1、高分悬赏脑垂体瘤的问题
脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤,相当常见,约10万人口中即有l例,近年来有 增多趋势,特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12.2%。 【临床表现】 脑垂体为重要的内分泌器官,内含数种内分泌细胞,分泌多种内分泌 素,如果某一内分泌细胞生长腺瘤,则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下: 1.不同种类垂体腺瘤的内分泌表现 (1)生长激素细胞腺瘤:早期瘤仅数毫米大小,主要表现为分泌生长激素过多。未成年病 人可发生生长过速,甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变,额头变大, 下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧,数次更换较大的型号,甚至必须特地制作,有的 病人并有饭量增多,毛发皮肤粗糙,色素沉着,手指麻木等。重者感全身乏力,头痛关节痛,性 功能减退,闭经不育,甚至并发糖尿病。 (2)催乳素细胞腺瘤:主要表现为闭经、溢乳、不育,重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂 肪增多,还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺增生、 胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等,男性女性变者不多。 (3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤:临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、 腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力,甚至卧床不起。有的病 人并有高血压、糖尿病等。 (4)甲状腺刺激素细胞瘤:少见,由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛,引起甲亢症状,在垂体 瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生,渐渐发展成 垂体腺瘤,长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。 (5)滤泡刺激素细胞腺瘤:非常少见,只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少等。 (6)黑色素刺激素细胞腺瘤:非常少见,只有个别报告病人皮肤黑色沉着,不伴皮质醇增 多。 (7)内分泌功能不活跃腺瘤:早期病人无特殊感觉肿瘤长大,可压迫垂体致垂体功能不足 的临床表现。 (8)恶性垂体瘤:病史短,病情进展快,不只是肿瘤长大压迫垂体组织,并且向四周侵犯, 致鞍底骨质破坏或浸入海绵窦,引起动眼神经麻痹或外展神经麻痹。有时肿瘤穿破鞍底长至 蝶窦内,短时期内神经症状暂不明显。 2.视力视野障碍:早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大,向上伸展,压迫视交 叉,则出现视野缺损,外上象限首先受影响,红视野最先表现出来。以后病变增大,压迫较重, 则白视野也受影响,渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗,视野缺损可再扩大,并 且视力也有减退,以致全盲。因为垂体瘤多为良性,初期病变可持续相当时间,待病情严重时, 视力视野障碍可突然加剧,如果肿瘤偏于一侧,可致单眼偏盲或失明。 3.其他神经症状和体征:如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑,可致多饮多尿;如 果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁,则出现动眼神经或外展神经麻痹;如果肿瘤穿过鞍隔再向上 生长致额叶腹侧部,有时出现精神症状;如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔,则 出现头痛呕吐等颅内压增高症状;如果肿瘤向后生长,可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。 【辅助检查】 1.内分泌学检查:应用内分泌放射免疫超微量法直接测定脑垂体的生长激素、催乳素、促 肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、黑色素刺激素、滤泡刺激素、黄体生成激素等,对垂体腺瘤的早期诊断有很大帮助。 2.放射学检查 (1)蝶鞍像:为基本检查之一。在垂体瘤很小时蝶鞍可以没有变化,由于肿瘤日渐长大, 可致蝶鞍扩大、骨质破坏,鞍背侵蚀等。 (2)CT扫描:采用静脉注射造影剂增强后,可显示出5mm大小的垂体腺瘤。更小的肿瘤 显示仍有困难。 如何治疗: 【治疗措施】 1.手术治疗:主要包括开颅手术和经蝶窦手术治疗。 2.放射治疗:对垂体腺瘤有一定效果,可以控制肿瘤发展,有时使肿瘤缩小,致使视力视 野有所改进,但是不能根本治愈。 3.药物治疗:溴隐亭为半合成的麦角胺生物碱,能刺激垂体细胞的多巴胺受体降低血中 催乳素的作用。服用溴隐亭后可使催乳素腺瘤缩小,可恢复月经和排卵受孕,也可抑制病理性 溢乳,但溴隐亭不能根本治愈催乳素腺瘤,停药后可继续增大,症状又复出现。此外溴隐亭对生长激素细胞腺瘤也可减轻症状,但药量大,疗效差。 4.垂体瘤初期一般没有明显症状,但应早期手术或放射线治疗,如肿瘤直径小于3公分时,还可以用放射线刀治疗。 一、垂体瘤是常见的良性肿瘤,发病率为1/10万,占颅内肿瘤的10%居第3位。