百草枯中毒能治好嗎

1、百草枯中毒有救嗎?

一般說來目前無有效治療方法

2、百草枯中毒能救活嗎？

百草枯屬聯吡啶類化合物，有二氯化物、雙硫酸甲酯鹽兩種。可經消化道和呼吸道吸收，不易經完整的皮膚吸收，易經受損的皮膚吸收。主要經消化道吸收引起中毒，這類除草劑在吞服一定數量後伴多臟器功能衰竭，數小時至數日內死亡。口服3-5克即可導致系統性中毒，會出現嚴重的消化道症狀，口咽部腐蝕潰爛，並導致肝、腎等多器官衰竭，肺部纖維化（不可逆）和呼吸衰竭，最終導致死亡。意見建議:臨床上治療目前仍處於探索階段，沒有明確的療效。現行的治療方法包括洗胃、導瀉、血液透析、血液灌流和抗自由基葯物、免疫抑制劑及大劑量糖皮質激素的應用等。  百草枯中毒早期在洗胃後如及時服用中葯「解百毒」，可解百草中毒。

百草枯主要以原形經腎小球濾過和腎小管主動排泄，在腎小管很少吸收，所以應嚴密檢測腎功能，適量輸液利尿保持足夠的腎臟灌流量，以便於百草枯的排出。

血液凈化：目前臨床上常用血液透析(HD)和血液灌流(HP)治療百草枯中毒。一般認為，早期進行HP、HD，從毒物動力學上講對百草枯有一定的清除作用。血液中的百草枯與血運豐富的器官，如肝、腎、心臟中的百草枯存在快速的交換平衡，而與肺存在緩慢的交換平衡，給予HP或HD。隨著血中百草枯的下降，器官中百草枯將部分釋放，或較少的量。因此，適時的HP或HD將減輕百草枯對靶器官的損害。HP或HD雖能對血液中的百草枯起到一定的清除。

3、百草枯中毒哪個醫院治療最好?

