1、左侧小腹疼
病情分析：左侧腹部疼痛的原因很多，多与此处脏器病变有密切的关系。左侧腹部的脏器包括左肾、左肾上腺、左侧输尿管、胃、脾、横结肠、结肠脾曲、降结肠、乙状结肠、直肠、胰腺、空回肠。而女性还包括左侧卵巢、输卵管等等。这些脏器炎症性病变和占位性病变均有可能造成左侧腹部疼痛。常见的原因包括急性肠炎、输尿管结石、溃疡性结肠炎、克罗恩病、乙状结肠扭转、肠梗阻、结直肠癌、胃癌、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胰腺炎，胰腺癌、胰腺假性囊肿、脾梗死、脾囊肿、脾淋巴瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转、附件炎、盆腔炎等等。还需要根据相关伴随症状以及辅助检查来进一步明确引起左侧腹痛的具体原因。
2、我女儿刚出生45天，血常规检查 淋巴细胞百分比为53.5 我想问下是什么情况？
正常的血液凝结是血液中很多物质共同作用的结果，其中一些物质叫作凝血因子。如果一种凝血因子数量缺乏就可能发生出血时间延长现象。血友病患者的凝血因子比正常人要少，因此血管破裂后血液不容易凝结，导致出血难止。 按照患者所缺乏的凝血因子类型，可将血友病分为甲型、乙型、丙型三种。甲型血友病患者血浆中缺乏第Ⅷ因子，乙型血友病患者血浆中缺乏第Ⅸ因子，丙型血友病患者血浆中缺乏第Ⅺ因子。
一、遗传性凝血机制障碍性疾病
遗传性凝血机制障碍性疾病一般是指具有家族史，自婴幼儿起就有出血症状，常是单一凝血因子缺泛。其中以血友病和血管性血友病为多见。
第一节:血友病
血友病（hemophilia)是一组遗传性出血性疾病，包括血友病A(甲）、血友病B（乙）和因子XI缺乏症（曾称血友病丙）。血友病在先天性出血性疾病中最为常见。其中又以血友病甲最为多见，约占先天性出血性疾病的85％。一般认为血友病A、B和因子XI缺乏症的发病率之比是16：3：1。其中血友病甲的患病率，在欧美国家约为5-10/10万，在国内一些地区统计约为(2.3-3.43)/10万
（一）血友病A
血友病A又称抗血友病因子A(antihemophilia factor A)缺乏症，或抗血友病球蛋白（AHG)缺乏症。遗传性、先天性因子Ⅷ缺乏症。新近认为血友病甲是由于凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因缺乏，致血浆中FⅧ含量不足或功能缺陷，从而引起凝血障碍而出血。
血友病甲是典型的X染色体连锁的隐性遗传。其特点是男性发病，女性传递。此病早在2000年前被犹太人所注意，12世纪时在阿拉伯文中有血友病记载，19世纪时由于英国王室人员中出现了血友病甲，并波及了欧洲各王室，被称为王室病。
据美国最新调查显示，血友病甲患病率在男性约1/(5000-10000)。总发病率约占存活男婴的1/5000.本病出现程度与血浆FⅧ活性相关，重症型（血浆因子Ⅷ水平<1%)、中症型（1%-5%）、轻症型（5%-25%）分别占美国血友病患者的43%、26%、31%.由于采用FⅧ替代治疗的进展，使患者的生存期从20世纪的11.3年延长至60-70年。现在美国已初步建立FⅧ基因突变的数据库。
[病因和发病机制]血友病甲发病的分子机制：可以是基因突变、缺失、插入异常片段、基因重排等。最新资料是：
（1）FⅧ和其基因：FⅧ基因定位于Xq28,距端粒仅1.5Mb，约占X染色体全长的0.1%,由26个外显子和25个内含子组成。FⅧMRNA长9029bp，编号2351个氨基酸，分子量300KDa的蛋白质。FⅧ生成的来源未完全了解，有报道称在肝、外周血细胞及淋巴细胞均有FⅧ基因表达。
