1、强直性脊椎炎和脊髓灰质炎是一样的吗
这是不一样的，前者是自身免疫性疾病，后者是传染病。
强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，是血清阴性脊柱关节病的一种。该病病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，属自身免疫性疾病。
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病，脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞，以脊髓前角运动神经元损害为主。患者多为1～6岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生分布不规则和轻重不等的迟缓性瘫痪，俗称小儿麻痹症。脊髓灰质炎临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎（非瘫痪性脊髓灰质炎）和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）。脊髓灰质炎患者，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。
2、名词解释：灰质
脊髓灰质:按其形态可分为前角、后角、中间带以及侧角。前角是突向腹侧、粗而短的灰质部分；后角是伸向背侧的细长部分。在前角与后角之间的灰质被神经纤维穿行，形成网状结构。
脊髓灰质内含有形状，大小和功能各不相同的神经元，在灰质内的各型神经元呈局部定位分布。自后角向前角依次分成10个板层可精确定位神经细胞层次和准确判断后根感觉纤维和大脑、脑干终止的层次部位。
功能
（1）前角的神经元：为多极神经元，通常称为前角运动神经元，可与锥体路和锥体外路下行性纤维形成突触。运动神经元的轴突形成前根，末梢形成运动终板支配骨骼肌运动。这些运动神经元的胞体大小不同：①大型神经元称α神经元，数量多，脑体大，为胆碱能神经无，直径在25μm以上，轴突粗，支配梭外肌纤维；②小型神经元称γ神经元，直径为15～25μm,数量少,支配梭内肌纤维；③短轴突的小神经元,称任肖细胞，其轴突与神经无形成突触，起抑制作用。前角的神经元成群分布，形成前角内的细胞核团。
（2）侧角和中间带内的神经元：多为中型的多极神经元，为交感神经节前纤维的起始细胞，其轴突（节前纤维）出前根后进入交感书内并与交感神经书细胞形成突触。
（3）后角内的神经元：组成较复杂，分散或成群分布，背该是大型的神经元，其余都是小型的神经元，这些神经元也称束细胞（,主要是接受后根纤维的神经冲动。束细胞轴突在白质中形成各种上行传导束而达大脑、小脑、丘脑和脑干。
指在中枢神经系统中，神经细胞密集的部分，是白质的对应词。在脊髓的横切面上呈“H”形，周围为白质包围。在脑，作为大脑和小脑的皮质位于表面，除为白质包围外，而在白质间还有许多块状的灰质，也就是核。
3、脊髓灰质炎是什么？
1.脊髓灰质炎病毒属微小核糖核酸
脊髓灰质炎病毒属微小核糖核酸（RNA）病毒科的肠道病毒属，在患者脊髓和脑部较为常见，但也存在于鼻咽、肠道黏膜与淋巴结内。
根据其抗原性不同，可将此病毒分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型间很少交叉免疫。不同毒株的毒力可以不同。人是脊髓灰质炎惟一的自然宿主。
脊髓灰质炎病毒耐冷，－70℃可保存活力8年，对热及干燥甚敏感，加热60℃经30min可灭活，煮沸和紫外线照射可迅速致死。对乙醇、乙醚有抵抗力，Ph值3.0时保持稳定，易为2%碘酊、甲醛及各种氧化剂，如过氧化氢、高锰酸钾等所灭活。
4、脊髓灰质和白质是什么?
