肌鈣蛋白i

1、肌鈣蛋白i

推薦回來答裡面說推薦用紐崔萊，自能管什麼用！瞎說做廣告的吧。肌鈣蛋白I是心肌損傷的標志，長期高血壓以及感冒都有可能造成心肌的損害，要根據具體情況具體分析，你還是詳細問問主管醫生比較好，不會無端建議你做支架的

2、檢測肌鈣蛋白i結果是0.001正常嗎

問題來分析： 這個檢查主要是看心源臟的問題，如果肌鈣蛋白升高，說明心肌有缺血症狀或前兆，判斷心肌損傷的嚴重程度。提供了臨床醫生的治療方案
意見建議：你的屬於正常范圍的.大於0.2為臨界值,大於0.5可以診斷為AMI。肌鈣蛋白I參考值小於0.2微克/L,大於1.5為臨界值。答題不易，望採納。

3、肌鈣蛋白I0.06正常嗎

肌鈣蛋白I參考值小於0.2微克/L，大於1.5為臨界值指導意見：一般肌鈣蛋白高於1.0以上才有臨床意義，稍高不礙事，肌鈣蛋白過高提示存在心肌壞死

4、肌鈣蛋白i高的原因

肌酐？蛋白？如果這樣考慮腎衰

5、如果抽血CK一MB、肌紅蛋白、肌鈣蛋白i都正常說明什麼問題？

搜狗百科肌紅蛋白是一種小分子蛋白質，其分子結構與血紅蛋白相似，具有在回肌細胞內轉運和答貯存氧的功能。人體心肌、骨骼肌內含有大量肌紅蛋白，正常人的血液中很少，主要由腎臟代謝並排泄。當心肌或橫紋肌有損傷時，肌紅蛋白便釋放入血中，血清中的肌紅蛋白即可明顯升高。

6、肌鈣蛋白i參與值小於0.3，檢查結果為0.35正常嗎

肌鈣蛋白i參與值小於0.3，檢查結果為0.35正常。
肌鈣蛋白正常范圍：內Tn-T：0～0.1μg／容L；Tn-I：0～0.6μg／L.
一般肌鈣蛋白高於1.0以上才有臨床意義，稍高不礙事，肌鈣蛋白過高提示存在心肌壞死。
肌鈣蛋白，由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。當心肌損傷後，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中，4-6小時後，開始在血液中升高，升高的肌鈣蛋白I能在血液中保持很長時間6-10天。肌鈣蛋白I具有高度心肌特異性和靈敏度，所以肌鈣蛋白 I已成為目前最理想的心肌梗死標志物。

7、肌鈣蛋白增高是什麼原因

肌鈣蛋白值升高提示心肌損傷，可見於急性心肌梗死、不穩定性心絞痛、肺梗死、心力衰竭及其他導致心肌損傷的疾病如胰腺炎、結締組織疾病等，數值越高，損傷范圍越廣。

肌鈣蛋白是一種常見的檢查的項目，當肌鈣蛋白大於0.5的時候，基本可以判斷為心肌梗死，通過心電圖和患者的胸痛的症狀，就能夠達到確診，得了心肌梗塞以後應該及時到醫院進行治療，平時一定要絕對的卧床休息，另外通過診斷的時候也要了解是哪些，類型的心肌梗死，然後進行對症的治療。

(7)肌鈣蛋白i擴展資料

心肌肌鈣蛋白在臨床診斷中的應用：

對心肌損傷的診斷 在諸多診斷急性心肌梗死(AMI)的臨床生化指標中，CK-MB曾一度被認為是診斷AMI的「金標准」，已廣泛應用多年。隨著對心肌肌鈣蛋白(cTn)深入研究，無論是對心肌的特異性還是診斷敏感性，CK-MB的地位都受到了嚴重挑戰。

cTn被認為是目前最好的確定標志物，正逐步取代CK-MB成為AMI的診斷「金標准」。

患有各種冠狀動脈疾患的病人必然會發生心肌細胞損傷。有些病人的臨床表現可能不完全符合WHO關於AMI診斷標准(不穩定心絞痛就是其中之一)，但卻伴有某些心肌損傷標志物(如cTnT等)升高，從而導致細胞內的組成成分滲漏入外周血循環

這使得心肌細胞損傷標志物的檢測成為可能。cTnT和cTnI在AMI後(3～6 h)血中濃度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相當或稍早，它們測定的特異性和靈敏度明顯高於CK-MB。

cTn具有相當長的診斷窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更長)。cTn對急性胸痛病人(無論有無骨骼肌損傷)的診斷均優於CK-MB。研究表明：在對AMI的診斷方面cTnI和cTnT無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性。

就上升的相對值來說，cTnT比cTnI高；在不穩定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnI高。在AMI後30天死亡率的預報方面，cTnT優於cTnI。

無論是不穩定心絞痛還是無Q波的心肌梗死，最初24小時的cTnT最具預後價值。

對不穩定冠狀動脈疾患病人的隨訪發現，cTnT和運動試驗兩項都正常者，死亡或AMI的僅1%；若異常，死亡或AMI可達50%。對急性冠狀動脈疾患(包括心肌梗死)病人的隨訪研究發現。

cTnT小於0.1 μg/L的病人的死亡率僅4%，相比而言，大於0.1 μg/L的病人的死亡率則大3倍，發生休克的百分率大3倍，發生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。

對cTnI的觀察研究得到了類似的結果。不穩定冠狀動脈疾患病人中，cTnI大於0.1 μg/L的病人死亡率較cTnI小於0.1 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高，應視為高危險性。