（2）FⅧ内含子22基因倒位：内含子22基因重组是45%重症血友病甲的发病机制。倒位产生的删减蛋白极不稳定，不能积累到一定水平，故患者的FⅧ水平测不出，呈重症型，临床出现重症出血。此基因突变起源于患者外祖父生殖细胞减数分裂时，由于男性XY染色体大区带的非均一性，减数分裂有利于基因重复序列的私自重组，女性则因为存在第二个X染色体，减数分裂时完全配对，从而不发生上述情况。但带有这种基因倒位患者的母亲是致病基因的携带者。
（3）FⅧ基因的其它突变：FⅧ基因突变数据库中基因突变的统计资料（至1999年5月止）显示：<1>点突变309例，其中85%为错意突变致单个氨基酸替代；15%为无意突变，产生早熟的终止密码子；<2>mRNA剪接异常38例；<3>大片段（1-210Kb）基因缺失92例；<4>小片段（1-86bp)基因缺失77例；使框架移位。FⅧ表达丢失；<5>1bp-3.8Kb基因插入28例，致框架移位和临床表现严重。
（4）血友病A遗传规律性：血友病甲是典型的性染色体（X染色体）隐性遗传疾病，病变基因位于X染色体上，男性患者具有一条含突变基因的X染色体，无法正确控制Ⅷ：C（Ⅷ凝血活性）的合成，所产生的因子Ⅷ分子结构异常或含量减少，临床上出现出血症状。因为男性仅有一条X染色体，当其发生病变时，其致病基因不能被掩盖，因此男性呈表现型。接受父亲具有致病基因X染色体的女儿，同时从母亲获得一条正常的X染色体，隐性致病基因被掩盖，临床上常无症状，即称为隐性携带者（carrier).血友病的遗传规律可分为四种情况；<1>患病男性与正常女性所生男孩均为正常，而所生女孩均为携带者。<2>女性携带者与正常男性所生的男孩有50%机会为血友病患者，所生女孩则有50%机会成为致病基因携带者。<3>女性携带者和男性患者所生男孩有50%机会是血友病患者，所生女孩要么是致病基因携带者，要么就是血友病患者。<4>女性患者与男性患者所生男女均为患者。
在血友病A判断女性为携带者很重要，一般判断女性为致病基因携带者的方法有三种：
（1）肯定携带者：<1>血友病A患者的女儿；<2>生育二个以上血友病患者的母亲；<3>生育一个血友病患者的母亲，其家系中常有一个以上的血友病甲患者。
（2）可能携带者：<1>某女性的母系成员中有血友病甲患者，而她自己所生的儿子中无血友病患者，或未生儿子；<2>血友病患者的姊妹和他们所生的女儿（即患者的外甥女）；<3>血友病甲患者的姨母和她们的女儿（即患者的姨表姐妹）。
（3）血友病A患者中，有近1/3为散发病例，其母亲系中无他人患者血友病A，但可检测家系的基因情况，可发现携带者。
血友病A是收由于患者血浆中缺乏凝血因子Ⅷ：C。因子Ⅷ：C是内源性血系统中激发因子Ⅸ的辅因子。当Ⅷ：C缺乏时，不能与Ⅸa/钙离子及磷脂组成复合物，以致凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变纤维蛋白，导致凝血功能障碍而出血。
新近发现有因子Ⅴ(FⅤ)和因子Ⅷ联合缺乏的家系达100多个，在南欧和中东居多。并得知40年首次报道的FⅤ、FⅧ水平仅10%-15%的一家系，是由于ERIG-53蛋白的变异以致功能完全丧失。患者呈常染色体隐性遗传。
[临床表现]血友病A以出血倾向为其主要表现，其特点是延迟、持久的、缓慢的渗血，急性大出血甚为少见。出血诱因常为轻度外伤，小手术（包括拨牙等）及注射等。手术后延迟性出血甚至可危及生命。自发性出血者约占1/3。一般认为Ⅷ：C有浓度越低，则出血越重。其中关节及深部肌肉出血于反复发生后可致肢体活动障碍甚至致残，是目前常见的致残原因之一。