好发年龄为青壮年,其危害主要表现在以下几个方面:1、垂体激素分泌过量引起代谢紊乱和脏器损害,2、肿瘤压迫使其垂体激素低下,引起相应靶腺的功能低下,3、压迫蝶鞍区结构如视交叉,视神经海绵窦,脑底动脉,下丘脑,Ⅲ脑室甚至累及额叶,颞叶、脑干等导致相应功能的严重障碍。垂体瘤的分类: 1泌乳素细胞腺瘤 2生长激素细胞腺瘤 3促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 4促甲状腺素细胞腺瘤 5促性腺激素腺瘤 6多分泌功能细胞腺瘤 7无内分泌功能细胞腺瘤 8恶性垂体腺瘤 9垂体微腺瘤 垂体瘤的临床表现: 共同特征: 1、头痛,早期2/3患者有头痛、程度轻、间歇性发作。 2、视力视野障碍。 3、肿瘤向后压迫垂体柄和下丘脑,表现为尿崩症,下丘脑功能障碍;累及第三脑室、室间孔,导水管可引起颅内压增高症状,至额叶可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍等。 建议:及时治疗 二、目前垂体瘤的治疗方法主要有以下四种方法,分别是药物治疗、手术治疗、放射治疗或手术加放射治疗及激素补充疗法。 1、药物治疗:适合于肿瘤较小,对视力视野未造成影响的病人,口服溴隐亭就可以抑制垂体瘤的生长,一般对泌乳素型垂体瘤效果较好,但不能根治肿瘤。(药物治疗仅对一部分的病例有一定的疗效。如溴隐亭治疗PRL腺瘤、GH腺瘤,ACTH腺瘤,生长抑制素或雌激素治疗GH腺瘤,赛庚啶,甲吡酮治疗ACTH 腺瘤,无功能腺瘤及垂体功能低下者,采用各种激素替代治疗,均为姑息性治疗,可不同程度缓解症状,但不能根本治愈,停药后症状复发,瘤体继续增大。) 2、手术治疗:手术治疗的指征是:视力视野严重障碍者、视力视野急剧恶化者、放射治疗中或治疗后视力视野仍然继续恶化者以及出现颅内压增高的病人需要及时手术治疗。(垂体腺瘤手术效果良好率为60-90%,但复发率较高,国外资料在7%-35%,单纯切除者复发率可达50%。其复发与以下因素有关:①手术切除不彻底,肿瘤组织残瘤②肿瘤侵蚀性生长,累及硬膜,海绵窦或骨组织③多发性垂体微腺瘤,④垂体细胞增生。) 3、放射治疗:尚未出现视力视野障碍者、或已出现视力视野障碍但不严重或视力视野障碍进展缓慢者,以及手术未能将垂体瘤全切和手术后肿瘤复发,病人身体情况不适合手术的患者,可以进行放射治疗。(运用于手术不彻底或可能复发的垂体微腺瘤及垂体癌X-刀、R-刀运用于小于3厘米的瘤体,尽管放射治疗垂体腺瘤有一定的疗效,但临床上对其剂量、疗效,以及对垂体功能低下,视交叉视神经、周围血管神经结构等的损害尚待进一步研究。) 4、激素补充疗法:脑垂体瘤病人术前、术中、术后都需要补充激素治疗,放射治疗也需要补充,尤其是术前或术后出现垂体功能低下的病人,必须正规补充激素治疗,一般最常补充的激素是肾上腺皮质激素和甲状腺素,补充激素应该在有经验的医生指导下进行。 而如何正确选择上述治疗方法或进行综合治疗主要依据:(1)对垂体瘤或病变的正确诊断(2)垂体瘤的大小、形态、向周围组织的侵袭程度、治疗经过等(3)病人的年龄、身体状况、是否要求生育等(4)病人的激素水平如何、有无全身合并症及鼻腔病变等。 总之要依据上述标准选择合适的治疗方案对患者进行个体化治疗,这一点显得尤为重要。例如有一部分患者可以单纯进行药物治疗或放疗与药物治疗结合;有些患者可以定期随访、观察;大部分患者需进行手术治疗,效果确切,并根据手术的切除程度决定是否放疗;有些患者需先进行放疗或药物治疗后再进行手术治疗,因人而议。 三、肯定是有一点影响的,毕竟还做过手术还需要一段时间来恢复,建议去医院找专家,确诊治疗。 无功能垂体瘤药物治疗一般无效,主要治疗方法有手术和放射治疗。 (1)手术治疗:近年来开展的经蝶鞍手术的疗效较过去有很大的改善,手术的危险性也明显降低,因而垂体瘤手术的适应证较以前要宽。下列情况应作手术治疗:①视力、视野受损;②颅神经受压,出现复视和眼球运动受限;③肿瘤 体积大;④垂体卒中(见33问);⑤颅内压增高;⑥放疗后复发;⑦诊断性探查。 (2)放射治疗:放射治疗对无功能性垂体瘤有一定效果。 肿瘤对放疗属中度敏感,疗效数月后才能显示出来,需1年或1年以上才能发挥最大效果。放疗适应证如下:①肿瘤体积较小,视力、视野末受影响;②病人全身情况差,年老体弱,有其它疾病,不能耐受手术者;②手术未能切除全部肿瘤,有残余肿瘤组织者,术后加作放疗。 (3)激素替代治疗:有垂体前叶功能减退者,应补充外源性激素,纠正内分泌紊乱(见57问)。需手术或放射治疗者,在施行这些治疗前先用药物纠正内分泌紊乱,改善全身代谢情况,增强体质和抵抗力,有助于手术或放射治疗州顺 利进行,提高安全系数 垂体瘤90%为良性腺瘤,少数为增生,极少数为癌。多数为单个,呈球形或卵圆形,表面光滑有完整包膜。 临床表现 1激素分泌异常症群:激素分泌过多症群,如生长激素过多引起肢端肥大症;激素分泌过少症群 当无功能肿瘤增大,正常垂体组织遭受破坏时,以促性腺激素分泌减少而闭经、不育或阳萎常最早发生而多见。 2肿瘤压迫垂体周围组织的症群:神经纤维刺激症 头痛,呈持续性头痛;视神经、视交叉及视神经束压迫症 患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变;其他压迫症群。 诊断依据 根据上述临床表现、影像学发现,辅以各种内分泌检查等,一般可获诊断。 治疗原则 手术切除、放射治疗与药物治疗。个别病例治疗方案的选择必须视肿瘤的性质、大小、周围组织受压及侵蚀情况与垂体功能、全身病情等具体条件而定。 用药原则 1溴隐亭,可抑制催乳素分泌; 2赛庚啶,可抑制血清素刺激ACTH释放激素(CRH) ; 3生长抑素类似物奥典肽,可治生长激素瘤。 辅助检查: 1颅平片正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷,有双底,鞍背变薄向后竖起,骨质常吸收破坏; 2CT垂体密度高于脑组织; 3磁共振成像(MRI) 对垂体软组织的分辨力优于CT,可弥补CT的不足; 4气脑和脑血管造影。
2、脊柱TB的X线表现?