AMI後溶栓治療的指示物 靜脈注入溶栓葯物是近年來常用的AMI治療方法，在治療後判斷是否出現再灌注也成為臨床醫生最關注的問題之一。

在出現再灌注時cTnT往往有雙峰變化：第1天由於梗塞開通後，血流進入病變部位，將游離的cTnT沖洗入血液而出現第1個峰；在第4天可觀察到第2個較小的峰(主要來自cTn復合物中的cTnT)。這兩個峰值的比率有助於判斷是否出現再灌註：如第峰值大於第2峰值，即比值＞1.0，往往說明出現再灌注。

早期冠狀動脈再灌注的指示物CK-MB、肌紅蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治療成功後的早期動力學比較研究表明，四種標志物在溶栓後釋放的早期動力學基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠狀動脈再灌注平均指數顯著大於CK-MB和Mgb。

對圍手術期心肌梗死的診斷 冠狀動脈搭橋術後心肌梗死的診斷在心臟手術中有重要作用。cTn是圍手術期心肌梗死的敏感和特異的標志物，能夠鑒別出沒有達到常規圍手術期心肌梗死判斷標準的微小的圍手術期心肌損傷。

對心肌炎的診斷 與CK活性相比，心肌炎時cTnT因其相對較高的血清檢測值和較長的上升時間而具有較高的檢測敏感性，血清cTnT可作為急性心肌炎的診斷標志物。 

與腎功能衰竭的關系 缺血性心臟病是晚期腎病病人發病和死亡的主要原因之一，占總死亡率的大約40%；這些缺血性心臟病中的大約25%發展為AMI。因此，在晚期腎臟病病人的臨床治療中，心血管並發症的診斷成為至關重要的問題。

在晚期腎臟病病人血清中，cTnT和cTnI的檢測值存在著差異。晚期腎臟病病人的cTnT升高的可能原因有三：檢測方法的交叉反應；cTnT在骨骼肌中的重表達；存在著微小心肌損傷。第二代cTnT分析法不會因為cTnT在晚期腎臟病病人骨骼肌中的重表達而產生假陽性，從而排除了分析法的交叉反應。

研究結果認為，晚期腎臟病病人血清中cTnT的升高可能是由於存在一定程度的心肌損傷。

與骨骼肌損傷的鑒別診斷 心肌和骨骼肌細胞關系密切。在胚胎期，這兩種肌肉的基因表達有多處相同之處。

但在最終分化時表達出現不同。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標志物檢測的特異性令人關注。由於第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反應。因此，cTn可作為骨骼肌損傷病人的心肌損傷診斷時的較好的標志物。

甲狀腺機能減退病人心肌損傷的診斷 甲狀腺機能減退導致了膽固醇的上升，使病人易患冠狀動脈疾病以及AMI。同時，甲狀腺機能減退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌損傷症狀。

因此，這種病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此時，cTn是甲狀腺機能減退病人心肌損傷診斷時較好的標志物。

葯物作用觀察 cTn還被用於觀察某些葯物的葯理作用與心臟的關系，了解是否改善或者加劇心肌缺血現象。
其他 如心臟移植後的排斥反應或急性心功能衰竭時，也常常出現cTn增高而CK-MB無異常的現象。

8、肌鈣蛋白正常值是多少

肌鈣蛋白T（cTnT）：L為正常；>0.2μg/L為診斷臨界值；>0.5μg/L可以診斷為急性心肌梗死；

肌鈣蛋白I（cTnI）：L為正常；>1.5μg/L為診斷臨界值。

肌鈣蛋白（Tn）是肌肉組織收縮的的調節蛋白，位於收縮蛋白的細肌絲上，在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調節作用；含有3個亞型：快反應型、慢反應型和心肌肌鈣蛋白（cTn）。

前兩者與骨骼肌相關，而心肌肌鈣蛋白則僅存在於心肌細胞中，是由肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白C（cTnC）三種亞單位組成的絡合物。cTnT和cTnI是心肌細胞特有的抗原，在心肌細胞損傷時從心肌纖維上降解下來。

血清中cTn升高反映了心肌細胞受損，其特異性與敏感性均高於以往常用的心肌酶譜。

(8)肌鈣蛋白i擴展資料：

肌鈣蛋白是心肌損傷壞死的標志物，對急性心肌梗死的診斷和危險分層有重要的臨床意義。肌鈣蛋白值升高提示心肌損傷，可見於急性心肌梗死、不穩定性心絞痛、肺梗死、心力衰竭及其他導致心肌損傷的疾病如胰腺炎、結締組織疾病等，

數值越高，損傷范圍越廣，在急性心肌梗死患者，3～6小時開始釋放，10～24小時達到高峰，恢復正常時間cTnT和cTnI分別為l0～15天和5～7天；部分腎功能不全患者亦可出現升高。

肌鈣蛋白升高結合缺血證據有助於Ⅰ型心肌梗死早期診斷和治療；掌握肌鈣蛋白升高的變化規律有助於肌鈣蛋白升高的鑒別診斷。

如劇烈運動、心動過速、急性肺栓塞等引起的一過性心肌損傷，cTn可出現一過性增高，在1～2天內恢復正常；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高，這些特點均有助於與心肌梗死鑒別。

9、肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T有何區別

你好，這兩種蛋白都是直接影響心肌收縮功能的蛋白，在心肌活動中都是比較明顯的。