脊髓的内部结构由灰质和白质组成，灰质位于中央，从横断面看呈左右对称的蝴蝶形，由各种神经细胞组成，脊髓灰质分为脊髓前角、侧角和后角，前角内有大量的运动神经细胞，侧角内含有交感神经细胞，而后角内含有感觉神经细胞；白质位于灰质的四周，由纵行的传导神经纤维组成，其主要的成分是由从大脑传达到脊髓的运动神经传导纤维组成的皮质脊髓束，以及从脊髓传达到大脑的感觉神经纤维组成的脊髓丘脑束组成
5、脊柱断裂
你好：此病是脊椎骨折合并脊髓损伤导致截瘫，手术的目的是恢复椎管口径让神经顺利的通过，给神经功能的恢复创造有利的条件但它不能恢复神经，受损麻痹的神经恢复除自身修复外是要靠药物的促进才能得到最佳的恢复状态。如本病在有效的治疗其内得不到最佳恢复，神经就可能因缺血时间过长而发生萎缩软化，此时的各种功能恢复就更为困难。故治疗恢复的关键在于早期。现治疗除神经营养药外可采用中药增强改善神经受伤局部血液循环，并采用神经再生之药兴奋激活术后尚麻痹休克的神经细胞以支配下肢功能获得恢复改善。需指导请发磁共震、手术记录再次联系。
6、脊椎是如何发育成的?
人胚胎发育中的致畸敏感期
胚胎的发育过程是一个极为细致复杂的过程,是细胞和组织按照一定的顺序进行分化的过程,在这个过程中任何一个环节受到干扰,就会导致各种畸形。特别是器官迅速分化发育时，最易受到致畸因子的干扰。
人胚对致畸因素的敏感期随胎龄不同而异,可分为不敏感期,敏感期及低敏感期。
（1）不敏感期：指受孕后2周内（末次月经的第14-28天）此时的胚胎呈细胞胚体，尚无细胞及器官组织的分化，与母体的接触范围小，细胞胚体单纯，对一般有害物质均不敏感。倘若遭受侵害，重者胚体细胞全部死亡或大部分被破坏，而致早孕流产，临床可表现为一次月经过多，或经期延长；如损害轻微，胚体细胞可自行修复，继续正常发育，不形成异常。故此期称不敏感期。
（2）敏感期：指受孕后3-8周（末次月经的第5-10周）。此期是人胚胎发育的最重要时期，所有主要的外表和内部结构都在此时开始发育。许多重要器官及系统，如中枢神经系统、心脏、眼、四肢、五官、外阴等都在此期陆续萌芽分化，组织娇嫩、敏感、极易受到内外环境因素的影响与损害，而导致严重的形体与内脏的畸形。根据人类胚胎发育时间的研究，引起主要器官畸形的最危险时期均在此期，如脑在受孕后的15-27天，眼在24-29天，心脏在20-29天，四肢在24-36天，生殖器在26-62天。故此期称为敏感期。
（3）低敏感期：指受孕后9-38周（末次月经的第11-40周）。此期人胚胎进入胎儿期，器官组织渐趋发育成形，对有害物质的敏感性下降，如受侵害则表现为某些生理功能障碍或小形体异常。但因大脑及中枢神经系统分化发育时间较长，直到妊娠晚期还保持对致畸因子的敏感性，故在孕晚期受侵害亦可影响胎儿智力发育。
胚胎发育过程
人胚胎第4～8周或第1～8周的发育阶段（由于胚胎分期法不同所致）。受精卵经卵裂、桑椹胚形成胚泡后，胚胎细胞迅速增长分化为三胚层、胚胎体形、脸形特征以及主要器官系统的雏形的建立。第4～8周的胚胎极易受到有害因子的影响，导致显著的先天性畸形的出现，因而是发育的关键时期。
