cd10阳性软组织肿瘤

1、免疫组化结果cd10减号是什么意思

CD10加号多就是明显阳性反应。

这是判断肿瘤细胞增殖情况的一回个指标，越高表示正在肿瘤细胞增殖多，恶性程答度越高。P16是一个抑癌基因，直接作用于细胞周期、抑制细胞分裂的基因，细胞内P16蛋白减少，会引起细胞周期调节紊乱，使细胞无限制增生，甚至癌变。

通常情况下，良性肿瘤大概增殖大于5%或者小于10%左右，恶性肿瘤一般情况下细胞增殖大于10%，但是有一些低度恶性的肿瘤，其Ki67的表达率可能低于5%，大部分情况Ki67的增殖，随着肿瘤细胞的恶性程度增高而增加。

(1)cd10阳性软组织肿瘤扩展资料：

注意事项：

1、防止假阳性与假阴性，防止操作中的污染。

2、规范操作时阳性与阴性对照选用2种以上同类抗体，肿瘤均为相关抗原，特异性不足，多种同类抗原可提高阳性率。

3、正确评价免疫组化的结果，其结果受抗体、特异性与质量、操作、标本固定等多种因素影响。

4、合理选择抗体，既要符合设计要求，又要价廉物美，

5、待检标本抗原保存要好，要求快速、新鲜、充分地固定，福尔马林液固定标本要做抗原修复。 

2、肿瘤细胞ck(pan)、vimentin、cd10、caix阳性

肿瘤是属于基因突变导致的，目前是需要及早的行手术切除，术后配合放化疗。

3、免疫组化结果？

免疫组化是用标记的特异性抗原（抗体）对组织内抗体（抗原）的分布进行检测。免疫组化虽然价钱昂贵，却有不能替代的作用：

①恶性肿瘤的诊断和鉴别

②确定转移性恶性肿瘤的原发部位

③对某类肿瘤进行病理分型

④明确软组织肿瘤的正确组织学分类，明确软组织的诊断

⑤发现微小转移灶

⑥为临床治疗方案提供支持

虽然免疫组化有那么多作用，但是很多患友拿到手了根本就看不懂，都是些英文缩写，代表着什么意思呀，别着急，下面小编就按照字母顺序列张表，告诉大家各个代表什么意思：

项目

临 床 意 义

Actin

肌动蛋白，间叶组织来源标记，平滑肌、血管内皮、肌上皮组织表达。

AE1/AE3

细胞角蛋白AE1/AE3，标记上皮及上皮来源的肿瘤，鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性，如胆管细胞阳性，肝细胞阴性，鉴别肝癌和胆管癌。

AFP

甲胎蛋白，肝癌细胞表达，胃和肝脏同时肿瘤时，胃肝样腺癌HepPar-1、AFP、CK19 和 CDX-2等4 种不同程度阳性表达，而肝细胞癌CK19 和CDX-2不表达。

ALK

间变型淋巴瘤激酶，用于淋巴造血来源标记，间变性大细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和炎症性肌纤维母细胞瘤的诊断。

AMACR

甲基酰基辅酶A消旋酶，癌特异性指标，只存在于癌症组织。结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤等过度表达 ，以结直肠癌和前列腺癌表达最高。

Bax

促进凋亡蛋白，同Fas/FasL。

Bcl-2

抑制细胞凋亡相关基因-2，肿瘤预后指标，高表达者对多数抗癌药物、放射治疗耐受，高表达者预后差。

Bcl-6

B淋巴细胞凋亡相关基因-6，抑制细胞凋亡作用，淋巴造血细胞来源标记，用于B淋巴瘤诊断。

Bel-XL

抑制细胞凋亡相关基因-XL，Bcl-2 抑制细胞凋亡基因家族成员之一，作用同Bcl-2 。

Cam5.2

人角蛋白抗原决定簇，正常分泌上皮表达，复层鳞状上皮不表达，用于鉴别腺癌和鳞癌。

CD10

分化簇10，间叶组织来源标记，未成熟淋巴细胞阳性表达， 用于B细胞淋巴瘤、慢性髓性白血病等诊断，某些非造血肿瘤子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤、肾细胞癌也可阳性。