本病出血早可在出生后即时发生，迟可至成年后才发病。以皮肤、黏膜和肌肉出血为最常见，关节腔出血次之，内脏出血少见，但发生后较为严重。
（1）皮肤、黏膜出血：皮肤、黏膜是最常见的出血部位，其发生率在90%左右。多为轻度创伤后，出现持续不易制止的渗血。拨牙后出血较为常见，可为拨牙后立即出血，并可以延长至3-7天以上。有人认为，一个未经预防性治疗的患者，如拨牙后没有发生持续出血现象，则血友病的可能性不大。
（2）肌肉出血：肌肉发生出血，则可形成血肿，为血友病的特有症状之一。肌肉出血以下肢、前臂及臀部出血为多见。多与创伤或活动过久有关。深部肌肉出血多形成血肿，局部肿痛、活动受限制。且血肿周围可形成假包膜，甚至成为血友病性假囊肿，进而造成邻近组织的病理变化，局部血循环障碍和Volkmann孪缩（手或足的肌肉陈旧性血肿）等。
（3）关节腔出血：是本病的突出症状之一。负重关节最为多见，其中膝关节出血最早见，其次为踝、肘、髋关节 等。常发生在行走过久，运动、扭伤或创伤后。主要系是关节内滑膜血管出血。关节出血可分为三期：<1>急性关节炎期：关节腔内及关节周围组织出血 ，引起急性无菌性炎症，致关节局部肿胀、疼痛、发热、发红，影响关节功能。若及时治疗，积血吸收，可不留后遗症。<2>慢性关节炎期：若关节反复出血或积血吸收不完全，局部白细胞释放的酶及血液中其它成分刺激关节组织，滑膜增厚，以致关节持续肿胀及功能障碍。慢性关节炎的发生取决于血友病甲的严重程度。有资料表明，在FⅧ水平>20%者，不论有无关节出血史，一般均不会发生血友病性关节炎，而FⅧ：c水平在6%-20%者，则有近1/3的患者发生慢性关节炎。其发生机制及不可逆性滑膜增生的机制不清楚。血友病性关节病晚期可呈变性关节病或类风湿性关节炎样改变。关节肿胀畸形，呈球形状突出，是由软骨破坏、关节骨性增生所致关节活动严重受限，纤维化骨质增生所致关节强直现象常见，而关节出血少见。<3>后期关节纤维化，强直、畸形，骨质破坏，肌肉萎缩，关节功能障碍。可引起膝屈曲、外翻、腓骨呈半脱位状，出现血友病特征性步伐。
（4）内脏出血：消化道出血有呕血或黑便、黑粪，常与存在原发性病灶（如溃疡等）有关。呼吸道出血为咯血，且可与肺结核、支气管扩张并存。舌下血肿若向颈部发展可致呼吸困难。颅内出血是血友病致死的重要原因之一。据一组10年观察2500例血友病A患者，71例发生中枢神经系统出血，病死率为34%。存活者均遗留有精神呆滞、强制性紊乱或运动障碍。
（5）血友病性囊肿和假瘤：血友病A患者大量肌肉出血可形成单一的肌肉囊肿。骨膜下出血则形成血友病性假瘤。血友病假瘤有两种类型：<1>成人型，多见于盆骨或股骨近端；<2>幼儿型，多发生于肘、膝、骨关节远端，预后较成人型为佳。
对肌肉囊肿和假瘤均强调早期应采取保守治疗，包括补充因子Ⅷ和限制活动治疗。若病情持续发展，则可在充分准备情况下，行外科治疗以免发生破裂、窦道形成、神经血管的破坏和邻近部位骨折。禁止行抽液性穿刺。
[实验室检查]
(1)血象：红细胞、血红蛋白、白细胞数和血小板数大致正常。出血过多可致红细胞及血红蛋白减少，白细胞数可增加。
（2）出血、凝血象：出血时间多数正常，少数可轻度延长。凝血时间延长，凝血酶原消耗不良。活性部分凝血活酶时间（APTT）延长。凝血酶原时间（PT）正常，血块回缩正常。
FⅧ：c测定（一期法）定性检测及因子Ⅷ：c定量测定，血友病A者均明显降低。
VWF:Ag测定可正常，FⅧ：c/VWF:Ag明显降低。