X线摄片 在病早期多为阴性,据Lifeso等(1985)观察,认为起病后6个月左右,当椎体骨质50%受累时,常规X线摄片才能显示出。
X线摄片早期征象表现在大多数病例先有椎旁阴影扩大、随着椎体前下缘受累、和有椎间变窄、椎体骨质稀疏,椎旁阴影扩大和死骨等。椎体骨质破坏区直径<15mm者,侧位摄片多不能显示出,而体层摄片破坏区直径在8mm左右就能查出。在椎体松质骨或脓肿中时可见大小死骨。
在中心型椎体结核椎,椎间隙多无明显改变,很难与椎体肿瘤鉴别;而某些生长缓慢的肿瘤如甲状腺转移癌、脊索瘤和恶性淋巴瘤等却可显示不同程度椎间狭窄,与骨骺型椎体结核鉴别十分困难。
通常椎体结核病例,除陈旧或者将治愈的病人外,椎旁阴影扩大多为双侧。
3、腰脊椎结核临床表现有哪些?怎么检查?
临床表现:腰痛是腰椎结核最常见的症状,疼痛的性质多为钝痛或酸痛,伴有压痛和叩击痛,在劳累、咳嗽、睡前,疼痛会加重,上腰椎结核可有大腿痛,下腰椎结核可能有坐骨神经痛,这是由于结核脓肿,肉芽组织及坏死的椎间盘和植骨向后突入椎管内,使脊椎或神经根受到压迫和刺激,出现放射性疼痛。
诊断依据:通常有典型疼痛、关节肿胀、关节功能障碍、畸形等临床表现;X线摄片表现为骨质破坏和椎间隙狭窄,有一侧腰大肌阴影模糊等表现,有助于确诊。
金冠
4、脊椎结核的x线表现?
脊柱结核X线表现主要以骨质破坏和椎间隙狭窄为主。中心型脊柱结核骨质破坏集中在椎体的中央,在侧位X线片上显示比较清楚,短时间内会出现椎体的压缩,呈楔状,前窄后宽,也可以侵犯至椎间盘,累及到邻近的椎体。
5、瘫痪是由于什么引起的?
瘫痪是指随意动作的减退或消失,临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起,即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。
正常随意运动的完成,除了通过上运动神经无与下运动神经元实现外,还需要正常的肌肉和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶,其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束,上运动神经元与纤维束临床称为上运动神经单位。纤维束经放射冠丙束、中脑大脑脚、桥脑、延髓而进入脊髓、分别终止于脑干的颅神经运动核与各节段脊髓的前角运动神经元。下运动神经元位于颅神经运动核与脊髓前角细胞,其轴突经颅神经运动根或脊髓前根、周围神经而到达所支配的肌肉。从颅神经运动核与脊髓前角细胞经肌肉接头,临床上称为下运动神经单位。凡上或下运动神经单位病变均可导致瘫痪。
肌病性瘫痪可分两类,肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉原性瘫痪,神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。其病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。目前认为,一部分周围性麻痹是由于酶代谢障碍而引起细胞外液中钾离子异常转移的结果。
瘫痪的类型取决于损害的结构,同一结构的损害不论其病因如何,所引起的瘫痪表现是一样的。但肢体瘫痪可因病变部位不同,而出现不同类型的瘫痪。
一、上运动神经元性瘫痪
upper motor nearon paralysis
上运动神经元性瘫痪,亦称中枢性瘫痪,是由皮层运动投射区和上运动神经元径路(皮层脊骨髓束和皮层脑干束)损害而引起。因瘫痪肌的肌张力增高,故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密,故上运动神经元瘫痪多为广泛性的,波及整个肢体或身体的一侧。
【病因和机理】 凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害,均可引起上运动神经元性瘫痪,常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒、以及内科某些疾病,如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。
【临床表现】 同于病变损害的部位不同,在临床上可产生不同类型的瘫痪,如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等,尽管瘫痪的表现不同,但它们都具有相同的特点,即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带(联合)运动和病理反射,瘫痪肌肉不萎缩,电测验无变性反应。
【鉴别诊断】
(一)短暂脑缺血发作(transient ischemic attaks.TIA) 是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。其上运动神经元性瘫痪的特点是症状突起又迅速消失,一般持续数分钟至数十分钟,并在24小时内缓解,不留任何后遗症,可反复发作。
(二)脑出血(cerebral hemorrhage) 是指原发于脑实质内血管破裂引起的出血。出现典型的上运动神经元性瘫痪,患者有高血压和动脉粥样硬化病史,以55岁以上中老年人居多,多在动态和用力状态下发病。出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。起病急,进展快,常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。脑脊液压力增高,80%脑脊液中混有血液,50%患者呈血性外观,CT检查可见颅内血肿高密度阴影。
(三)脑血栓形成(cerebral thromobosis) 是急性脑血管病中最常见的一种。常于安静状态下出现上运动神经元性瘫痪症状和体征,25%患者有TIA病史。起病较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性发展,多见于动脉粥样硬化,也可出现于动脉炎、血液病等。一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。脑脊液检查正常,脑部CT或MRI检查可显增示梗塞位置和范围。脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。