CD117

分化簇117，间叶组织来源标记，胃肠间质瘤细胞阳性表达，阳性者可用格列卫靶向治疗。某些肿瘤如黑色瘤、白血病、皮肤纤维瘤、血管肉瘤、尤文氏瘤、胶质瘤也可阳性。

CD14

脂多糖LPS受体，单核细胞、巨噬细胞等细胞表面分化抗原,用于单核细胞和组织细胞相关病的鉴别诊断。

CD15

半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原标记，成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等阳性表达。用于霍奇金淋巴瘤、胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等诊断。表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高，判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后良好 指标。

4、免疫组化结果帮忙分析下,这些项代表什么意思

vim是波形蛋白，阳性标示间叶来源，CK和CK7都是角蛋白，阴性专标示不是上皮来源，CR和MC都是间皮标记，阴属性标示不是间皮来源，CD34通常标记血管，但一些软组织肿瘤也阳性，如孤立性纤维性肿瘤，但他也阴性。ttf-1是肺泡上皮特异标记，这里阴性也进一步排除了肺癌。

诊断不是单靠免疫，病理形态非常重要，免疫只是辅助。从免疫上看只能说排除了肺癌和间皮肿瘤，可能是间叶源性肿瘤。

5、子宫瘤做免疫组化结果是sma十,des十,cd10代表什么意思?有事吗?

actin、MSA和α-SMA 前两者为全肌copy肌动蛋白。这3种抗体是目前识别乳腺MEC最常用的抗体，均具有较高的敏感性和相对的特异性，乳腺EC和癌细胞通常不表达，但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸润性癌)常阳性。此外，他们也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达。
S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，是由α和β亚单位组成的二聚体，并因此被分成三种亚型：S100a0（α、α）、 S100a（α、β） 、S100b（β、β）。CD10亦称普通急性淋巴母细胞性白血病抗原，主要用于恶性造血系统肿瘤的诊断。你所描述的就是些指标，便于作为鉴别肿瘤类型的。

6、肝脏肿瘤免疫组化结果是：CD10（+）,CD34（++）,GPC3（重复–），HNF1α（–）,H

根据免疫组化结果应该是血管平滑肌脂肪瘤，良性的。

7、免疫组化在淋巴瘤诊断中的意义

恶性淋巴瘤是一组来源于淋巴组织的恶性肿瘤，IHC的应用对其鉴别诊断和分型有独到之处。恶性淋巴瘤一般会出现异常的免疫表型，如出现Ig限制性轻链；正常情况不表达或只表达少数的T、B细胞标记的异常表达；不成熟细胞的表达或部分抗原的丢失等等。

现就临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍。

1.B细胞恶性淋巴瘤：

(1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。

(2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。

(3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。

(4)套细胞淋巴瘤(MCL)：

同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原，但CyclinD1敏感性较差，组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23，可与CLL/SLL、FL鉴别。

(5)滤泡性淋巴瘤(FL)：

淋巴滤泡生发中心BCL-2100%阳性表达，肿瘤性滤泡强表达CD10。PCNA的高表达虽对分型无特异性，但可提示预后差。FL不表达CD43，可与Burkitt淋巴瘤区别。目前认为BCL-6是生发中心B细胞特异性标志。但也有研究认为，FL中BCL-6无过度表达，FL发生恶性转化可能与P53突变有关，与BCL-6无明显的相关性。

(6)边缘区淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT)：无特异性抗原表达，在B细胞相关抗原表达的同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35。CD20广泛强阳性是其特征，SIg阳性，一般不表达CD43。

(7)淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)：特征为表达B细胞抗原的同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+，即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在，可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别。CIg阳性。

(8)毛细胞白血病(HCL)：表达B细胞抗原，同时强表达CD103、CD25、CD11C，一般不表达CD43。有报导称，CycLin D1 CyclinD1在毛白病例中约50～70%阳性，因此种病例少，我们还无资料证实。