百草枯中毒 【概述】 百草枯(Paraquat)，最常見商品名為克無蹤(Gramoxone）。它是一種強烈的殺滅雜草的除莠劑（除草劑），對人、畜有很強的毒性作用。大多數由於誤服或自殺口服引起中毒，但也可經皮膚和呼吸吸收中毒致死。 【臨床表現】 攝入除莠劑，可引起舌、口及咽部燒灼感，發生食管炎和胃炎，致嘔吐和腹痛。葯物從腎臟排泄可損害腎小管，產生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等腎功能損害的表現。呼吸系統主要表現為進行性呼吸困難和紫紺，最終導致呼吸衰竭而死亡。胸部X線表現：最初呈散在的細斑點狀陰影，以下肺野較多。迅速進展，病灶融合呈嚴重的肺水腫樣形態。肺功能主要表現為一氧化碳彌散障礙、中等度氣道阻塞和(或)限制性通氣異常。心、肝及腎上腺中毒可引起相應的症狀和體征。 【病理說明】 百草枯口服後吸收快，主要蓄積在肺和肌肉中，排泄緩慢，因此毒性作用可持續存在。病變主要發生於肺，稱為百草枯肺(paraquet lung)。除莠劑能產生過氧化物離子(O-2)損害I型和Ⅱ型肺泡上皮細胞，引起腫脹、變性和壞死，抑制肺表面活性物質的產生。基本病變為增殖性細支氣管炎和肺泡炎。肺的形態學變化取決於攝入後生存期的長短。在1周內死亡者，示肺充血、水腫，肺臟重量增加，類似於氧中毒。生存期超過1周者，肺泡滲出物(含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細胞、紅細胞及透明膜)機化、單核細胞浸潤、出血和間質成纖維細胞增生、肺泡間質增厚，其結果發生廣泛的纖維化，形成蜂窩狀肺及細支氣管擴張。百草枯中毒可引起腎小管壞死，肝中央小葉細胞損害、壞死、心肌炎、肺動脈中層增厚，腎上腺皮質壞死等。 【治療說明】 治療原則是減少毒物的吸收、促進體內毒物排泄、加強支持治療。首先用矽酸鋁(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或經胃管每2小時給活性炭60克作胃腸灌洗；繼可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用過氧化物岐化酶(superoxidedismutase)預防氧離子形成，或用大劑量VitE作抗氧化劑療法，但其療效尚未肯定。由於高濃度氧吸入能增強百草枯的毒性作用，故氧療時，氧濃度不宜過高，使動脈血氧分壓達到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常給予大劑量皮質類固醇，可減輕症狀，但對病理變化改善不明顯。呼吸困難者應及時作人工輔助呼吸。急性中毒者，血漿中百枯草水平與生存率有一定關系，若在攝入後6、8、24小時血液中除莠劑濃度超過2、1.2和0.2mg/L，則難以存活。國外報道本病死亡率約33%～50%。 百草枯中毒後千萬不可吸氧，會加重病情。 百草枯中毒的解救方法： 百草枯，又名克無蹤，是一類有機雜環類農葯，是世界上應用較早的除草劑。因其毒性大，目前國外已很少應用，國內仍在廣泛應用。其產品為20％～50％的水溶液，可經皮膚、呼吸道、消化道進入體內。人類主經經口服吸收中毒，致死量為10～5毫升。一般中毒後5天左右，即可出現口腔和食道潰瘍。中毒後5～8天，可出現發熱、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小時出現肺水腫及咯血等呼吸道症狀。肺纖維化所致呼吸循環衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，約在90％以上。 誤服除草劑百草枯後，一定要盡早搶救 1.盡早充分洗胃，加速排泄。 目前尚無百草枯中毒的有效解毒劑。鑒於百草枯在胃腸道的吸收率僅為5％～15％，且在酸性及中性環境中穩定，可在鹼性溶液中水解。所以，搶救時應盡早使用鹼性液體充分洗胃，如應用活性炭加檸檬酸洗胃。為了加速排泄，可用硫酸鎂、甘酸醇、大黃等。 2.盡早應用保肺葯物。百草枯中毒機理主要是在肺內產生氧自由基，破壞肺細胞，導致肺纖維化和呼吸衰竭。因此，應盡早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯單克隆抗體、大劑量維生素C和E，以防止氧自由基形成過多過快，減輕其對細胞膜結構的破壞。 3.盡早使用呼吸機。以增加氣體交換，改善氧合功能，提高氧分壓，減輕肺損傷。 4.盡早進行血液灌流。有經驗證明，未灌流患者生存時間超過48小時者均出現了肺、肝、胃的嚴重損害，最終死於多器官功能衰竭。 [編輯本段]百草枯中毒的探討分析 百草枯（Paraquat.pQ）為速效觸殺型滅生性除草劑，又名對草快、克蕪蹤。分子式C12H14CIH2,為白色結晶，易溶於水，稍溶於丙酮和乙醇，在鹼性介質中不穩定。現結合臨床分析如下。 1 現狀 農業是國家的重點，農葯是農業發展的重要部分，其中百草枯應用面廣、產量大，人群接觸面寬。百草枯國標（2004年6月1日正式實施）中規定，百草枯制劑和母葯必須含有催吐劑，並且規定催吐劑為PP796（三氮唑嘧酮），百草枯於（400±50）為合格。而某些企業為佔領市場，不按國家標准進行生產，不加催吐劑或少加催吐劑，以致達不到規定的催吐效果，以致患者吸收較多，加之人們對其危害認識不足，中毒病例並不罕見。 2 機理 百草枯可經皮膚、呼吸道、消化道吸收，吸收後通過血液循環幾乎分布於所有的組織器官，肺中濃度較高，肺纖維化常在第5～9天發生，2～3周達到高峰，最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡。中毒機理與超氧離子的產生有關，急性中毒主要以肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎損害為主要表現。吸收後主要蓄積於肺組織，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型細胞主動攝取和轉運，經線粒體還原酶Ⅱ、細胞色素C還原酶催化，產生超氧化物陰離子（O2）、羥自由基（OH-）過氧化氫(H2O2)等，引起細胞膜酯質過氧化，造成細胞破壞，導致多系統損害〔1〕。經測定，百草枯對小鼠半數致死量(LD50)為104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量為3.0g(約10ml),屬中等毒性葯。 3 臨床表現與診斷 （1）有明確的接觸或口服史。（2）可發生接觸性皮炎、色素沉著、眼結膜、角膜灼傷。（3）呼吸系統：表現為咳嗽、咳痰、呼吸困難、少數見肺水腫。該葯致肺纖維化能力強，一些患者在急性中毒症狀控制後，病情進一步發展，嚴重者可因成人呼吸窘迫綜合征死亡。（4）消化系統：表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口服可見口腔、舌、食管的潰爛，甚至出現腸麻痹、消化道出血，肝損害常在第1～3天，嚴重者可致急性肝萎縮。（5）心腎系統：少數可發生心肌損害。腎損害常發生於第1～3天，甚至急性腎衰竭。（6）神經系統：表現為頭痛、頭暈、抽搐、幻覺等。亦有部分患者神志較清楚。 4 輔助檢查 X線片、CT可見肺水腫、間質性肺炎、胸膜炎、間質肺纖維化、心影擴大或顯示心包積液。血分析見白細胞升高，肝腎功能下降，ECG見心肌缺氧損傷或壞死等表現。血氣分析見低氧血症、呼吸性鹼中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可見不同程度百草枯成分。 5 處理與治療 本品尚無特效解毒葯，原則上仍以阻止吸收，加速排泄，對已受損器官進行對症治療，盡可能恢復功能為主。 （1）清洗，皮膚污染者用肥皂水徹底清洗，眼部污染者立即用清水沖洗不少於15min。清洗口腔可用多貝爾氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者應立即催吐，洗胃，導瀉。保護胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸鎂15g稀釋後胃管灌入。導瀉可用番瀉葉10～15g用200ml水沖泡口服，其同時有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸鈉或甘露醇。（4）早期用糖皮質激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服葯後24h內開始進行，每天1次，持續1周左右。（6）有報道顯示，小劑量左旋多巴競爭性可抑制百草枯通過血腦屏障進入中樞神經系統，起到對腦神經保護作用；而大劑量左旋多巴則使以形成的纖維狀α-Syn（α-突觸核蛋白）解聚，出現明顯的毒性作用〔3〕。（7）適當中葯對證治療也有明顯效果。 6 注意事項 （1）百草枯有腐蝕性，洗胃時要小心。（2）不宜高流量吸氧，濃度高會加速超氧化物陰離子（O2-）、羥自由基（OH-）、過氧化氫（H2O2）形成。（3）血液灌流對白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一過性減少，應密切觀察血象，注意有無出血。 中葯治療 PQ中毒的治療目前仍處於探索階段，現有的治療葯物以及方法包括洗胃、導瀉、血液透析、血液灌流、抗自由基葯物、免疫抑制劑等〔7〕；PQ抗體和肺移植尚處在研究階段，在此不再贅述。現將百草枯中毒的中葯治療探索總結如下。 3.1當歸、川芎提取物的治療 阿魏酸鈉是中葯當歸、川芎提取物阿魏酸的鈉鹽，王澤惠等〔8〕實驗表明SF從受體水平上拮抗ET效應，並能降低血漿及肺組織ET水平，其苯烯結構能拮抗內皮素引起的血管收縮，並能增加NO合成，降低肺動脈壓，擴張氣道，肺組織損傷亦較中毒組明顯減輕，提示SF作用效果顯著。該實驗還顯示，SF作用後腫瘤壞死因子含量明顯降低，表明SF對TNF-α有顯著的抑製作用。 3.2貫葉連翹提取物 貫葉連翹提取物是一種組成復雜的混合物，其多種成分具有抗脂質過氧化的作用〔9，10〕。動物實驗證實，貫葉連翹提取物能通過改變機體丙二醛、谷胱甘肽過氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而導致抗氧化效應〔11〕。同時，Jang等〔12〕曾對貫葉連翹提取物是否擁有抗H2O2活性進行分析。結果顯示，使用H2O2處理的細胞顯示出很多凋亡特性，而那些在進行H2O2處理前使用貫葉連翹提取物處理的細胞所顯示出凋亡特性有所減少。魏薇等〔13〕的研究結果表明，貫葉連翹提取物能降低百草枯中毒患者細胞膜脂質過氧化程度，減少MDA的生成，減輕百草枯引起的組織損傷。 3.3銀杏葉提取物康小剛等〔14〕實驗表明PQ對PC12細胞有嚴重的損傷作用，而銀杏葉提取物可明顯減輕PQ對PC12細胞的細胞毒性，可使細胞活性增強，降低凋亡百分率，減少細胞凋亡數目，抑制細胞線粒體膜電位的下降。對PQ誘導的PC12細胞凋亡具有保護作用，其機制可能與抑制PQ引起的細胞線粒體膜電位下降有關〔15〕。 3.4姜黃提取物姜黃提取物即姜黃素519.〔20〕劉建輝，馬玉騰，石漢文，等.百草枯中毒大鼠急性肺損傷時黃芩苷對肺組織中血紅素氧合酶-1表達的影響〔J〕.中華勞動衛生職業病雜志，2006，24：337.〔21〕張隨玉.思密達及大黃聯合血液灌流防治百草枯中毒後多器官功能障礙綜合征的臨床觀察〔J〕.中國中西醫結合急救雜志，2002，9：305.