(四)脑栓塞(cerebral embolism) 是指来自身体各部的栓子,经颈动脉和椎动脉进入颅内,阻塞脑血管,引起脑功能障碍。其特点是有栓子来源的原发病,如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。起病急骤,多无前驱症状,症状于几秒钟或几分钟达高峰。神志多清楚或有短暂的意识障碍。局灶性症状明显,多表现为颈内动脉受累症状。脑脊液无明显变化,CT检查见与动脉分布一致的低密度区,脑血管造影可见血管闭塞。
(五)脑肿瘤(intracranial tumor) 大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作和不同程度的瘫痪,额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现,脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视乳头水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。脑脊液中蛋白含量增高,细胞数正常。但颅内压增高者禁忌腰穿,以免并发脑疝。CT和MRI检查可以确诊。
(六)急性脊髓炎(acute mgelitis) 多见于青壮年,起病急骤,有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征,脑脊液中蛋白及细胞增加。肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱或消失,无病理反射(脊髓休克现象)。数周后脊髓休克现象逐渐减退,肌张力与腱反射恢复增高,并出现病理反射。大小便潴留变为失禁,出现反射性排尿。
(七)脊髓蛛网膜炎(spinal arachnoiditis) 起病可急可缓,可因感染、外伤、药物鞘内注射,脊髓或脊椎病变等继发。可先有发热或感冒等症状,随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状,表现为截瘫或四肢瘫,同时有感障碍与括约肌功能障碍。本病常有特征性的多个病灶的表现;病程较长;病情可起伏不定,时有缓解与复发。脑脊液中蛋白含量增多,白细胞增多或正常。脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。
(八)脊髓与椎管内肿瘤 髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛,可因咳嗽、大便和用力而加剧。随着疾病进展出现脊髓受压症状,下肢远端发麻、感觉异常,逐渐向上发展而达到病变平面,同时出现截瘫或四肢瘫。髓内肿瘤疼痛症状少见,常产生节段性分离性感觉障碍和早期大小便失禁。脑脊液中蛋白含量增高,可呈蛋白一细胞分离。椎管有阻塞现象。脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。
(九)肌萎缩侧索硬化症(amyotrophie lateral slerosis) 本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性,脊髓前角细胞的丧失,以及脑干运动神经核的损害。临床上常以一侧局部小肌肉萎缩、无力开始,逐渐波及对侧,并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉,二上肢肌力减退,受累肌群常有明显的肌束颤动。随着上肢肌萎缩进展,下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。后期常出现进行性延髓麻痹症状。
(十)脊髓空洞症(syringomgelia) 当空洞累及锥体束时,出现受累脊髓节段以下的肢体无力,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性的上运动神经元性瘫痪。其瘫痪多数两侧不对称。并有半马褂,马褂样分离性感觉障碍,即痛温觉消失,触觉及深感觉相对正常。脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀,CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀,脊髓内有条形束腔。
(十一)散发性脑炎(sporadic encephalitis) 是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病,当椎体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。但本病有病前感染史,有弥漫性脑实质损害的症状和体征,多数患者伴有不同程度的精神异常。脑脊液正常或轻度炎性改变,脑电图弥漫性异常,头颅CT可见脑实质内散在片状或块状低密度阴影,头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。
二、下运动神经元性瘫痪
lower motor nearon paralysis
下运动神经元性瘫痪,亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞(或脑神经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。
【病因】 引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有:周围神经损伤,如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等;中毒性损伤,包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等;周围神经炎,包括感染性,感染后和变态反应性病变,结缔组织病和结节性周围神经病等;代谢疾病中的周围神经病;恶性疾病中的周围神经病;周围神经肿瘤,原发性与遗传有关的周围神经病等。
【临床表现】 下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低(故又称弛缓性瘫痪),腱反射减弱或消失,肌肉萎缩及电测验有变性反应,各个部位病变的特点是:
1.脊髓前角细胞病变:局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪,没有感觉障碍,瘫痪分布呈节段型,如颈髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。