(9)多发性骨髓瘤(MM)：

CD138是目前浆细胞疾病较好的标记物，约50～100%MM病例表达CD138。但CD138在血管内皮细胞，上皮细胞也可部分表达，阳性判定时须注意鉴别。MM还表达其它浆细胞标记物，如kappa或Lambda，CD38，约50%病例表达CD79a，CIg阳性。特征为不表达B细胞相关抗原和CD45。

(10)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)：

无特征性免疫标志和遗传特征。肿瘤性大细胞多表达B细胞相关抗原，但可能丢失部分全B标记，大部分病例还表达CD10、KI-67。当间变性大细胞变型时也可表达CD30，但不表达CD15、ALK、EMA可与HL、ALCL区别。有报导称，BCL-6在DLBCL中阳性率可达95%，提示DLBCL中BCL-6过表达。

(11)Burkitt淋巴瘤：全B细胞标记阳性，100%表达KI-67，部分表达CD10，CD43阳性而不表达CD5、BCL-2。由于存在吞噬核碎片的巨噬细胞，CD68阳性细胞可呈星空样分布。 小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较

2.T细胞和NK细胞淋巴瘤

(1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10；LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。

(2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。

(3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。

(4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。

(5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。

(6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。

(7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为 ALK+/EMA-或ALK－/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。

3.经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)

95%的HL为此型，以出现少量H/RS细胞和大量炎症背景细胞为特征。WHO按临床特点将CHL分为四个亚型，但四个亚型肿瘤细胞的免疫表型特征是一致的。肿瘤细胞表达CD30，约75-80%病例表达CD15，不表达EMA，ALK可与ALCL区别。多数病例无T、B免疫表型，约20-40%病例H/RS细胞CD20+，须与DLBCL区别。CHL的背景非肿瘤细胞大部分为T细胞，少数为B细胞。CHL常不表达LCA。最近上市的FASCIN对霍奇金细胞有特异性，可用于HL的鉴别诊断。有报导称，70%的CHL还表达CyclinD1，但我们在临床检测中还未注意到。

4.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)

本型仅占HL的5%，免疫表型与B-NHL相似。肿瘤细胞多呈CD45、CD20、BCL-6阳性而CD30表达不稳定。常不表达CD15，极易与DLBCL混淆。但此型大多数病例表达CD75，约50%表达EMA，较为特征的是，背景中CD21阳性的滤泡树突状细胞呈网络状结节。 几种大细胞恶性淋巴瘤的免疫表型比较：

