腰椎骨溶解症

1、骨溶解症的病因和病理

病因和发病机制尚不清楚，被认为可能与遗传、外伤、感染、血管瘤或复淋巴管瘤等有关。基本的病理改变是蔓延增生的异常毛细血管和制淋巴管及纤维组织增生导致临近的骨组织溶解百消失，血管内皮细胞生长不活跃，无细胞异型性。有时见少量坏死灶及淋巴细胞浸润，并伴有骨溶解，常度误诊为肿瘤、病理性骨折、乳问糜胸、慢性骨髓炎。病变起自一骨，可越过周围软组织侵及邻骨。男性发病多于女性，男女患病比例约为2：答1。从婴儿到老年均可发病，但以青少年居多。

2、大块骨溶解症是否属于大病保险

应该属于

3、髓核溶解术在治疗腰椎突出有用吗？

通常是百八知十块钱的病，弄得这么复杂
腰椎间盘突出是常见病，绝大部道分不需要药物或手术治疗，找个正骨大夫，他们手法专治这类病，不再压迫神经，相应的症状自内然就消失了，就是治的时候会有点皮肉痛，休息一下容就好，治疗时间通常不超过十分钟

4、什么叫做溶骨病？

溶骨病也叫骨溶解症，或者叫戈勒姆综合

症（Gorham），又称大块骨质溶解症（Massive osteolysis）、消失骨病（Disappearing bone disease）、Gorham Stout综合症、急性自发性骨吸收、影子骨（Phantom bone disease）等，中医称“鬼怪骨”，西方也称“幽灵骨（Phaniom bone）”，Johnson和Mcclure于1958年将本病命名为大量骨质溶解症,现被多数人采纳。这种病症在国际上极其罕见，病因和发病机理都不清楚，一般认为可能与家族遗传、外伤、感染、无菌性坏死、中枢神经系疾患、牛皮癣性关节炎及血管瘤或淋巴管瘤等有关。目前多数学者认为与先天遗传性或血管发育畸形有关，也有人认为是血管瘤样病变，或与血管淋巴管增生有关。临床见过的病因只有三种：遗传、肿瘤和辐射。它无种族及性别差异，多发于5—25岁的儿童和青少年。
病人患部肢体柔软呈海绵状，不能抗地心引力。勉强抬起来患肢，则患肢弯曲无支持力。
镜下见有丰富的毛细血管纤维组织增生，呈血窦状，其中有淋巴细胞浸润。但不象原发性血管瘤，有些象动静脉瘘的毛细血管增生。所以有人认为是血管瘤病。
骨头的主要成分是碳酸钙和磷酸钙。有一种观点认为，“鬼怪骨”是由骨的毛细血管和淋巴管异常增生侵蚀骨骼而致。联想到树藤能把大树活活缠死，那么增生形成淋巴管瘤或血管瘤，耗氧增加，也可能导致骨质吸收、溶化，吸收的骨组织被血管纤维组织代替。其中，破骨细胞可能起了关键作用，这种推测还有待研究证实。病情很可能与病人的生活环境、饮食习惯有关，应到实地做进一步调查。
http://ke.baidu.com/view/3427780.htm?fromId=2617873

5、骨溶解症的介绍

本词条由：天津医科大学总医院（天津总医院） 骨科源 王沛 (教授 主任医师) 撰写骨溶解百症在国外文献中上多称Gorham-Stout综合征，又叫大块骨质溶解症、消失骨病、急性自发性骨吸收、影子骨等，是一度块或多块骨自发性破坏和吸收。知早在1828年Romer就报道颌面骨骨溶解症，迄今能查到的全世界范围报道仅数以百计，道所以说是非常罕见的。