2.前根病变:瘫痪分布亦呈节段型,因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。
3.神经丛病变:损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。
4.周围神经病变:瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。
【鉴别诊断】
(一)急性脊髓灰质炎(acute poliogmyelitis) 起病多有发热、咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。一般在发病第3~5天,热退后出现肢体瘫痪。瘫痪多见于一则下肢,亦有双侧下肢或四肢受累,呈不对称性弛缓性瘫痪,肌张力松弛,腱反射减弱或消失。感觉存在。脑脊液中细胞数增多,蛋白含量轻度增高。
(二)急性感染多发性神经炎(acute infectious polyneuritis)又称急性多发性神经根炎或格林一巴利(Guillain-Barre)综合征。病前1~3周内常非特异感染史。呈急性起病,先有下肢肌力减退,很快向上发展,于1~2日内出现四肢瘫。瘫痪呈弛缓性,腱反射减弱或消失。肌肉有按压痛。远端肌肉萎缩,无明显感觉障碍。常伴有颅神经损害,以一侧或双侧面神经损害多见。严重者可有声音嘶哑,吞咽困难等延髓麻痹的症状,并可有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白—细胞分离现象。
(三)臂丛神经炎(brachial plexus nearyitis) 急性起病,上肢疼痛为本病的特点,首先在颈根及锁骨上部,以后迅速扩展到肩后部、臂及手,疼痛开始为间歇性,以后转为持续性。多在1~2周内消失。受累的上肢肌力减弱,腱反射减低或消失,手和手指的浅感觉减退,肌肉萎缩不明显。查体时可见神经干有压痛,其特征是:上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪,手及手指肌功能正常;下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪,手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”,前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。肌电图有失神经电位,运动单位减少,多相电位增多,时程延长。
(四)多发性神经炎(polyneuritis) 主要表现为四肢远端对称怀末稍型感觉障碍,下运动神经元瘫痪和植物神经障碍。其瘫痪的特点表现为肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪,依神经受累的轻重,可为轻瘫至全瘫。肌张力减低,腱反射减低或消失,踝反射的减低常较膝反射为早。肌肉可出现萎缩,其特点是远端重于近端。肌萎缩下肢以胫前肌,腓骨肌,上肢以骨间肌,蚓状肌,大、小鱼际肌为明显,可出现手、足下垂,行走进可呈跨阈步态。
(五)桡神经麻痹 桡神经麻痹的主要表现是腕、手指及拇指不能伸直外展,即腕下垂,拇指和第一、二掌骨间隙背面感觉减退或消失。按损伤部位不同,出现不同影响,腋部损伤时除腕下垂外,因肱三头肌瘫痪而肘关节不能伸,因肱桡肌瘫痪而前臂呈旋前位不能屈曲肘关节,如在肱骨中1/3损伤时,则肱三头肌功能良好。当损伤在肱骨下端或臂1/3时,肱桡肌、旋后肌、伸桡肌功能保存,前臂中1/3以下损伤时,仅有伸指功能丧失,而无腕下垂。如损伤在腕关节,则可发生运动障碍的症状。
(六)尺神经麻痹(palsy of ulnar nerve) 尺神经麻痹时,手指桡侧偏斜,向尺侧外展减弱及小指的运动障碍,小鱼际肌及骨间肌萎缩。手掌及手背的尺侧及整个小指和环指的尺侧半部感觉障碍。
(七)腕管综合症(caypal tunnel syndrome) 可因骨折、外伤或腕部横韧带增厚压迫正中神经引起。主要表现为手指屈出功能减弱,拇指、食指不能弯曲,拇指不能作对掌动作,大鱼际肌明显萎缩。第1~3指与第4指的一半、手掌桡侧感觉障碍。有局部皮肤干燥、变冷、指甲变脆等植物神经功能障碍症状。
(八)腓总神经麻痹(paralysis of common peroneal nerve)受伤后产生腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪。表现为足下垂,足和足践不能背屈,用足跟行走困难。步行时,举高足,当足落地时足尖下垂后整个足底着地,类似鸡的步态,称为跨阈步态。小腿前外侧和足背感觉障碍。
三、肌病瘫痪
myopathic paralysis
横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。神经系统通过前角细胞轴突的神经终末到每个肌纤维膜上的特殊结构—运动终板,并形成突触。突触由运动神经末稍和运动终板组成。运动神经末梢内有线粒体及许多突触小泡,小泡内含有乙酰胆碱(Ach)。运动神经末梢的末端为一膜性结构,称为突触前膜,当运动神经兴奋时,突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。突触间腔的后部为运动终板的后膜,乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变(去极化),产生终板电位而肌肉收缩。随即乙酰胆碱酯酶分解而该膜内外有离子又复平衡(复极化),肌肉转为松弛。在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致肌病。
【病因和机理】 按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节:突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少,可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制,而致Ach的作用过度延长,可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长,阻断复极化和再兴奋的接受,如有机磷中毒。突触后膜的病变,包括由各种机制所致的Ach受体数目减少(如重症肌无力)和Ach受体对Ach的不敏感,如见于应用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新霉素、链霉素和卡那霉素等。肌细胞膜的通透异常,使终板电位暂时不能发生,如周期性瘫痪。肌细胞内即供应系统病变,如某些糖原累积病,甲状腺机能亢进性肌病,溶酶体肌症等,可使肌质网内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。肌肉本身病变如肌营养不良症、肌纤维炎症、肌原纤维结构破坏、断裂、变性,可使肌肉收缩能力降低。