4、百草枯中毒治療什麼醫院做好

百草枯中毒 【概述】 百草枯(Paraquat)，最常見商品名為克無蹤(Gramoxone）。它是一種強烈的殺滅雜草的除莠劑（除草劑），對人、畜有很強的毒性作用。大多數由於誤服或自殺口服引起中毒，但也可經皮膚和呼吸吸收中毒致死。 【臨床表現】 攝入除莠劑，可引起舌、口及咽部燒灼感，發生食管炎和胃炎，致嘔吐和腹痛。葯物從腎臟排泄可損害腎小管，產生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等腎功能損害的表現。呼吸系統主要表現為進行性呼吸困難和紫紺，最終導致呼吸衰竭而死亡。胸部X線表現：最初呈散在的細斑點狀陰影，以下肺野較多。迅速進展，病灶融合呈嚴重的肺水腫樣形態。肺功能主要表現為一氧化碳彌散障礙、中等度氣道阻塞和(或)限制性通氣異常。心、肝及腎上腺中毒可引起相應的症狀和體征。 【病理說明】 百草枯口服後吸收快，主要蓄積在肺和肌肉中，排泄緩慢，因此毒性作用可持續存在。病變主要發生於肺，稱為百草枯肺(paraquet lung)。除莠劑能產生過氧化物離子(O-2)損害I型和Ⅱ型肺泡上皮細胞，引起腫脹、變性和壞死，抑制肺表面活性物質的產生。基本病變為增殖性細支氣管炎和肺泡炎。肺的形態學變化取決於攝入後生存期的長短。在1周內死亡者，示肺充血、水腫，肺臟重量增加，類似於氧中毒。生存期超過1周者，肺泡滲出物(含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細胞、紅細胞及透明膜)機化、單核細胞浸潤、出血和間質成纖維細胞增生、肺泡間質增厚，其結果發生廣泛的纖維化，形成蜂窩狀肺及細支氣管擴張。百草枯中毒可引起腎小管壞死，肝中央小葉細胞損害、壞死、心肌炎、肺動脈中層增厚，腎上腺皮質壞死等。 【治療說明】 治療原則是減少毒物的吸收、促進體內毒物排泄、加強支持治療。首先用矽酸鋁(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或經胃管每2小時給活性炭60克作胃腸灌洗；繼可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用過氧化物岐化酶(superoxidedismutase)預防氧離子形成，或用大劑量VitE作抗氧化劑療法，但其療效尚未肯定。由於高濃度氧吸入能增強百草枯的毒性作用，故氧療時，氧濃度不宜過高，使動脈血氧分壓達到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常給予大劑量皮質類固醇，可減輕症狀，但對病理變化改善不明顯。呼吸困難者應及時作人工輔助呼吸。急性中毒者，血漿中百枯草水平與生存率有一定關系，若在攝入後6、8、24小時血液中除莠劑濃度超過2、1.2和0.2mg/L，則難以存活。國外報道本病死亡率約33%～50%。 百草枯中毒後千萬不可吸氧，會加重病情。 百草枯中毒的解救方法： 百草枯，又名克無蹤，是一類有機雜環類農葯，是世界上應用較早的除草劑。因其毒性大，目前國外已很少應用，國內仍在廣泛應用。其產品為20％～50％的水溶液，可經皮膚、呼吸道、消化道進入體內。人類主經經口服吸收中毒，致死量為10～5毫升。一般中毒後5天左右，即可出現口腔和食道潰瘍。中毒後5～8天，可出現發熱、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小時出現肺水腫及咯血等呼吸道症狀。肺纖維化所致呼吸循環衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，約在90％以上。 誤服除草劑百草枯後，一定要盡早搶救 1.盡早充分洗胃，加速排泄。 目前尚無百草枯中毒的有效解毒劑。鑒於百草枯在胃腸道的吸收率僅為5％～15％，且在酸性及中性環境中穩定，可在鹼性溶液中水解。所以，搶救時應盡早使用鹼性液體充分洗胃，如應用活性炭加檸檬酸洗胃。為了加速排泄，可用硫酸鎂、甘酸醇、大黃等。 2.盡早應用保肺葯物。百草枯中毒機理主要是在肺內產生氧自由基，破壞肺細胞，導致肺纖維化和呼吸衰竭。因此，應盡早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯單克隆抗體、大劑量維生素C和E，以防止氧自由基形成過多過快，減輕其對細胞膜結構的破壞。 3.盡早使用呼吸機。以增加氣體交換，改善氧合功能，提高氧分壓，減輕肺損傷。 4.盡早進行血液灌流。有經驗證明，未灌流患者生存時間超過48小時者均出現了肺、肝、胃的嚴重損害，最終死於多器官功能衰竭。 [編輯本段]百草枯中毒的探討分析 百草枯（Paraquat.pQ）為速效觸殺型滅生性除草劑，又名對草快、克蕪蹤。分子式C12H14CIH2,為白色結晶，易溶於水，稍溶於丙酮和乙醇，在鹼性介質中不穩定。現結合臨床分析如下。 1 現狀 農業是國家的重點，農葯是農業發展的重要部分，其中百草枯應用面廣、產量大，人群接觸面寬。百草枯國標（2004年6月1日正式實施）中規定，百草枯制劑和母葯必須含有催吐劑，並且規定催吐劑為PP796（三氮唑嘧酮），百草枯於（400±50）為合格。而某些企業為佔領市場，不按國家標准進行生產，不加催吐劑或少加催吐劑，以致達不到規定的催吐效果，以致患者吸收較多，加之人們對其危害認識不足，中毒病例並不罕見。 2 機理 百草枯可經皮膚、呼吸道、消化道吸收，吸收後通過血液循環幾乎分布於所有的組織器官，肺中濃度較高，肺纖維化常在第5～9天發生，2～3周達到高峰，最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡。中毒機理與超氧離子的產生有關，急性中毒主要以肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎損害為主要表現。吸收後主要蓄積於肺組織，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型細胞主動攝取和轉運，經線粒體還原酶Ⅱ、細胞色素C還原酶催化，產生超氧化物陰離子（O2）、羥自由基（OH-）過氧化氫(H2O2)等，引起細胞膜酯質過氧化，造成細胞破壞，導致多系統損害〔1〕。經測定，百草枯對小鼠半數致死量(LD50)為104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量為3.0g(約10ml),屬中等毒性葯。 3 臨床表現與診斷 （1）有明確的接觸或口服史。（2）可發生接觸性皮炎、色素沉著、眼結膜、角膜灼傷。（3）呼吸系統：表現為咳嗽、咳痰、呼吸困難、少數見肺水腫。該葯致肺纖維化能力強，一些患者在急性中毒症狀控制後，病情進一步發展，嚴重者可因成人呼吸窘迫綜合征死亡。（4）消化系統：表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口服可見口腔、舌、食管的潰爛，甚至出現腸麻痹、消化道出血，肝損害常在第1～3天，嚴重者可致急性肝萎縮。（5）心腎系統：少數可發生心肌損害。腎損害常發生於第1～3天，甚至急性腎衰竭。（6）神經系統：表現為頭痛、頭暈、抽搐、幻覺等。亦有部分患者神志較清楚。 4 輔助檢查 X線片、CT可見肺水腫、間質性肺炎、胸膜炎、間質肺纖維化、心影擴大或顯示心包積液。血分析見白細胞升高，肝腎功能下降，ECG見心肌缺氧損傷或壞死等表現。血氣分析見低氧血症、呼吸性鹼中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可見不同程度百草枯成分。 5 處理與治療 本品尚無特效解毒葯，原則上仍以阻止吸收，加速排泄，對已受損器官進行對症治療，盡可能恢復功能為主。 （1）清洗，皮膚污染者用肥皂水徹底清洗，眼部污染者立即用清水沖洗不少於15min。清洗口腔可用多貝爾氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者應立即催吐，洗胃，導瀉。保護胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸鎂15g稀釋後胃管灌入。導瀉可用番瀉葉10～15g用200ml水沖泡口服，其同時有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸鈉或甘露醇。（4）早期用糖皮質激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服葯後24h內開始進行，每天1次，持續1周左右。（6）有報道顯示，小劑量左旋多巴競爭性可抑制百草枯通過血腦屏障進入中樞神經系統，起到對腦神經保護作用；而大劑量左旋多巴則使以形成的纖維狀α-Syn（α-突觸核蛋白）解聚，出現明顯的毒性作用〔3〕。（7）適當中葯對證治療也有明顯效果。 6 注意事項 （1）百草枯有腐蝕性，洗胃時要小心。（2）不宜高流量吸氧，濃度高會加速超氧化物陰離子（O2-）、羥自由基（OH-）、過氧化氫（H2O2）形成。（3）血液灌流對白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一過性減少，應密切觀察血象，注意有無出血。 中葯治療 PQ中毒的治療目前仍處於探索階段，現有的治療葯物以及方法包括洗胃、導瀉、血液透析、血液灌流、抗自由基葯物、免疫抑制劑等〔7〕；PQ抗體和肺移植尚處在研究階段，在此不再贅述。現將百草枯中毒的中葯治療探索總結如下。 3.1當歸、川芎提取物的治療 阿魏酸鈉是中葯當歸、川芎提取物阿魏酸的鈉鹽，王澤惠等〔8〕實驗表明SF從受體水平上拮抗ET效應，並能降低血漿及肺組織ET水平，其苯烯結構能拮抗內皮素引起的血管收縮，並能增加NO合成，降低肺動脈壓，擴張氣道，肺組織損傷亦較中毒組明顯減輕，提示SF作用效果顯著。該實驗還顯示，SF作用後腫瘤壞死因子含量明顯降低，表明SF對TNF-α有顯著的抑製作用。 3.2貫葉連翹提取物 貫葉連翹提取物是一種組成復雜的混合物，其多種成分具有抗脂質過氧化的作用〔9，10〕。動物實驗證實，貫葉連翹提取物能通過改變機體丙二醛、谷胱甘肽過氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而導致抗氧化效應〔11〕。同時，Jang等〔12〕曾對貫葉連翹提取物是否擁有抗H2O2活性進行分析。結果顯示，使用H2O2處理的細胞顯示出很多凋亡特性，而那些在進行H2O2處理前使用貫葉連翹提取物處理的細胞所顯示出凋亡特性有所減少。魏薇等〔13〕的研究結果表明，貫葉連翹提取物能降低百草枯中毒患者細胞膜脂質過氧化程度，減少MDA的生成，減輕百草枯引起的組織損傷。 3.3銀杏葉提取物康小剛等〔14〕實驗表明PQ對PC12細胞有嚴重的損傷作用，而銀杏葉提取物可明顯減輕PQ對PC12細胞的細胞毒性，可使細胞活性增強，降低凋亡百分率，減少細胞凋亡數目，抑制細胞線粒體膜電位的下降。對PQ誘導的PC12細胞凋亡具有保護作用，其機制可能與抑制PQ引起的細胞線粒體膜電位下降有關〔15〕。 3.4姜黃提取物姜黃提取物即姜黃素519.〔20〕劉建輝，馬玉騰，石漢文，等.百草枯中毒大鼠急性肺損傷時黃芩苷對肺組織中血紅素氧合酶-1表達的影響〔J〕.中華勞動衛生職業病雜志，2006，24：337.〔21〕張隨玉.思密達及大黃聯合血液灌流防治百草枯中毒後多器官功能障礙綜合征的臨床觀察〔J〕.中國中西醫結合急救雜志，2002，9：305.