FⅧ：c测定是目前国内血友病A患者临床分为重型、中、轻、亚临床型的主要依据。
简易凝血活酶生成时间（STGT），Biggs凝血活酶生成纠正试验，因操作繁杂，且准确性有一定差异，目前仅在无法得到缺乏因子Ⅷ基质血浆的情况下采用。
（3）基因诊断：目前国内外已逐渐开展血友病A的基因诊断。一般认为重型血友病A患者有必要筛选内含子22基因倒位，但对轻、中型或任何可测到血浆FⅧ活性患者都可能除外DNA基因倒位，必要时可采用连锁分析或直接DNA序列分析法。
（4）产前诊断：可在妊娠第13-16周行羊水穿刺，确定胎儿性别，然后确定胎儿基因是否属血友病的胎儿DNA。通过胎儿DNA基因型分析或胎儿血的遗传表型分析可诊断胎儿血友病。
[诊断与鉴别诊断]血友病甲诊断标准：
1：临床表现
（1）男性患者，有或无家族史。有家族史者符合性联隐性遗传规律。女性纯合子型可发生，极少见。
（2）关节、肌肉、深部组织出血，可自发。一般有行走过久，活动用力过强，手术（包括拔牙等小手术）史。关节反复出血引起关节畸形，深部组织反复出血引起假肿瘤（血囊肿）。
2：实验室检查
（1）凝血时间（试管法）重型延长，中型可正常，轻型、亚临床型正常。
（2）活化部分凝血活酶时间（APTT），重型明显延长，能被正常新鲜及吸附血浆纠正，轻型稍延长或正常，亚临床型正常。
（3）血小板计数、出血时间、血块收缩正常。
（4）凝血酶原时间（PT）正常。
（5）因子Ⅷ促凝活性（FⅧ：c）减少或极少。
（6）血管性血友病因子抗原（VWF:Ag）正常，Ⅷ：c/VWF:Ag明显降低。
3.严重程度分型
<1>重型FⅧ：c（%）<1， 临床出血特点：关节、肌肉、深部组织出血，关节畸形，假肿瘤。
<2>中型FⅧ：c（%）2-5 临床出血特点：可有关节、肌肉、深部组织出血，关节畸形但较轻。
<3>轻型FⅧ：c（%）6-25 临床出血特点：关节、肌肉出血很少，无关节畸形。
<4>亚临床型FⅧ：c（%）26-45 临床出血特点：仅在严重创伤或手术后出血。
4、排除因子Ⅷ抗体所致获得性血友病A（获得性因子Ⅷ缺乏症）
血友病A应与血友病B和因子ⅩⅠ缺乏症鉴别。虽然均有出血症状，但实验室检查各自有不同的表现，可以鉴别。本病应与血管性血友病（vWD）鉴别，血管性血友病的特点是出血时间延长，阿司匹林耐量试验阳性，血小板对利托菌素（ristocetin）可聚集，血浆中因子FⅧ：c和因子Ⅷ：Ag的比值增高（或正常）。而血友病A除Ⅷ：c/Ⅷ：Ag比值降低外，其它以上检查均正常，可与之鉴别。
血友病A患者若发生腹腔内出血有时会造成诊断上的困难。髂腰肌出血易诊为阑尾炎；腹膜后血肿可易诊为阑尾脓肿；腹腔内出血易误诊为溃疡穿孔、宫外孕破裂、肠梗阻等。应加注意，进行CT及B型超声波检查有助于鉴别诊断。
（二）血友病B
血友病B又称先天性因子Ⅸ缺乏症，曾称Christmas病。是一种遗传性疾病，遗传方式和出血表现与血友病A相似，其发病机制为缺乏因子Ⅸ。血友病B占血友病总数的20%-25%。出血的严重程度与血浆FⅨ活性密切相关。FⅨ基因位于Xq26-27.3，全长34Kb，有8个外显子，翻译成461个氨基酸的前体蛋白。人的FⅨ是单链糖蛋白，成熟的FⅨ由415个氨基酸组成，具有四个结构域，包括1个γ羧基谷氨酸区（GLA），两个类表皮生长因子 （EGF1和EGF2）区，活化肽（AP）区和一个催化区，FⅨ、Ⅶ、Ⅹ、PC、PS都依赖转录后的γ羧化作用发挥其全部活性。FⅨ基因在肝胚表达，血浆FⅨ水平10Ug/ml，为FⅧ的100倍。据数据库资料，其中许多变异是在启动子区涉及FⅨ基因的调节异常。FⅨ合成依赖维生素K。FⅨ可被FⅨa激活；也可能被FⅨa和组织因子（TF）复合物激活。FⅨ基因克隆化，已成功地用质粒或病毒载体将基因的CDNA导入培养细胞并获得良好表达，FⅨ基因探针已应用于产前诊断和携带者检查，并发现多种血友病B突变体。