【临床表现】 神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍,或其受体减少,胆碱酰酶受抑制或运动终板的损害,以及肌细胞内外离子分布的异常,都可引起瘫痪。但一般都是暂时性的,其瘫痪程度可时有变化,象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射减低或消失,但一般无肌萎缩及肌束颤动,也没有病理反射及感觉障碍。肌肉疾病所致的瘫痪,常不按神经分布范围。有肌肉萎缩、肌萎缩重于瘫痪,以近端损害较严重,可有肌张力和腱反射的减低。此外,各种肌炎还有疼痛及压痛,但无感觉减退或消失,也无病理反射。
【鉴别诊断】
(一)周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组以反复发作的骨骼肌松弛性瘫痪为特征的疾病。起病较急,常于清晨或半夜发生,双侧或四肢软瘫,两侧对称,近端重于远端。瘫痪肢体肌张力减低,肌腱反射降低或消失,肌肉饱满而坚实,电刺激不起反应,感觉正常,如膈肌、肋间肌受累,可引起呼吸困难、紫结。如心肌受累,出现心律紊乱,心电图可有低钾改变。发作时大都伴有血清钾含量变化。按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪,以低血钾性为最多见。
(二)重症肌无力(myadthenia gravis)是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳,短期收缩后肌力减退,休息后即可恢复。眼外肌无力最为常邮,以眼睑下垂为最多见,伴斜视、复视、闭目无力等。如吞咽肌与咀嚼肌受累,则出现沮嚼吞咽困难。肢体肌肉较少受累,上肢常先于下肢,近端重于远端。症状在傍晚或劳累后加重,早晨和休息后减轻。病程具有缓解与复发倾向。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速,严重时可昏迷以至死亡,称为重症肌无力危象。疲劳试验和新斯的明药物试验有助于诊断。
四、单 瘫
momoplegia
四肢中的一肢出现瘫痪叫作单瘫。单瘫可由周围神经病变及中枢神经病变引起。病变可位于脊髓前角、前根、神经丛和周围神经。
【病因】 急性发病者见于外伤,逐渐起飞现者见于神经丛及神经根的压迫,如肿瘤及颈肋的压迫。
【临床表现】 临床上单瘫病灶如位于皮质或皮质下区,单瘫可为中枢性,如病灶位于脊髓前角、前根、周围神经,则单瘫为周围性。
【鉴别诊断】
(一)周围神经病变所致的单瘫 周围神经病变所致的单瘫呈下运动神经元瘫痪的特征,即呈弛缓性瘫痪。肌肉萎缩明显,腱反射减低或消失,有感觉障碍、疼痛、血管运动障碍及营养障碍等症状和体征。
1.前根或前角细胞病变瘫痪呈节段性。单纯前角的病变无感觉障碍,急性者为急性灰质炎,慢性者为进行性脊肌萎缩症,肌萎缩较瘫痪更明显,并有肌束颤动。脊髓空洞症及前角时可发生类似的慢性瘫痪,但有节段性痛、温觉丧失而触觉存在的感觉分离。前根损害常因后根同时受损而伴有根性疼痛和节段性感觉障碍。神经根病变的常见原因是脊膜及脊椎的肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出等。
2.神经丛病变为整个上肢或下肢瘫痪且伴有感觉障碍。臂丛损害时整个上肢肌肉呈弛缓性瘫痪,臂部以下的各种感觉消失,可由臂丛神经炎、外伤、肿瘤压迫等引起。单侧上肢近端肩部肌肉瘫痪和萎缩而上部外侧有感觉障碍者属臂丛上干型损害,可由产伤、穿刺或跌伤等引起。臂丛下干损害是南昌手的小肌肉瘫痪萎缩而腕及小指不能屈曲的尺侧感觉缺失,并可有霍纳综合征,可由肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋、肱骨头骨折或脱位、手臂突然向上牵拉、肩关节过度伸展等引起。腰丛损害时或表现为整个下肢瘫痪和感觉缺失,可由脊柱结核或脱位、穿通伤、腰大肌脓肿、盆腔肿瘤的压迫等引起。
3.周围神经病损时为该神经支配的肌肉或肌群的瘫痪及其分布范围的感觉减退或消失,相应腱反射消失,长期的严重损害往往有萎缩。多由局部外伤、骨折、脱、压、缺血等引起。
(二)脊髓病变所致的单瘫 脊髓病变一般产生截瘫,但脊髓半侧损害如位于胸髓部进可产生同侧下肢的上运动神经元性单瘫及深感觉障碍,对侧下肢痛温觉障碍,称为脊髓半切综合征。可由脊髓肿瘤、外伤、炎症、多发症硬化等引起。
(三)大脑病变所致的单瘫 皮质运动区病损可出现上运动神经元性单瘫,如病变位于中央前回下部则出现上肢痉挛性瘫痪,以上肢远端为重,肌萎缩少见。如病变位于中央前回上部则出现下肢痉挛性单瘫。这种单瘫如病变同时累及中央后回可伴有感觉障碍。多数情况下,上肢瘫痪伴有运动性失语和中枢性面瘫。病因以肿瘤、血管性、炎症及外伤多见。
五、偏 瘫
hemiparalysis
同一侧上肢及下肢肌肉瘫痪称为偏瘫。有时伴有同侧下面部肌肉及舌肌的瘫痪。
【病因】 自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变,均可产生偏瘫,起病隐袭,呈缓慢进行性发展的偏瘫,病因多为颅内占位性病变,如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫等,如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生性病变、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病,急速发展的偏瘫多由脑血管病引起。