卵裂及胚泡的形成 是受精卵在由输卵管向子宫运行中进行的。受精后26～30小时开始卵裂，每10～12小时进行一次卵裂，在16～32细胞时开始称为桑椹胚，此时开始到达子宫腔。第4～5天时，形成早期胚泡，透明带溶解消失，胚泡开始侵入子宫内膜，11～12天完成植入。胚泡滋养层细胞迅速增殖，由单层变为复层，外层细胞融合形成合体滋养层，深部的一层细胞界限明显，称细胞滋养层。植入后，滋养层向外长出许多指状突起，称绒毛，逐渐发育、分化形成胎盘。滋养层直接从母体血液中吸取营养供胚胎发育所需。
胚盘的形成及中轴器官的建立 第2周时进行胚泡内细胞团细胞增殖与重排。靠近胚泡腔的细胞形成一层立方形细胞，为胚胎本身的内胚层；内胚层上方的细胞呈柱状，为外胚层；两层细胞紧密相贴形成椭圆形的二胚层胚盘。胚盘下方内胚层延伸，形成卵黄囊内层。胚盘内胚层构成卵黄囊顶壁，胚盘上方外胚层与滋养层间出现腔隙，逐渐扩大成羊膜腔。胚盘外胚层构成羊膜囊底壁，羊膜囊其余部分来自滋养层。胚盘上原条的出现与退缩，标志着中胚层的形成与三胚层胚盘的建立。中轴线的中胚层形成脊索。在脊索头端前方及原条尾端后方各有一圆形区，没有中胚层进入，内外胚层紧密相贴，分别称口咽膜及泄殖腔膜，为以后形成口腔和肛门的部位。脊索诱导其上方外胚层增厚形成神经板，进而形成神经沟及神经褶，神经褶在背中线愈合形成神经管。神经管头端与尾端尚未闭合的孔，称前、后神经孔，于第4周末全部闭合。
体形的建立 三胚层所构成椭圆形扁平胚盘，由于其中部细胞生长迅速，周缘向腹侧卷折，分别形成头褶、尾褶及腹褶。头、尾、腹褶进一步卷折向中央收缩，在胚体腹侧与尿囊及卵黄囊柄的附着点形成一圆柱形脐带区。胚胎由盘状逐渐形成头宽尾细的圆柱形，胚体悬浮于羊膜腔内羊水中。上、下肢芽于第4周先后出现，至第8周末，肢芽的各区段明显可辨，手指及足趾形成。外生殖突出现，但尚不能分辨性别。
颜面及感官的形成 颜面造形始于第4～5周；形成5个隆起，第7周面突移动，开始形成颜面；第8周形成具人脸特征的颜面。眼、耳、鼻等感官形成并定位。
三胚层的早期分化
中胚层 中胚层分为三部分，在脊索两旁的中胚层为轴旁中胚层，其外方为间介中胚层，最外侧为侧板中胚层。第3周末，两侧轴旁中胚层增厚并分节，形成体节，致使体表形成许多小的隆起，第5周末，44对体节全部形成。每个体节将分化形成生骨节、生肌节及生皮节。它们分别形成该体节段内的软骨、骨、肌肉以及皮肤真皮。间介中胚层形成泌尿生殖系统。侧板中胚层由于中间出现腔隙而分为两层，紧贴外胚层的中胚层称体壁中胚层，将分化为体壁的骨骼、肌肉和结缔组织等；围于内胚层周围的中胚层称脏壁中胚层，将分化为内脏器官的平滑肌、结缔组织和浆膜等。二层之间的腔称原始胚内体腔，以后分化为心包腔、胸腔及腹腔。
内胚层 随圆柱形胚体的形成，内胚层卷折形成原肠，为消化和呼吸系统的原基，将分化为消化管、消化腺、喉、气管和肺的上皮以及甲状腺、甲状旁腺、胸腺、膀胱及尿道等的上皮。
外胚层 神经管头区迅速生长，形成5个脑泡，神经管向腹侧弯曲，使胚胎呈“C”形。在神经管形成时，两侧神经褶外侧的外胚层细胞与神经褶脱离，形成位于神经管背外侧的细胞索，称神经嵴，以后分化为周围神经系统的神经节及肾上腺髓质等。位于体表的外层将分化为表皮及其衍生物，一些器官的上皮组织。