[病因和发病机制]血友病B发病机制为基因突变、基因缺失、基因插入、点突变、交叉反应物（CRM）和抗因子Ⅸ抗体出现等。血友病乙的遗传方式与血友病A相同，为性连锁隐性遗传。男性患病，女性传递。但血友病B的传递者出血的发生率高于血友病A患者，血友病B的一般传递规律是： <1>血友病B患者的女儿均系携带者，具有46，XX特征；<2>患者的儿子都正常（46，XY）；<3>女性携带者的女儿有一半机会成为携带者；<4>女性携带者的儿子发生血友病的机会为50%；携带者FⅨ水平通常为50%，但<20%有出血症状可见到。1/3的血友病B系基因突变引起，与血友病A相似。DNA序列中出现CPC双核苷酸等突变的发生率较高。
[临床表现]血友病B临床上亦以创伤出血为特点，与血友病A的出血表现相似。
[实验室检查]
（1）血象：红细胞、血红蛋白，白细胞和血小板正常。
（2）出、凝血象：出血时间、凝血酶原时间（APTT）和Biggs凝血活酶生成试验（B-TCT）延长，可被正常 血清纠正，不被硫酸钡吸附血浆纠正。
(3)因子测定：测定FⅨ活性，对测定诊断及临床分型有重要意义。FⅨ含量<1%为重型血友病B，FⅨ水平1%-5%为中型患者，>5%为轻型患者。
（4）基因诊断可检出因子Ⅸ的基因缺失、点突破等异常。
（5）携带者诊断血友病B致病基因携带者可通过因子Ⅸ活性和因子Ⅸ抗原测定检出。
（6）产前通过对孕第6-11周胎儿绒毛或羊水细胞DNA的限制片段长度多态性（RFLP）分析，确定胎儿是否携带血友病B基因。
[诊断与鉴别诊断]血友病B（乙）国内诊断标准：
1.临床表现同血友病A
2.实验室检查
（1）凝血时间、血小板计数、出血时间、血块收缩时间及PT同血友病A（甲）。
（2）APTT延长，能够被正常血清纠正，但不被吸附血浆纠正，轻型可正常，亚临床型也正常。
（3）血浆因子Ⅸ：C测定减少或缺乏。
鉴别诊断同血友病A。
3、髂腰肌囊肿会变癌吗
你好，髂腰肌囊肿是比较多见的，通常都没有特别的症状，是不需要特殊处理的，如果你有了比较严重的腰部疼痛不适症状可以考虑手术，一般是没有癌变这种情况的
4、什么叫股骨头坏死
一、股骨头坏死是怎么得的
答：发生股骨头坏死主要原因有三方面：一是激素药物引起的。即病人得股骨头坏死以前，曾经应用了大量激素药物，如考的松、强的松、地塞米松之类的药物，三个月半年或一年之后发生髋关节疼痛，即是得了股骨头坏死；二是外伤性股骨头坏死。即由于髋部骨折、脱位及扭挫伤等引起；三是大量酗酒引起股骨头坏死。此外，还有少量髋关节发育不良、血液病、大骨节病、高血压病、放射病，也可引起股骨头坏死。
二、股骨头缺血性坏死与哪些因素有关
目前股骨头缺血性坏死的病因还不是很清楚，引起股骨头缺血性坏死的因素归纳起来分为创伤性和非创伤性两大类。创伤类包括股骨颈骨折、髋关节脱位等髋关节周围的各种创伤。非创伤类因素很多，主要为长期或大量应用激素和酒精中毒。
三、饮酒多久会出现股骨头缺血性坏死
根据300多例患者的统计。每天喝半斤白酒，10年左右就可能出现股骨头坏死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出现股骨头坏死。这是近年来股骨头缺血性坏死明显增多的主要原因之一。
四、得上股骨头坏死后有哪些症状？
