1、请问，肌肉损伤所造成的肌酸激酶高有什么
肌肉损伤所造成的肌酸激酶高是神经性肌肉肌病，本病有先天后天之分，受累可以诱发本病。治疗不当易导致痉挛性性不全瘫痪。需助发来所有的检查资料为你指志。提示，治疗本病先要做脑磁共震检查排除器质性病变再行治疗。
2、肌酸磷酸激酶偏高说明了什么？
一项高不能就说明一定得了什么病，应该多休息，定期复查好了。
3、CPK（肌酸磷酸激酶）过高
患者有没有心脏病史？最好去做个心电图看看。
4、肌酸激酶[肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK) ]缺少的话有何后果？
原理
尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUN／Scr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。 正常成人空腹BUN为3．2-7.1mmol／L(9-20mg／d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmol／L(60mg／d1)即为尿毒症诊断指标之一。 较易受饮食、肾血流量的影响，如有蛋白质分解因素—感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。肾小球滤过率下降至正常的1/2~~1/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是10.1，比值生高的原因有胃肠道出血，溶血，心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于蛋白质摄入过少，严重肝肾功能不全等。 缩写：BUN
[编辑本段]临床意义：
增高：肾灌注减少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。 血肌酐〈Scr〉和尿素氮〈BuN〉两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。 血尿素氮易受到尿量及氮负荷的影响，如上消化道出血、某些严重肝病、严重感染，应用肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时，可引起血尿素氮的暂时增高。此外，在肾功能不全的早期，血尿素氮不一定升高，只有当肾小球滤过率下降至正常的50％以下时，血尿素氮才显示异常，所以血尿素氮虽可作为判断贤小球功能的指标，但不如血肌酐准确。肌酸激酶 英文名称：creatine kinase 其他名称：肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK) 定义：编号：EC 2.7.3.2。可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型(M型)、脑型(B型)和线粒体型(Mt型)肌酸激酶同工酶。 所属学科： 生物化学与分子生物学(一级学科) ；酶(二级学科)
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网络名片
肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。
[编辑本段]形式
肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构[3-6]，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa[7]。
[编辑本段]临床价值
肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义[2，8-10]，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3-4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。
[编辑本段]实验作用及理由
肌酸激酶作为研究蛋白质折叠的理想模型基于以下理由：i) 肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体，目前兔肌CK的2.35 Å高分辨率晶体结构已经解出[11]，每个亚基具有一个小的N-末端结构域和一个大的C-末端结构域。人肌CK的3.5Å分辨率晶体结构也已经得到[12]。ii)多种条件下变性或修饰后的CK在体外仍可再折叠为天然构象[13-16]。iii). CK是一个大的二聚体蛋白质，比小的二聚体或单体蛋白质分子更复杂，再折叠过程中可以得到更多的中间体[16-18]，聚沉与正确折叠之间的竞争也被观察到[19,20]。 天然的肌酸激酶分子是一个紧密的球状结构。近来关于肌酸激酶构象变化和活力变化关系的研究显示了酶分子活性部位构象的柔性[17，21，22]，即酶分子活性部位的微区构象在变性剂作用下易发生改变而导致酶分子快速失活，此时酶分子整体构象尚未发生明显变化。周海梦等人[23]用荧光探针标记兔肌肌酸激酶的活性部位，监测了荧光衍生物微区构象变化与相应酶活力丧失速度，发现二者几乎一致，为酶活性部位柔性的假说提供了有力的证据。
5、是什么原因使肌酸磷酸激酶升高
1、心肌病变——急性心肌梗塞时，肌酸磷酸激酶明显升高，且升高较早，通常2~4小时开始升高，2~4天恢复正常。病毒性心肌炎时肌酸磷酸激酶也明显升高，对诊断有一定价值。2、肌肉病变——骨骼肌损伤、剧烈运动、进行性肌萎缩等肌肉病变，均可引起肌酸磷酸激酶升高。3、脑部病变——见于急性脑膜炎、脑血管意外等。4、甲状腺机能减退。5、药物性升高——如青霉素、氯丙嗪、他丁类等降脂药物等，可引起肌酸磷酸激酶升高。遇到肌酸磷酸激酶升高时，可进一步做肌酸磷酸激酶的同功酶检查，同功酶的特异性强，能明确显示病变部位。
6、剧烈运动，肌肉拉伤，过度劳累，肌肉发炎这些会导致肌酸激酶增高吗？
引起肌酸激酶超高的原因有病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉损伤，肌营养不良，心包炎，脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。
但影响CK因素很多,不必过于担心,可做全套心肌酶检查.
首先考虑肌肉损伤引起
但需要排除心肌的病变
建议查一下心肌酶谱或肌钙蛋白，如果正常心脏的病变可能性比较小
肌肉损伤导致的肌酸激酶升高原因很多
剧烈运动，肌肉拉伤，过度劳累，肌肉发炎等都有
7、运动后肌肉酸痛会导致肌酸激酶升高吗
肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶[1,2]，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 根据这个定义运动会增加肌酸激酶。 详情：http://ke.baidu.com/view/303746.html?wtp=tt
8、磷酸肌酸激酶高为什么会很快恢复正常呢
肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶回，这一名称不确答切，国内外已废弃不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义：（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏等，CPK可见升高。
9、剧烈运动，肌肉拉伤，过度劳累，肌肉发炎这些会导致肌酸激酶增高吗？
引起肌酸激酶超高的原因有病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉损伤，肌营养不良，心包炎，脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。
但影响CK因素很多,不必过于担心,可做全套心肌酶检查.
首先考虑肌肉损伤引起
但需要排除心肌的病变
建议查一下心肌酶谱或肌钙蛋白，如果正常心脏的病变可能性比较小
肌肉损伤导致的肌酸激酶升高原因很多
剧烈运动，肌肉拉伤，过度劳累，肌肉发炎等都有
10、请问，肌肉损伤所造成的肌酸激酶高有什么
肌肉损伤所造成的肌酸激酶高是神经性肌肉肌病，本病有先天后天之分，受累可以诱发本病。治疗不当易导致痉挛性性不全瘫痪。需助发来所有的检查资料为你指志。提示，治疗本病先要做脑磁共震检查排除器质性病变再行治疗。