至第8周末，体内主要器官系统雏形结构均已建立，可区分出头、面、颈、躯干及四肢，胚胎初具人形。
性激素与胚胎发育
在正常人的性器官分化过程中，无论是基因男性还是基因女性胎儿，在开始发育的头几周内，其性器官在解剖上是毫无区别的。大约怀孕六周开始出现原始性腺。这时的原始性腺具有双向腺趋势，即原始性腺既可能发育成睾丸，又可能发育成卵巢，这取决于以后的发展。大约第八周，原始性腺分化成功能性睾丸，具备了分泌睾丸酮的能力。反之，则向女性化方向发育，一直到怀孕后大约第十二周才出现了卵巢的分化。
雌激素有促进骨骼生长和骨骼闭合的双重作用。因为女孩子发育一般比男孩子早两年。因此，在刚开始发育时女孩子一度比男孩子个子高，但由于骨骼闭合早，因此，男孩子后来居上，一般要比女孩子长得高大。
胚胎停止发育的原因
一、自身免疫抗体与胚胎停育的关系：
（1）抗精子抗体（ASAB）与胚胎停育，抗精子抗体作用于子宫胎盘血管内皮细胞上的磷脂，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，血栓形成，使蜕蟆或胎盘血供不足，发生胎停育。也有人认为抗精子抗体的产生与人工流产术后导致局部炎症有关。抗精子抗体还可以通过干扰胚胎着床、发育及胎盘形成而引起胎停育。
（2）抗精子抗体与胎停育：精浆内有强效的免疫抑制物，若免疫抑制物不足或缺陷，女方对丈夫的精子就易产生免疫反应，导致受精卵着床及发育异常，此外精子本身的异常也与胎停育密切相关。
（3）抗子宫内膜抗体与胎停育：抗子宫内膜抗体是一种以子宫内膜为靶细胞，并引起病理反应的自身抗体，抗子宫内膜抗体（EMAB）与子宫内膜中抗原结合，激活补体，致子宫内膜产生细胞毒损作用，对孕卵产生抗植入作用，引起不育或流产，当子宫内膜炎或内膜异位症时，内膜组织可能转化为抗原或半抗原刺激机体合成抗子宫内膜抗体。
二、内分泌异常与胎停育的关系：
（1）高泌乳素（PRL）与胎停育：血清泌乳素是垂体前叶分泌的一种多肽激素。若脑垂体功能异常或占位性病变则可发生高泌乳素血症，抑制下丘脑促性腺激素的合成和释放，引起卵泡发育及排卵障碍，并干扰受精和胚胎发育，导致不育或胎停育。
（2）孕激素（P）与胎停育：正常妊娠中，随着受精卵的发育，绒毛分泌人绒毛膜促性激素，黄体功能进一步提高，当黄体功能不全，孕激素分泌受到影响，势必影响胚胎的正常发育。
三、宫颈支原体感染与胎停发育的关系
支原体（UU）可通过垂直传播影响胚胎，最终导致胚胎发育障碍而流产。
四、其它因素与胎停育的关系：
（1）染色体异常与胎停育，在胎停育流产的患者中，最常见的染色体异常是平衡易位，对于染色体平衡易位携带者其自身遗传物质无丢失，但生殖细胞在减数分裂时会产生异常配子，这些配子与正常配子结合后即可导致流产、死胎、智力低下和畸形等遗传效应。
（2）精子异常，胎停育精子密度和活力异常明显高于正常人群，提示对不育夫妇应先治疗精子异常后妊娠。
脊髓