答：得了股骨头坏死之后，初期是髋骨根部前后疼痛，尤其是大腿根部内侧疼痛为其特点。开始是间痛，以后是持续性疼痛，活动增多时疼痛加重，休息后缓解。其二是髋关节活动功能障碍。如伸、屈、外展、内收、旋转等。不能搭上“二郎腿”，盘不上腿，继而走路出现跛行，大腿肌肉萎缩，不能下蹲等症状。
五、股骨头坏死为什么会出现跛行
跛行是股骨头坏死的主要临床表现之一。引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短缩。患肢疼痛时患侧足刚一踏地便快速抬起，而健足落地重而时间长，这样一快一慢，便出现跛行。股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌痉挛，髋关节常出现屈曲内收畸形，不能伸直和外展，形成相对的一长一短，出现跛行。股骨头坏死患者到了后期股骨头出现塌陷，导致患肢短缩，超过1公分，形成绝对的一长一短，出现跛行。若因疼痛或功能受限引发的跛行，疼痛消失后，肌肉痉挛缓解后，跛行自然消失。若因股骨头出现塌陷引发的跛行，将会伴随终身。这也是股骨头坏死患者为什么要拄拐的原因之一。
六、骨坏死为什么容易发生在股骨头
人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个上半身的重量，而且负重区只占股骨头的1/4，头与臼之间压力较大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成骨结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。（2）剪力大。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头和股骨颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，屈曲、后伸、外展、内收、旋转等。活动范围大，损伤的机会也较多。（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，就会造成股骨头的供血障碍，股骨头骨组织失去血液的供养，就形成了缺血性坏死。
七、股骨头坏死近来为何越来越多
股骨头坏死的发生率近年来确有明显增高的趋势，主要原因有以下3个方面：（1）滥用激素。一是医院在治疗其他疾病时滥用激素，二是日常生活中食物中滥用激素，如肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等使用较多的激素，使得激素在人体的积累逐渐增多。若再有其他诱因，可引起股骨头坏死。（2）酗酒。随着人们生活条件的提高，酗酒人数的不断增多，导致股骨头坏死患者增多。（3）创伤。随着交通、建筑事业的发展，外伤病人增多，股骨头坏死的病人增多。
八、部分患者为何出现患肢长的情况
一般股骨头缺血性坏死患者晚期都容易出现股骨头塌陷，关节间隙变狭窄，患肢短缩的现象，可部分患者经过一段时间的治疗后反而出现患肢长的情况，引起心理恐慌。其实这种患肢长是一种假象，并不是患肢真正的长度增加了，而是因为髋部长期疼痛，腰肌处于不协调状态，肌张力与收缩力不平衡，使得骨盆倾斜，呈现患肢长的假象，双侧下肢实际长度仍是相等或短一点。出现这种现象，不须进行特殊处理，患肢落地负重，配合腰部肌肉的锻炼，骨盆便会慢慢恢复至正常体位，下肢的长度就恢复均衡。
九、治疗过程中为何有些患者疼痛减轻而有些患者加重