5、喝百草枯能治好嗎

.百草枯為滅生性除草劑,它是人類急性中毒死亡率最高的除草劑

6、人如果喝了百草枯農葯還能治好嗎

中等毒性。但是對人毒性極大，且無特效葯，口服中毒死亡率可達90%以上！目前已被20多個國回家禁止或答者嚴格限制使用。大鼠急性口服LD50為150毫克/公斤，家兔急性經皮LD50為204毫克/公斤，對家禽、魚、蜜蜂低毒。對眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮膚潰爛等；口服3克即可導致系統性中毒，並導致肝、腎等多器官衰竭，肺部纖維化（不可逆）和呼吸衰竭。因中毒前期治療黃金期內症狀不明顯，容易誤診或忽視病情。

7、百草枯喝了能救好嗎？

診斷 1.主要根據接觸史和以肺損害為主並伴有多系統損害的臨床表現做出診斷。凡有明顯肺損害者均預後不良。臨床檢驗及肺功能、胸片等異常不具診斷特異性，必要時作毒物鑒定（洗胃抽出液、血、尿及殘餘毒物等），剩餘毒物可用分光鏡在600nm處測定消光率，殘留分析則須先經離子交換柱萃取並還原，然後在396nm處測定。 中毒程度分級目前尚無國家標准，參考分級指標為： l.輕度中毒 百草枯攝人量＜20mg／kg，除胃腸道刺激症狀外，無其他明顯器官損害，肺功能可有暫時性減退。 2.中、重度中毒 百草枯攝入量在20～40mg／kg，除胃腸道症狀外，伴有多系統損害的表現，數天至數周後出現肺纖維化，多數於2～3周內死亡。 3.暴發中毒 百草枯攝人量＞40mg／kg，有嚴重的消化道症狀，口咽部腐蝕潰爛，伴多臟器功能衰竭，數小時至數日內死亡。 急救處理 （一）清洗排毒1、皮表污染應脫除污染衣物後用肥皂水徹底清洗後再用清水洗凈。眼部污染用2％～4％碳酸氫鈉液沖洗15min後再用生理鹽水洗凈。 2、經口誤服在現場應立即服肥皂水，既可引吐，又可促進百草枯失活。白陶土（30％）或皂土可吸收百草枯，但必須在lh內服用療效才較好，若無白陶土（又稱漂白土）或皂土亦可用普通粘土用紗布過濾後，服用泥漿水，或用活性炭吸附（每100g白陶土或皂土可吸附百草枯約6g）。洗胃動作宜輕柔，洗胃液選用2％～5％碳酸氫鈉液內加適量肥皂液或洗衣粉，以促進毒物失活，以手工吸注式較好，每次交換液量200～300ml，不宜用灌流式無壓力指示報警的自動洗胃機，這是因為百草枯有較大的腐蝕作用的緣故。洗胃後可再給30g活性炭懸液，並用鹽類瀉劑導瀉。 3、血中毒物以血液灌流清除較血液透析更好，由於狗中毒後血中毒物濃度高峰在70～120min，故越早使用越好。日本學者提倡用積極性血液灌流，即在中毒後24h內，接受不少於10h的血液灌流治療，認為在中毒15h內開始，連續10h作血液灌流治療，可有效地提高病者的存活率。 （二）葯物治療 目前尚無特效解毒葯劑，百草枯特異性抗體目前仍處於實驗研究階段，已用於臨床的葯物治療有： 1、競爭性葯劑 普萘洛爾可與結合於肺的毒物競爭，使其釋放出來，然後被清除，丙咪嗪也有類似的作用，但臨床使用效果尚難做出積極評價。 2、大劑量環瞵醯胺及地塞米松治療意在防止肺纖維化，曾一度被認為有相當療效，但其後用對照觀察前瞻性研究，發現死亡率仍高達60％以上，與對照無顯著差異，故尚需進一步研究觀察。 3、去鐵餓和N－乙醯半胱氨酸療法 意在抑制百草枯於肺內形成氧自由基，在動物實驗中曾取得一定療效（去鐵敏用量100mg·kg-1·d-1）。去鐵敏能有效地減少過氧化陰離子的生成，對肺組織有保護作用，N－乙醯半胱氨酸可使細胞內還原物質谷胱甘肽增多，對抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有臨床救治一大量經口誤服百草枯中毒成功的報道，值得進一步觀察。