脊髓系中枢神经的一部分，位于脊椎骨组成的椎管内，呈长圆柱状，全长41－45厘米。上端与颅内的延髓相连，下端呈圆椎形，终于第一腰椎下缘（初生儿则平第三腰椎）。临床上作腰椎穿刺或腰椎麻醉时，多在第3－4或第4－5腰椎之间进行，因为在此处穿刺不会损伤脊髓。
脊髓两旁发出许多成对的神经（称为脊神经）分布到全身皮肤、肌肉和内脏器官。脊髓是周围神经与脑之间的通路。也是许多简单反射活动的低级中枢。
脊柱外伤时，常全并脊髓损伤。严重折脊髓损伤可引起下肢瘫痪、大小便失禁等。
脊髓系中枢神经的一部分。脊髓两旁发出许多成对的神经（称为脊神经）分布到全身皮肤、肌肉和内脏器官。脊髓是周围神经与脑之间的通路。也是许多简单反射活动的低级中枢。脊柱外伤时，常全并脊髓损伤。严重折脊髓损伤可引起下肢瘫痪、大小便失禁等。
脊髓位于椎管内，呈圆柱形，前后稍偏，外包被膜，它与脊柱的弯曲一致。脊髓的上端在平齐枕骨大孔处与延髓相连，下端平齐第一腰椎下缘，长约40～45cm。脊髓的末端变细，称为脊髓圆柱。自脊髓圆柱向下延为细长的终丝，它已是无神经组织的细丛，在第二骶椎水平为硬脊膜包裹，向下止于尾骨的背面。
脊髓的全长粗细不等，有两个膨大部，自颈髓第四节到胸髓第一节称颈膨大；自腰髓第二至骶髓第三节称腰膨大。
脊髓的表面有前后两条正中纵沟分为对称的两半。前面的前正中裂较深，后面的后正中沟较浅。此外还有两对外侧沟，即前外侧沟和后外侧沟。前根自前外侧沟走出，由运动神经纤维组成；后根经后外侧沟进入脊髓，由脊神节感觉神经元的中枢突所组成。每条后根在与前根会合前，有膨大的脊神经节。腰、骶、尾部的前后根在通过相应的椎间孔之前，围绕终丝在椎管内向下行走一段较长距离，它们共同形成马尾。在成人（男性）一般第一腰椎以下已无脊髓，只有马尾。
脊髓的内部结构
脊髓的横切面，显有位于中央部的灰质和位于周围部的白质；脊髓的颈部，灰质和白质都很发达。
灰质，呈蝴蝶形或“H”状，其中心有中央管，中央管前后的横条灰质称灰连合，将左右两半灰质联在一起。灰质的每一半由前角和后角组成。前角内含有大型运动细胞，其轴突贯穿白质，经前外侧沟走出脊髓，组成前根。颈部脊髓的前角特别发达，这里的前角细胞发出纤维支配上肢肌肉。后角内的感觉细胞，有痛觉和温度觉的第二级神经元细胞，并在后角底部有小脑本体感觉径路的第二级神经元细胞体（背核）。灰质周缘部和其联合细胞以其附近含有纤维的白质构成所谓的脊髓的固有基束，贯穿于脊髓的各节段，并在相当程度上保证完成各种复杂的脊髓反射性活动。
脊髓的白质主要由上行（感觉）和下行（运动）有髓鞘神经纤维组成，分为前索、侧索和后索三部分。
前索位于前外侧沟的内侧，主要为下行纤维束，如皮质脊髓（锥体）前束、顶盖脊髓束（视听反射）、内侧纵束（联络眼肌诸神经核和项肌神经核以达成肌肉共济活动）和前庭脊髓束（参与身体平衡反射）。两侧前索以白质前连合相互结合。
侧索位于脊髓的侧方前外侧沟和后侧沟之间，有上行和下行传导束。上行传导束有脊髓丘脑束（痛觉、温度觉和粗的触觉纤维所组成）和脊髓小脑束（本体感受性冲动和无意识性协调运动）。下行传导束有皮质脊髓侧束亦称锥体束（随意运动）和红核脊髓束（姿势调节）。
后索位于后外侧沟的内侧，主要为上行传导束（本体感觉和一部分精细触觉）。颈部脊髓的后索分为内侧的薄束和外侧的楔束。