6、胶原酶腰椎间盘溶解术的副作用及并发症

1、术后疼痛椎间盘内注射的患者较易发生术后疼痛加剧，究其机理，椎间盘容积有限，胶原纤维在胶原酶作用下出现降解，导致椎间盘内容物增加和椎间盘内压增高，椎管内窦神经受到激惹后出现。疼痛持续时间较长的原因是：椎间盘是机体中最大的无血供组织，其物质代谢完全依靠软骨板的渗透或经纤维环弥散，代谢速度较慢。另外，这种疼痛反应多呈单波峰曲线，即注药后基本无痛，伴随溶解物的增加，疼痛反应逐渐加重直至达到高峰。随着溶解物的吸收，椎间盘内压逐渐减低，疼痛反应也逐渐减轻直至消失。同时，这种疼痛反应还与患者的纤维环破裂程度、注入胶原酶的浓度和液体量以及患者对疼痛的耐受程度等具有直接关系。通过临床观察，以400～600U/1ml注入者疼痛反应轻，1200U/2ml注入者疼痛反应重。对于疼痛加剧患者，在疼痛高峰期可下肢截瘫使用麻醉性镇痛药如哌替啶或吗啡来缓解疼痛。
2、尿潴留与肠麻痹
此两种副作用偶见于椎间盘内注射的患者。其机制是由于椎间盘内压增加后椎管内窦神经受到刺激引起自主神经系统功能紊乱所致。为预防此副作用，可在治疗前给予灌肠，口服缓泻剂或酌情给予小剂量的利尿药。多食用粗纤维食物，增加肠蠕动。
3、脊柱失稳性腰背痛
此种情况可发生在进行椎间盘内注射的患者，与胶原酶的应用剂量和浓度具有直接关系，人体腰椎间隙（椎间盘厚度）大约为9mm，椎间盘被溶解后椎间隙变窄，脊椎小关节出现重叠，椎间关节的关节囊有窦返神经分布，而窦返神经对牵拉反应较为敏感，这样就会出现反射性腰背部不适感和疼痛。预防的措施主要是依据临床体征并结合影像学特点确定合适的胶原酶用量。
4、虽然有关胶原酶椎间盘溶解术的过敏反应在国内外均无报道，但作为一种生物制剂，其存在发生过敏反应的高度可能性。为何无过敏反应的报道，可能与临床注药前采取相应的抗过敏措施等较为妥当有关。故在临床进行胶原酶椎间盘溶解术时，注射后首先应观察患者有无过敏反应的发生，一旦出现，应立即给予对症处理，原则与其他药物过敏相同，因为胶原酶本身没有特异性的拮抗药物，同时也无法在治疗前进行过敏试验。
5、椎间隙感染
椎间隙感染患者的主要临床表现为腰背部肌肉痉挛明显，腰痛加剧，有深压痛，白细胞计数和分类正常，血沉明显增快，早期X线检查无特异征象。大约在1个月后出现注药椎间隙变窄，椎体骨质破坏，伴有硬化，3～4个月出现椎体融合。
临床处理包括给予抗生素，腰部制动或双下肢皮牵引，必要时行双髋人字石膏固定，固定和应用抗生素的时间应为6周以上。椎体融合后腰背痛症状即可消失。
6、神经损伤
造成神经损伤的主要原因是在穿刺过程中误伤脊髓神经外膜，高浓度的胶原酶溶液使神经根发生脱水变性等。严重者可发生下肢截瘫。国内发生下肢截瘫的已有多例，有的还是知名专家所为，教训惨痛。对此，应采取如下预防措施：①尽量在局部麻醉下进行穿刺，进针速度应缓慢。②一旦发生误穿神经根时应停止操作，等7～10d后再行穿刺。③注药前应认真行回抽检查，如有血液或脑脊液应放弃注射。④如出现神经损伤的体征，应每天检查受累神经根区的感觉、肌力、深反射、病理反射、脑膜刺激症状、腰背痛情况、体温变化等。同时给予大剂量的神经营养药物，并同时选用针灸、电刺激、穴位注射或埋线等辅助治疗手段。合并有肌肉萎缩者，应及时进行功能锻炼。神经性肌肉瘫痪者，在经肌电图检查证实后可择期行肌腱移位术或相应关节的融合术。
7、继发性腰椎管狭窄
关于胶原酶椎间盘溶解术引起继发性腰椎管狭窄的问题，通常认为此种狭窄是由于纤维环溶解椎间隙高度下降所致，以治疗后1～2个月时最为明显，3～6个月时椎间隙又有不同程度的增宽；6个月以后椎间隙不再有变化。在动物实验时观察到，在实施椎间盘溶解术之后的3周至2年内，将实验动物分批处死后可见被胶原酶溶解的椎间盘组织被透明纤维软骨替代充填。据此推测，椎间隙高度在椎间盘溶解术之后先是变窄，后有所恢复是由于透明纤维软骨充填所致。所以，施行椎间盘溶解术的患者，应有3个月左右的恢复和适应时间。