【临床表现】 主要为一侧上下肢的运动障碍。在临床上有四种表现形式:①意识障碍性偏瘫:表现为突然发生意识障碍,并伴有偏瘫,常有头及眼各一侧偏斜。②弛缓性偏瘫:表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下,随意肌麻痹明显面不随意肌则可不出现麻痹,如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。③痉挛性偏瘫:一般的是由弛缓性偏瘫移行而来,其特点是明显的肌张力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显,肌张力显著增高,故上肢表现为屈曲,下肢伸直,手指呈屈曲状态,被动伸直手有僵硬抵抗感。④轻偏瘫:在偏瘫极轻微的情况下,如进行性偏瘫的早期,或一过性发作性偏瘫的发作间隙期,瘫痪轻微,如不仔细检查易于遗漏。
【鉴别诊断】
(一)皮质与皮质下性偏瘫 皮质性偏瘫时,上肢瘫痪明显,远端为著。如果出现皮质刺激现象有癫痫发作。顶叶病变时,有皮质性感觉障碍,其特征是浅层感觉即触觉、温痛觉等正常,而实体觉、位置觉、两点辨别觉障碍明显。感觉障碍以远端为明显。右侧皮质性偏瘫时常伴有失语、失用、失认等症状(右利),双侧皮质下偏瘫伴有意识障碍,精神症状。大脑皮质性偏瘫一般无肌萎缩,晚期可有废用性肌萎缩;但顶叶肿瘤所致的偏瘫可有明显的肌萎缩。皮质或皮质下偏瘫腱反射亢进,但其他锥体束征均不明显。皮质与皮质下偏瘫以大脑中动脉病变引起的最常见,其次为外伤、肿瘤、闭塞性血管病、梅毒性血管病或心脏病引起的脑栓塞等。
(二)内囊性偏瘫 锥体束在内囊部受损伤后出现内囊性偏瘫,内囊性偏瘫表现为病灶对侧出现包括下部面肌、舌肌在内的上下肢瘫痪。偏瘫时受双侧皮质支配的肌肉不被累及,即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、躯干和上部面肌。但有时上部面肌可以轻度受累,额肌有时可见力弱,表现眉毛较对侧轻度低下,亦可有眼轮匝肌力弱,但这些障碍为时短暂,很快恢复正常。内囊后肢的前2/3损害时,肌张力增高出现较早而且明显,伸展肌给病理反射均易出现,内囊前肢损害时出现肌僵直,病理反射以屈肌组为主。内囊性偏瘫最常见的病因是大脑中动脉分支的豆纹动脉供应区出血或闭塞。
(三)脑干性偏瘫(亦称交叉性偏瘫) 脑干病变引起的偏瘫多表现为交叉性偏瘫,即一侧颅神经麻痹和对侧上下肢瘫痪。其病因以血管性、炎症和肿瘤为多见。
1.中脑性偏瘫:
(1) Weber氏症候群:是中脑性交叉性偏瘫的典型代表,其特点是病变侧动眼神经麻痹,病灶对侧偏瘫。由于动眼神经麻痹,故临床上出现脸下垂,瞳孔散大,眼球处于外下斜视位。有时见到眼球向侧方共同运动麻痹,即出现Foville氏症候群,并可伴有与偏瘫现侧的感觉迟钝,以及小脑性共济失调。其机理是在Weber氏症候群的基础上病变范围更广泛,影响了眼球的脑干侧视中枢及其径路。以及感觉纤维和小脑红核束所致。
(2)Benedikt氏症状群:表现为病灶对侧不全偏瘫,同时偏瘫侧有舞蹈和手足徐动症。
2.脑桥性偏瘫:
(1)Millard-Gubler氏症候群:病灶同侧周围性面神经麻痹和同侧外展神经麻痹,病灶对侧偏瘫,呈交叉性瘫痪。因面神经的核上纤维在脑桥高位交叉,终止于脑桥下部的面神经核,再由顼神经核发出面神经纤维,走向背内侧,绕过外展神经核,再走向腹内侧,于脑桥及延髓交界处出脑。当面神经核上纤维交叉后的脑桥部病变时,即再现病灶同侧周围性面瘫,与外展神经麻痹,对侧上下肢锥体束损害的交叉性瘫痪。
(2)Foville氏症候群:表现为面神经麻痹,外展神经麻痹同时两眼向病灶对侧注视,实际上是Millard—Gubler氏症候群加上两眼侧视运动障碍,故应称Millard—Gubler—Foville氏症候群。如病变侵及同侧三叉神经根丛或三叉神经脊束核可有病变同侧面部感觉迟钝。
3.延髓性偏瘫:
(1)延髓上部症候群:病例对侧上下肢瘫痪,病灶同侧舌肌瘫痪和舌肌萎缩。
(2)延髓旁正中症候群;病灶对侧有深感觉和精细感觉障碍。
(3)延髓背外侧症候群(wallenberg氏症候群):有时伴有轻偏瘫。此外尚有同侧肢体共济失调、眼球震颤、同侧软腭下垂、声带麻痹、面部核性感觉障碍、Horner氏症等。
(4)Babinski—Nageotte氏症候群:病变对侧偏瘫与偏侧分离性感觉障碍,血管运动障碍。病变同侧颜面感觉障碍,小脑共济失调症,Horner氏征,眼震,软腭,咽及喉肌麻痹( Avellis症候群)。
(5)延髓交叉部病变:在交叉前病变可有对侧上下肢瘫痪。
(四)脊髓性偏瘫
1.锥体交叉以下:脊髓半侧病变时,于病变同侧出现上下肢瘫痪,而无颅神经麻痹,病灶侧深部感觉障碍,对侧有温度觉、痛觉障碍,(Brown-S'equard症候群)。
2.颈膨大(颈5~胸2)受损:可出现偏瘫。表现为上肢下运动元瘫痪,下肢上运动神经元瘫痪。各种感觉丧失、尿失禁和有向上肢放散的神经痛。常有Horner氏征。
六、截 瘫
paraplegia
两下肢的瘫痪称为截痪。绝大部是由颈膨大以下的脊髓损害引起。
【病因】 外伤、刃物刺伤呈棒伤等引起脊髓切断,脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变、变性疾病等均可出现截瘫。
【临床表现】 按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫;按截瘫病变部位分脑性截痪、脊髓性截瘫、周围神经性截瘫;按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。
【鉴别诊断】
(一)弛缓性截瘫 以双下肢肌张力减低,腱反射减低或消失为特征。
1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征,瘫痪程度不等,可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍,如浮吸、皮肤青紫等,以及皮肤营养障碍,当前根刺激性病变时,可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失,跟腱反射尤为明显,无锥体束征,绝无Banski征,同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁,或由于膀胱肌的麻痹,呈神经性膀胱,表现为持久性尿失禁。
2.上运动神经元性弛缓性截瘫:表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射(提睾反射、腹壁反射)消失。可有Babinski征。除弛缓性截瘫外,病变以下浅深感觉减退或消失,同时有大小便失禁。有肌萎缩,此种肌萎缩与下运动神经元损害不同,没有选择性,而是下肢广泛性的肌
6、脊柱结核的CT表现哪
?