股骨头坏死患者经过系统的治疗，大部分患者临床症状和体征都有所改善，但部分患者却诉说髋关节疼痛有好转。据临床观察，疼痛的规律为疼痛加重、减轻、再加重、再减轻，而且加重的程度和时间逐渐减少，直至疼痛消失。其实髋关节疼痛不完全标志着病情加重，骨质在修复过程中也会出现这种现象。坏死骨靠近关节面被吸收，产生脂类和蛋白的分解产物，这些毒素进人关节腔刺激滑膜，便产生了剧烈疼痛、死骨完全吸收，疼痛逐渐减轻直至消失，多见于激素型股骨头坏死的患者。所以说，治疗过程中，出现暂时疼痛加重的情况，请不要恐慌，属正常现象。
十、股骨头坏死患者为什么会出现膝部疼痛
股骨头坏死主要表现为髋关节功能受限，腹股沟中点压痛，而有些患者却出现膝部及大腿的内下方疼痛，主要原因来自神经的传导作用。髋关节周围有两组神经，前面是股神经，内侧有闭孔神经，股神经来源于腰2—腰4，是腰丛的大分支，在腰大肌与髂腰肌之间下行，行腹股沟韧带下面，在股动脉外侧入股三角，然后分出许多分支支配股四头肌和缝匠肌以及大腿前面的皮肤。闭孔神经起源于腰2—腰4，出大腿根部内侧，又分肌支和皮支。肌支主要支配大腿内收肌群，皮支主要分布于大腿内侧面下部皮肤。由于股神经和闭孔神经既支配髋关节又同时支配膝关节，当髋关节出现病变时，可刺激神经，通过反射作用而出现了大腿内侧及膝部疼痛。
十一、得了股骨头坏死后怎样治疗？
答：治疗有二方面。一是非手术治疗。即采用中西医结合方法，内服中药，外贴膏药、功能锻炼、理疗等、效果较好，容易被患者所接受；二是手术治疗。包括手术钻孔开窗减压、植骨、置换人工股骨头等，效果也并不理想，多数病人不愿接受。
十二、股骨头坏死时经保守治疗后能恢复原正常球状吗？
这取决于股骨头坏死的分期。如果早、中期的坏死，股骨头还没有塌陷，经过有效的保守治疗，其进展的病理过程可以终止，而仍然保持原有球面状态。如果到了后期，股骨头发生了塌陷，对成年人来说，其恢复原球面是不可能的。但X线片上的非球面，与髋关节功能并非一致。多数不光圆的股骨头，经治愈后，功能多都基本达到正常。
十三、中医中药治疗有那些作用？
答：主要是活血化瘀、疏通血管、解痉止痛、健骨生髓、强壮筋骨等，从而使患部减轻疼痛，使坏死骨脱落、吸收，然后长出新骨。但不可能长成与原来一样。
十四、怎样判断治疗效果
答：主要是看症状消除，如疼痛减轻或不痛了，其次是看功能恢复。如髋关节敢活动了，不跛行了等。X线片的变化不是主要的。因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，因此，不要一看片子就说没好。主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。
十五、为什么要进行功能锻炼？
答：由于股骨头坏死之后，患肢的肌肉发生萎缩，关节囊、韧带发生挛缩、僵硬，而出现关节活动受限。因此在治疗股骨的同时，加强功能锻炼，以防止和缓解这些软组织出现上述变化，为恢复关节的功能创造条件。如果说药物治疗作用占1/2，练功作用占1/2，千万不要忽视功能锻炼，按练功要求（录象带）去做。
十六、股骨头坏死治愈后能进行重体力劳动吗
股骨头坏死后天论是保守治疗还是手术治疗势必都要经过死骨吸收，新骨生长及塑形的过程。治愈后的股骨头坏死区骨密度增高而后清晰，骨小梁排列整齐，塑形后基本与正常股骨头相同。由此可见，具有正常的生理功能，可承受与正常股骨头相同的压力而进行正常活动、但在活动时切忌用力过猛，以防再次出现扭挫伤而出现髋部血液循环障碍后引起股骨头缺血性坏死。
十七、股骨头坏死在天气变化时如何保护自己
