無力，面色蒼白，尿色加深。偶而還可見腎臟受損徵象如高血壓、血尿、氮質血症等。神經系統的症狀甚少見。
三、出、凝血性疾病
再生障礙性貧血與骨髓病性疾病：各種原因引起的再生障礙性貧血，都有骨髓巨核細胞減少，血小板的生成減少等特點，血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現的表現，也可能是由於經過治療之後血紅蛋白及粒細胞恢復正常，血小板尚未得到恢復。
骨髓病性疾病如癌腫浸潤時血小板減少，大多為腫瘤細胞損害巨核細腿，因此血小板生成減少。以上兩種情況檢查骨髓即可明確診斷，前者骨髓增生低下，巨核細胞減少；後者可查到腫瘤細胞。
6、血小板減少的原因及有什麼後果
血小板減少的危害：1、血小板在脾內滯留過多：最常見於脾功能亢進。這是血小板減少的危害回之一。
2、血答小板生成減少或無效死亡：包括遺傳性和獲得性兩種，獲得性血小板生成減少是由於某些因素如葯物，惡性腫瘤，感染，電離輻射等損傷造血幹細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統，常伴有不同程度貧血，白細胞減少，骨髓巨核細胞明顯減少。建議咨詢專家了解更多，那裡的電 話是北京的4006前幾位是 （1+#（2+#（0+#後幾位是7#+1#+9#希望能對你有所幫助.
血小板減少的原因：在先天和遺傳病因引起的血小板減少中主要是血小板的巨大、畸形、功能不全與壽命縮短為病症。這種先天遺傳性血小板減少主要是以臨床綜合征的形式現象出來，像血小板減少伴缺失橈骨綜合征、Fanconi綜合征、Alport綜合征等。巨核細胞內因性不正常是血小板生成減少的病因。
7、血小板低的原因及危害是什麼呢
血小板數值是多少？如果檢查發現血小板數值嚴重偏低，要及時確診病情，積極治療。
血小板生成減少
（1）遺傳性：如Fanconi貧血、先天性伴畸形無巨核細胞血小板減少症及May-Hegglin異常等。
（2）獲得性：再生障礙性貧血，骨髓浸潤（惡性腫瘤骨髓轉移、白血病、骨髓纖維化、結核），化療葯物，輻射，巨核細胞再生障礙，病毒感染（麻疹、流行性腮腺炎），影響血小板生成的葯物（如酒精），維生素B12、葉酸缺乏。
非免疫因素引起的血小板破壞增加
血栓性血小板減少性紫癜，妊娠，感染，血管瘤-血小板減少綜合征，蛇咬傷，急性呼吸窘迫綜合征，嚴重燒傷等。
免疫因素引起的血小板破壞增加
免疫性血小板減少性紫癜，HIV感染，周期性血小板減少，葯物引起的血小板減少（肝素、奎寧、奎尼丁、解熱鎮痛葯、青黴素、頭孢類抗生素、利福平、呋塞米、卡馬西平、丙戊酸鈉、磺脲類降糖葯及苯妥英鈉等），輸血後血小板減少。
血小板在脾內滯留過多
脾功能亢進導致脾臟對血小板產生滯留作用，使血液中的血小板數量降低。如戈謝病常常會繼發脾功能亢進，患者會因脾功能亢進引起的血小板減少而有出血傾向，常表現為疲乏、易出現瘀青和鼻出血。ICGG報告中，全球56%戈謝病患者會出現血小板減少症狀。部分患兒還可出現貧血，可能主要由脾功能亢進引起紅細胞壽命縮短所致。戈謝病是一種由於葡萄糖腦苷脂酶基因突變導致機體葡萄糖腦苷脂酶活性缺乏，造成其底物葡萄糖腦苷脂在肝、脾、骨骼、肺，甚至腦的巨噬細胞溶酶體中貯積的一種常染色體隱性遺傳性疾病。臨床表現為多臟器受累，呈進行性，並可危及生命。患者可通過葡萄糖腦苷脂酶活性檢測進行確診
8、血小板偏低是什麼原因引起的？
本病的病因及發病機制尚未完全闡明。急性型多發生於急性病毒性上呼吸道感染痊癒之後，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體。
一、血小板相關抗體慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少；如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。由此證實ITP病人內血小板壽命縮短是由於血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體（PAIC3）,95%為IgG型，少量未IgM和IgM型。ITP病人血循環中存在血小板相關補體C3(PAC3)，其增高與PAIg增高成正比。
二、血小板破壞機制正常血小板平均壽命為7~11天，而ITP病人血小板的壽命僅40~230分鍾。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由於抗血小板抗體與其相關抗原結合後，被巨噬細胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由於病毒抗原吸附於血小板表面，並與相應的抗病毒抗體結合，導致血小板被破壞。
三、巨核細胞成熟障礙因血小板好巨核細胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成。
四、其他因素
1、雌激素的作用：慢性型多見於育齡婦女，妊娠期容易復發，提示雌激素可能在本病發病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬細胞對血小板吞噬和破壞能力；2、抗體損傷毛細血管內皮細胞，引起毛細血管通透些增高而加重出血。
牛醫生
9、人體血小板減少的原因是什麼？會有什麼危害？
你好，血來小板低是一種病，源血小板減少的原因的很多,一般情況下如骨髓生成血小板不足,白血病,再生障礙性貧血,陣發性睡眠性血紅蛋白尿,酗酒,巨幼細胞貧血,骨髓疾病等,其對血液凝固有關鍵的作用，缺少嚴重威脅著人的生命健康。對身體造成危害有多種：身體危害：使身體上出現紅斑，外傷後血流不止。心理危害：因為其症狀和白血病相似，容易造成心理陰影。精神傷害：因為治療時很多葯物沒有效果，容易使其產生恐懼的心理，利於恢復。