去鐵敏用量每日＜5g，成人首次1g，以後每4h用0.5g，均稀釋後緩慢靜脈注射；N一乙醯半脫氨酸每次用0.25g，新鮮配製成10％溶液加入超聲霧化液中吸人，每日3～4次。 (三)其他治療1、 抗過氧化及自由基清除劑 用維生素C、過氧化歧化酶（SOD）等，療效不肯定，且肺損傷出現後多無效。2、 早期於肺損害發生前使用皮質激素，並適當使用抗生素防治繼發感染。3、補液利尿，促進毒物排泄。4、 對症和支持治療，特別應注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應。5、 氧療應十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大於利，一般應限制吸氧，只有在血中氧分壓低於5.3kPa（40mmHg）時，才可用濃度＞21％的氧吸人。6、遲發肺纖維化病例，國外曾用肺移植治療 百草枯 中文通用名稱 百草枯。 英文名：paraquat 其他名稱：克蕪蹤、對草快、野火、百朵、巴拉剎（台灣省叫法） 等90種以上商品名 成分：1,1』二甲基 4,4』二氯二吡啶 分子式 C12H14N2?2X (X=Cl, CH3SO4) 分子量 257.2 (2Cl) 毒性：中等毒性。但是對人毒性極大，且無特效葯，口服中毒死亡率可達90%以上！目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。大鼠急性口服LD50為150毫克/公斤，家兔急性經皮LD50為204毫克/公斤，對家禽、魚、蜜蜂低毒。對眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮膚潰爛等；口服3克即可導致系統性中毒，並導致肝、腎等多器官衰竭，肺部纖維化（不可逆）和呼吸衰竭。因中毒前期治療黃金期內症狀不明顯，容易誤診或忽視病情。 劑型：20%水劑。本產品有二氯化物、雙硫酸甲酯鹽兩種。 特點：為速效觸殺型滅生性季胺鹽類除草劑。有效成分對葉綠體層膜破壞力極強，使光合作用和葉綠素合成很快中止，葉片著葯後２－３小時即開始受害變色，克蕪蹤對單子葉和雙子葉植物綠色組織均有很強的破壞作用，但無傳導作用，只能使著葯部位受害，不能穿透栓質化的樹皮，接觸土壤後很容易被鈍化。不能破壞植株的根部和土壤內潛藏的種子，因而施葯後雜草有再生現象。 是一種快速滅生性除草劑，具有觸殺作用和一定內吸作用。能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死。對非綠色組織沒有作用。在土壤中迅速與土壤結合而純化，對植物根部及多年生地下莖及宿根無效。 適用范圍 可防除各種一年生雜草；對多年生雜草有強烈的殺傷作用，但其地下莖和根能萌出新枝；對已木質化的棕色莖和樹干無影響。 適用於防除果園、桑園、膠園及林帶的雜草，也可用於防除非耕地、田埂、路邊的雜草，對於玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等寬行作物，可採取定向噴霧防除雜草。 對作物的安全性 百草枯為滅生性除草劑，如果不噴灑在作物的綠色莖葉上，葯液僅沾染棕色木質化的樹皮、樹枝，對作物、樹木無傷害。百草枯與泥土接觸會失去活性，在播前1-2天化除，對作物安全。

8、醫生您好，百草枯中毒可以治好么

指導意見：
百草枯中毒早期在洗胃後如及時服用中葯「解百毒」，可解百草枯的毒性，及時修復細胞粘膜的損害，阻止百草枯對人體的進一步損傷。經早期治療的六例，都在四至六天痊癒。