大部分股骨头坏死患者喜暖畏寒，在天气变冷时病情加重，髋部疼痛难忍，其主要原因是潮湿和寒冷两方面因素；潮湿可造成臀部、腿部等处的皮肤呼吸代谢功能失调，以致局部组织血流缓慢而引起微血管充血、瘀血、渗出增加，使患者的症状加重。因此，在潮湿的条件下，患者除适当活动外，应保持工作和生活环境的干燥，以避免症状加重。寒冷主要是通过对臀部和腿部的血管收缩，而致髋部的瘀血、缺血、水肿等血循环障碍，使患者的病情加重，因此不可在寒冷的地方久坐或睡眠，冬天注意多活动和注意保暖。
十八、行走方便的患者为何也要拄拐
许多股骨头坏死患者认为不能走了才拄拐，走路好好的不需要拄拐，这是错误的。因为虽然拍片显示股骨头还未塌陷，但是股骨头内部已经发生根本变化。它承受压力的强度已经明显下降了，只是X光片不能显示罢了。此时压力一旦超过股骨头的承受强度，就会发生塌陷。塌陷后，治疗时间延长，费用增多，治愈后留有一定的后遗症。所以说，行走方便的患者也要拄拐，对于日后的恢复是很有好处的。
十九、股骨头坏死患者治疗期间是否应卧床休息
许多患者以为患了股骨头坏死不能够负重、就意味着卧床休息，这种想法是不对的。股骨头坏死的形成是各种原因引起的局部缺血，坏死形成后，由于疼痛等原因限制了活动，导致肌肉收缩力下降，关节活动障碍等一系列变化。在此基础上，更减少了活动、这样形成了恶性循环，最终导致局部血液循环障碍，坏死继续发展。由此看来，患病后不活动的思想是错误的、通过活动既改善了血液循环，又可预防并发症的发生，有利于股骨头的修复，但功能活动时注意在不负重的前提下进行，辐度不宜过大，用力不可过猛，每个动作达到轻痛，才能起到事半功倍的效果。
二十、治疗股骨头坏死为什么又吃药又贴药
答：股骨头坏死是一种全身性而表现在局部的疾病。因此在治疗上必须全身治疗和局部治疗相结合，内治和外治相结合，体疗和用药相结合。内服药可以治本，外贴药可以治标，这样标本兼治就会取得更好的治疗效果。当然单用内服药或外贴药也可达到标本兼治的目的，但远不如内服药及外贴药同时应用效果好。
二十一、股骨头坏死治疗原则与注意事项
答：治疗股骨头坏死的注意事项十二个字，即：不喝酒，少走路，不负重，多练功。同时坚持用药治疗。
二十二、治疗股骨头坏死为什么时间长
答：因为股骨头坏死是一种难治的慢性病，疗程较长，疗效来的较慢。所以，治疗此病千万不要着急，一定不要认为用上药或用一点药就会好。得病有一个过程，好病也得有个过程，切不可急于求成。要树立信心，坚持治疗。不要短时间内效果不明显，就换地方、换用药，这样不系统治疗就等于前功尽弃，重新开始，钱没少花，病还没治好。因此，治疗股骨头坏死一定要系统、要坚持。
二十三、股骨头坏死可以治好吗？
二十四、股骨头坏死发生塌陷对日后有什么不利影响
所谓塌陷，股骨头坏死到一定程度，骨细胞逐渐凋亡，承受压力的能力下降，股骨头坏死区发生无数次细小压缩性骨折的总和。股骨头缺血性坏死早、中期不会塌陷，一旦塌陷，便到了后期。对于早、中期股骨头坏死，及时用药，及时拄拐，保护好股骨头，治愈后头仍是圆的，这样日后与健侧完全一样，可以取得最满意的疗效。股骨头塌陷是股骨头坏死病自然发展的必然结果，也是造成人体危害的最主要原因，换句话说，如果股骨头坏死不发生塌陷，就无需治疗了。塌陷是不可逆的，无论使用什么办法，都无法使塌陷的股骨头恢复到和正常一样。股骨头塌陷的修复结果为骨性关节炎，产生一定后遗症。如走路多了，天气冷了等原因会带来疼痛酸软不适的症状。减少股骨头的压力是防止股骨头塌陷的最有效的办法。为了你永久的健康，不要怕拄拐难看，必须听从医生的嘱咐，尽量拄双拐，以减轻上半身体重对股骨头造成的压力，防止塌陷。只有当股骨头恢复到死骨吸收，新骨生长后，能够承受足够的压力时，才能逐步去拐，或改用手杖。