7、何谓腰椎间盘突出症的髓核化学溶解疗法？

椎间盘内的软骨黏液蛋白质会随着人们年龄的增长逐渐缓慢地演变成胶原或纤维组织，而髓核化学溶解疗法正是通过在椎间盘内注入某种药物，来促进这种生理过程的发生，使髓核分解、变小，解除椎间盘突出所造成的压迫。它不同于一般的非手术治疗，是近年来治疗腰椎间盘突出症的十分独特的一种方法。

到目前为止在髓核化学溶解疗法中被采用的药物主要有木瓜凝乳蛋白酶和胶原酶，这两种酶对椎间盘组织都有很强的选择性，其中木瓜凝乳蛋白酶能迅速减少髓核的水溶性蛋白质的分子量及黏稠度，使之溶解，而胶原酶则能溶解髓核和纤维环。它们对椎间盘以外的组织，如后纵韧带、椎体及软骨都没有什么影响。

治疗前，可将地塞米松5mg 溶于50％葡萄糖溶液60ml 中静脉注射，以预防可能发生的过敏反应。治疗中，在Ｘ线造影定位下将适量药物注入病变椎间隙即可。如有两个或两个以上的间隙存在突出，则可将药物分散注入多个椎间隙。注射药物后，应嘱患者立刻平卧休息并给予密切观察，这主要是为了及时发现和处理过敏反应。

患者可能感到腰痛并持续2 ～ 3 天，但术后第2 天即可下地活动。

治疗后1 ～ 6 周即可恢复一般工作，3 个月后可从事重体力劳动。

8、骨溶解症的临床表现

受累骨可以是任意部位，以肩带骨和上肢骨常见，也常侵犯颅面骨，脊柱和骨盆。累及颅骨可有脑脊液漏，侵犯颈胸常合并乳糜胸。患者常以局部疼痛及病理性骨折为主要症状，取抄决于受累骨部位，破坏程度，是否波及重要器官。随着病程发展，病变范围逐渐扩大，直至同一解剖部位的骨骼全部溶解吸收。一般病变发展缓慢、病程长，可自限性生长。
影像学在病变早袭期多见单一骨骼受累，X线平片及CT可显示骨皮质下及髓腔内有透亮区，继而皮质骨向中心皱缩，最后骨质完全溶解破坏，可发生病理性骨折。受累骨质无骨膜反应，无新生骨形成，这是区别于其他骨病的X线片特征。放射核素骨扫描（ECT）病灶常为“冷区”，即知核素稀疏，MRI对血管淋巴管畸形侵犯病骨周围软组织有价值。
血浆或组织液中血管内皮因子（VEGF）常升高，被认为是该病的标示物，但有待证实。
骨活检的病理特征是：镜下有丰富的毛细血管纤维组织增生，呈血窦状，可见淋巴细胞浸润或破骨细胞。
有研究病变组织细胞培养发现为单核-吞噬细胞系列，具有不成熟破骨细胞特征，释放大量破骨细胞源和血管生成源分道子。

9、腰椎狭窄怎么治疗

我的母亲就是这种病，当时做手术了，见效快，手术后马上就不疼了。现在已经两年了后悔了，因为腰部有钢钉的原因，腰部硬梆梆的，弯腰幅度受限制，说出来给您做个参考，另外按摩，膏药，针炙都有效果的。