7、左侧腰痛
腰痛是腰部一侧或两侧或中间,等疼痛的疾病,是许多疾病的症状,也可作为一个独立的疾病,肾脏疾病在现代医学中看到,风湿,类风湿关节炎,腰部肌肉劳损的脊柱和创伤,妇科疾病。
的病因腰痛和感受外邪,肾虚精亏,年老多病,闪下跌扑由于血瘀的临床表现:冷型腰部冷痛,酸痛沉重,转侧不利的阴雨天加剧的特点。湿热一个口苦烦热,小便短赤,灼热感,与炎热和潮湿的气候,疼痛等症状。拥塞痛有定处如锥,如带刺的不利间距,伴有血尿,白天和黑夜,重量轻,肾虚跛行,重痛,快乐通身擦喜临产后,躺在减少,面色苍白,心烦,口干,冷暖,没有温暖的手,脚。
民间治疗各种腰痛处方:
1:处方:当归12克,9克的苏木,桃仁,地龙,官桂,麻黄,黄柏,甘草各6克。
用法:水煎,每日一剂,饭前2小时服务,15天为一疗程。
疗效:服药治疗,治愈率达92%<BR / 2:处方:制首乌180克,苡仁20克,白葡萄酒750毫升。
用法:药浸在酒内15天,去渣从溶液中,每服30毫升,2次天。
疗效:服药1-2剂,有效率达82.5%
8、腹部透视和腹部平片最常用于哪些情况?有何表现?
腹部透视和平片除可用于观察金属避孕环、胎儿位置和形态及误咽不透X线异物外,最常用于观察某些急腹症、血尿或腹部肿块。一般急腹症病人多先采用腹部透视,必要时再拍腹部平片进一步观察。由于腹部照片显示的影像较透视清楚,故观察腹部异常钙化和腹部实质性脏器时需照腹部平片。在分析腹部影像时应重视观察一下X先征象:(1)肠管外异常气体:最常见者为膈下游离气体,多为胃或十二指肠溃疡穿孔所致。肿瘤、炎症、外伤等也可引起胃肠道穿孔。多数胃肠道穿孔因有腹腔游离气体而产生典型的气腹X线征,但少数情况下也可无气腹的X线表现。有人经试验证明,腹腔内有1ml游离气体在X线上即可能显示,但这和一些条件有关,并不是在任何条件下都能在X线上看到。必要时可拍右侧朝上的水平投照腹部平片。注意不要将间位结肠、横膈误为气腹。此外某些腹腔脓肿、较大的穿通性溃疡等也能引起限局性的肠管外气体影。(2)肠关内气体分布异常及液体淤积:注意有无肠管异常胀气和气液面,这在肠梗阻的诊断与鉴别诊断中有重要意义。机械性肠梗阻时,梗阻部位以上的肠管胀气并有阶梯状气液面;麻痹性肠梗阻时,从胃到大肠均可充气扩张。一些腹腔脏器炎症引起的反射性肠淤张多累及病变附近的肠管,在诊断肠梗阻时还要注意有无绞窄征象。(3)肝、脾、肾的轮廓、大小及位置:肝、脾较明显的增大往往在腹部平片上可以显示。肝大可见于恶性肿瘤、包虫、囊肿及海绵状血管瘤等。脾大见于门脉高压症、恶性淋巴瘤、网状细胞肉瘤等。肾脏除可增大(见于肾积水、囊肿、肿瘤等)外,还可以缩小(如萎缩肾)。肾下垂病人的肾脏位置较低、移动度大。肝、脾、肾外伤等都可以表现为轮廓模糊,肾周围炎症也可有此表现。(4)腰大肌影的变化:除常见的腰椎结核可引起腰大肌影增宽外,腰大肌影消失可见于肾周围脓肿、肾恶性肿瘤(有人腰告50%腰大肌影消失)、后腹膜肿瘤等。(5)有无密度普遍增高或异常肿块影:大量腹水可使腹部密度均匀一致的增高,如并存腹腔游离气体可显示一大气液面。但巨大卵巢囊肿也可有类似表现,要注意鉴别。异常肿块表现为限局性的密度增高,有时可见其边缘。(6)有无异常钙化:最常见的腹部钙化影有泌尿系结石、腹腔淋巴结钙化、胆结石等。有些病变的钙化影有一定特征。如某些肾结石表现为肾盂区鹿角形钙化影,膀胱结石可成分层状的圆形或椭圆形钙化影,淋巴结钙化可表现为多数密度不均形状不规则的斑点状影,畸胎瘤可见牙齿和骨骼影等。有人提出,按解剖部位分析,肝脏的钙化影可见于包虫、海绵状血管瘤(呈圆形钙化影);脾脏的钙化影可见于脾动脉瘤、静脉血栓及结核;肾脏的钙化影可见于结石、囊肿(3%)、恶性肿瘤(21%)、结核;肾上腺的钙化影可见于假性囊肿、包虫性囊肿、淋巴管瘤(约16%,钙化影呈圆形)、阿狄森氏病(25%可见钙化);胰腺的钙化影可见于炎症(30-50%有结石)、囊肿(可呈环状钙化)、郎罕氏岛腺瘤(可呈卵壳状钙化);后腹膜的钙化影可见于畸胎瘤、结核;胃的钙化影可见于平滑肌瘤(4%钙化);胆囊的钙化影见于结石;腹腔的钙化影可见于淋巴结结核、大网膜钙化及石胎;小骨盆腔的钙化影可见于子宫肌瘤、卵巢肿瘤、附件结核等,前列腺结石也可钙化。(7)腹侧壁腹膜外脂肪层消失:此征可见于腹膜炎,但只有照片质量良好时才能观察。(8)骨骼有无异常:腹部脏器的某些疾患与骨骼系统有密切关系,如肾结核可合并脊柱结核,内脏的恶性肿瘤可发生骨转移,某些泌尿系结石是全身代谢性疾病的一个表现,因而可同时合并有骨骼改变(例如甲状旁腺机能亢进)。(9)横膈有无异常:注意其位置、活动及轮廓。此外,下叶大叶肺炎可表现出类似急腹症的症状。因此在腹部透视的同时观察肺野,有时是必要的。