9、百草枯中毒的治療

臨床尚無急性百草枯中毒的特效解毒葯物，對其救治仍處於探索中。盡早採取措施清除進入體內的毒物是成功救治急性百草枯中毒的基礎。
1.阻斷毒物吸收
主要措施有催吐、洗胃與吸附、導瀉、清洗等。
（1）催吐、洗胃與吸附 可刺激咽喉部催吐，爭分奪秒洗胃。洗胃液首選清水，也可用肥皂水或1%～2%碳酸氫鈉溶液。洗胃液不少於5升，直到無色無味。上消化道出血可用去甲腎上腺素冰鹽水洗胃。洗胃完畢注入吸附劑15%漂白土溶液。
（2）導瀉 用20%甘露醇、硫酸鈉或硫酸鎂等導瀉，促進腸道毒物排出，減少吸收。患者可連續口服漂白土或活性炭2～3天，也可試用中葯（大黃、芒硝、甘草）導瀉。
（3）清洗 皮膚接觸者，立即脫去被百草枯污染或嘔吐物污染的衣服，用清水和肥皂水徹底清洗皮膚、毛發，不要造成皮膚損傷，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接觸者需要用流動的清水沖洗15～20分鍾，然後專科處理。
2.促進毒物排出
（1）補液利尿 百草枯急性中毒者都存在脫水，適當補液聯合靜脈注射利尿劑有利於維持循環血量與尿量（1～2ml/kg/h），對於腎功能的維護及百草枯的排泄都有益。需關注患者的心肺功能及尿量情況。
（2）血液凈化 血液灌流（HP）和血液透析（HD）是清除血液循環中毒物的常用方法，用於百草枯中毒，尚存爭議。建議HD只用於合並腎功能損傷的百草枯中毒患者。至於HP，推薦口服百草枯中毒後應盡快行HP，2～4小時內開展效果好，根據血液毒物濃度或口服量決定一次使用一個或多個灌流器，再根據血液百草枯濃度決定是否再行HP或HD。
3.葯物治療
臨床應用的葯物主要是防治靶器官肺的損傷，常用葯物包括糖皮質激素、免疫抑制劑、抗氧化劑等。
（1）糖皮質激素及免疫抑制劑 早期聯合應用糖皮質激素及環磷醯胺沖擊治療對中重度急性百草枯中毒患者可能有益，建議對非暴發型中、重度百草枯中毒患者進行早期治療，可選用甲潑尼龍、氫化考的松、環磷醯胺。
其他如環孢黴素A、重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體--抗體融合蛋白、秋水仙鹼、長春新鹼等也有效，尚需循證醫學證據。
（2）抗氧化劑 抗氧化劑可清除氧自由基，減輕肺損傷。超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽、N-乙醯半胱氨酸（NAC）、金屬硫蛋白（MT）、維生素C、維生素E、褪黑素等治療急性百草枯中毒，在動物實驗有一定療效，臨床研究未獲得預期結果。
（3）其他葯物 蛋白酶抑制劑烏司他丁、非甾體抗炎葯水楊酸鈉及血必凈、丹參、銀杏葉提取物注射液等中葯制劑，對急性百草枯中毒的治療仍在探索階段。
4.支持對症治療
（1）氧療及機械通氣 急性百草枯中毒應避免常規給氧。基於對百草枯中毒毒理機制的認識，建議將PaO2<40mmHg（5.3kPa）或ARDS作為氧療指征。尚無機械通氣增加存活率的證據，若有條件行肺移植，機械通氣可延長患者存活時間。
（2）抗生素的應用 急性百草枯中毒可導致多器官損傷，使用糖皮質激素及免疫抑制劑，可預防性應用抗生素，推薦使用大環內酯類，該類葯物對防治肺纖維化有一定作用。有感染證據者，應立即應用強效抗生素。
（3）營養支持 急性百草枯中毒因消化道損傷嚴重而禁食者，注意腸外營養支持，必要時給予深靜脈高營養。腸內、腸外營養支持對急性百草枯中毒預後影響有待探討。
（4）對症處理 對嘔吐頻繁者，可用5-羥色胺受體拮抗劑或吩噻嗪類止吐劑控制症狀，避免用胃復安等多巴胺拮抗劑，因為葯物有可能減弱多巴胺對腎功能的恢復作用。對腐蝕、疼痛症狀明顯者，用鎮痛劑如嗎啡等，同時使用胃黏膜保護劑、抑酸劑等。針對器官損傷給予相應的保護劑，並維持生理功能。
5.其他治療
放射治療能控制肺纖維原細胞的數量，降低纖維蛋白產生，無證據表明此法能降低病死率。肺移植用於重度呼吸功能不可逆性衰竭病人，國外有成功的報道。
6.監測與隨訪
為評估病情和判斷預後、指導治療，具備條件時，應進行以下監測。
患者就診時立即抽血送檢百草枯濃度，以後每3天監測一次，如已無百草枯，可停止檢測。每日測尿百草枯半定量，晨起尿檢，每日一次，直到陰性。同時查血尿常規、肝腎功能、心肌標記物、動脈血氣分析、胸片（或肺CT）等，應在就診後12小時內完成，必要時隨時監測，直到病情好轉。

10、百草枯中毒能治好嗎

趕緊送醫