8、肾部肿瘤，病理结果CD10（+）什么意

肾肿瘤多为恶性,任何肾肿瘤在组织学检查前都应疑为恶性。临床上较常见的肾肿瘤有源自肾实质的肾癌、肾母细胞瘤以及肾盂肾盏发生的乳头状肿瘤。成人恶性肿瘤中肾肿瘤仅占1%左右,但在小儿恶性肿瘤中,肾母细胞瘤竟占20%以上,是小儿最常见的腹部肿瘤。成人肾肿瘤中绝大部分为肾癌,肾盂癌较少,我国肾盂癌占24%,远高于国外的统计数(10%以内)。 一、肾癌 临床表现肾癌高发年龄50～60岁。男∶女为2∶1。常见病状为血尿、肿块、疼痛三大病状；间歇无痛肉眼血尿为最常见初发症状,但肿瘤已穿入肾盏、肾盂。肿瘤较大时腹部或腰部肿块亦较易发现。疼痛常为腰部钝痛或隐痛,血块通过输尿管时可发生肾绞痛。 肾癌可有肾外表现如低热,可能因肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收所引起,近年已分离出内生致热原。肿瘤亦可引起血沉快、高血压、红细胞增多症、高血钙等。同侧阴囊内可发现精索静脉曲张。消瘦、贫血、虚弱等是晚期病状。临床上有10%左右因转移灶病状如病理骨折、神经麻痹、咯血等就医,肾癌患者就医时约1/4已有肿瘤扩散。 治疗 根治性肾切除,应充分显露,同时切除肾周围筋膜和脂肪,连同肾门淋巴结,先结扎肾蒂血管可减少出血和扩散,静脉内癌栓应同时取出。术前行肾动脉栓塞法治疗,亦可减少术中出血。肾癌的放射及化学治疗效果不肯定。肾癌单个或两个转移癌有切除后长期生存者。亦有原发肾癌切除后肺转移癌自行消退的报告。 二、肾母细胞癌 肾母细胞瘤是婴幼儿最常见的腹部肿瘤,亦称肾胚胎瘤或Wilms瘤。 临床表现 多数在5岁以前发病,2/3在3岁以内。男女、左右侧发病数相近。偶见于成年人。早期无症状。“虚弱婴幼儿腹部有巨大包块”是本病的特点,绝大多数是在给小儿洗澡、穿衣时发现。肿块增长迅速,肿瘤很少侵入肾盂、肾盏,故血尿也不明显。常见发热和高血压,血中肾素活性和红细胞生成素可高于正常。 治疗 早期经腹行肾切除术。手术配合放射及化学治疗可显著提高手术生存率。术前静脉注射长春新碱准备,可代替术前照射。术后放射治疗并配合更生霉素每公斤体重15μg自手术日起每日静脉点滴共5日,以后每3个月一疗程共5次。亦有用长春新碱～2mg/m2表面积,每周一次,12次为一疗程。两药同时应用疗效更好。局限在肾的2岁以内婴儿可不作放射治疗。综合治疗肾母细胞瘤2年生存率可达60～94%,2～3年无复发应认为已治愈。双侧肾母细胞癌可配合上述辅助治疗行双侧肿瘤切除。 三、肾盂肿瘤 泌尿系统的肾盂、输尿管、膀胱、尿道均覆有移行上皮,其肿瘤的病因、病理等相似,且可同时或先后在不同部位出现肿瘤。 临床表现和诊断 平均发病年龄55岁,大多数在40～70岁。男∶女约2∶1。早期表现为间歇性无痛肉眼血尿,常无肿物或疼痛,偶因血块堵塞输尿管出现肾绞痛。体征不明显,尿细胞学检查容易发现癌细胞,膀胱镜检查可见输尿管口喷出血性尿液。尿路造影片肾盂内充盈缺损、变形,应与尿酸结石或血块鉴别。必要时可经膀胱镜插管收集肾盂尿行细胞学检查或刷取局部活组织检查。输尿管肾镜以及超声、CT检查对诊断肾盂癌亦有重要价值。 治疗 手术切除肾及全长输尿管,包括输尿管开口部位的膀胱壁。经活检分化良好的无浸润肿瘤亦可局部切除。 肾盂肿瘤手术5年生存率30～60%,由于病理差异极大,预后也很悬殊。随诊中应注意其余尿路上皮器官发生肿瘤的可能性。

9、免疫组化结果CK(-),Vimentin(+),Syn(+),NSE(+),CgA(-),CD56(+),CD10(+),β-catenin(+),PR(+),Ki-67(<1%+)

CK(-),（低分子量角蛋白）腺上皮阳性，而复层鳞状上皮阴性，主要用于腺癌诊断。
Vimentin(+),（波形蛋版白）间叶组织标志权阳性。
Syn(+)（突触素）神经性和上皮性神经内分泌肿瘤的特异性标志之一，用于标记神经内分泌肿瘤。
NSE(+)（烯醇化酶）神经内分泌肿瘤阳性。
CgA(-)（嗜铬素A）主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤阳性。
CD56(+)（为神经细胞黏附分子）大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤阳性。
CD10(+)（急性淋巴母细胞型白血病抗原）主要表达于未成熟淋巴细胞，近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，胰腺实性假乳头状肿瘤阳性。
β-catenin(+)（β-catenin信号通路）作为一种多功能的蛋白质，广泛存在于各种类型的细胞参与这些细胞的增殖、分化和凋亡等方面发挥了重要的调节作用。
PR(+),（孕激素受体）-性激素作用--胞核--阳性率越高，乳腺癌中对内分泌治疗越有效，预后越好。
Ki-67(<1%+) （细胞增殖标志）胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
患者应该是胃或十二指肠神经内分泌癌。