脊髓的功能
脊髓是神经系统的重要组成部分，其活动受脑的控制。来自四肢和躯干的各种感觉冲动，通过脊髓的上行纤维束，包括传导浅感觉，即传导面部以外的痛觉、温度觉和粗触觉的脊髓丘脑束、传导本体感觉和精细触觉的薄束和楔束等，以及脊髓小脑束的小脑本体感觉径路。这些传导径路将各种感觉冲动传达到脑，进行高级综合分析；脑的活动通过脊髓的下行纤维束，包括执行传导随意运动的皮质脊髓束以及调整锥体系统的活动并调整肌张力、协调肌肉活动、维持姿势和习惯性动作，使动作协调、准确、免除震动和不必要附带动作的锥体外系统，通过锥体系统和锥体外系统，调整脊髓神经元的活动。脊髓本身能完成许多反射活动，但也受脑活动的影响。
脊髓发生急性横断损伤时，病灶节段水平以下呈现弛缓性瘫痪、感觉消失和肌张力消失，不能维持正常体温，大便滞留，膀胱不能排空以及血压下降等，总称为脊髓休克。损伤一至数周后，脊髓反射始见恢复，如肌力增强和深反射亢进，对皮肤的损害性刺激可出现有保护性屈反射。数月后，比较复杂的肌反射逐渐恢复，内脏反射活动，如血压上升、发汗、排便和排尿反射也能部分恢复。膀胱功能障碍一般分为三个阶段，脊髓横断后，由于膀胱逼尿肌瘫痪而使膀胱括约肌痉挛，出现尿潴留；2～3周以后，由于逼尿肌日益肥厚，膀胱内压胜过外括约肌的阻力，出现溢出性尿失禁；到第三阶段可能因腹壁肌挛缩，增加膀胱外压而出现自动排尿。
脊髓半侧切断综合症表现为病灶水平以下，同侧以上运动神经元麻痹，关节肌肉的振动觉缺失，对侧痛觉和温度觉消失； 在病灶侧与病灶节段相当，有节段性下运动神经元麻痹和感觉障碍。由于切断后索，病灶节段以下，同侧的本体感觉和两点辨别觉消失。由于切断锥体束，病灶节段水平以下，同侧出现上运动神经元瘫痪；由于锥体外系统的抑制作用被阻断，而脊髓后根传入冲动的作用明显，因而肌张力增强，深反射亢进，趾反射变为
7、脊椎灰质疫苗有什么反应
脊髓灰质炎疫苗接种后有什么反应？
服用脊髓灰质炎糖丸疫苗后一般无任何不良反应，它是一种非常安全、有效的疫苗。但极个别儿童服用可能出现发热、呕吐、皮疹或轻度腹泻等反应。一般持续时间都很短，症状便可消失。
脊髓灰质炎疫苗的免疫效果怎么样？
服用脊髓灰质炎疫苗3剂后，血清中和抗体阳性率可达95%以上，肠道局部产生分泌型抗体，可阻止野病毒在肠道生存。
脊髓灰质炎疫苗的免疫效期多长？
按规定的免疫程序服苗后，即可获得良好的免疫性。第一年抗体稍有下降，大约下降1/3，三年内抗体水平趋于稳定。一项5年的随访观察，免疫后血清中和抗体滴度>1：10，5年后滴度> 1:2者, Ⅰ型、Ⅱ型为98%，Ⅲ型为84%。还有一次随访4年研究，94%以上的儿童，Ⅰ、Ⅱ型中和抗体滴度在1：4以上，Ⅲ型为75%。在服苗后8年，仍有中和抗体可以检测到。一般认为有效保护期为3年。
脊髓灰质炎疫苗的保护效果是多少？
TOPV是减毒活疫苗，偶尔超剂量服用或多次服苗对人体无害，个别人可能出现腹胀或腹泻，但症状很快就会消失。
8、脊髓灰质分哪几部分?
脊髓灰质按其形态可分为前角、后角、中间带以及侧角。前角是突向腹侧、粗而短的灰质部分；后角是伸向背侧的细长部分。在前角与后角之间的灰质被神经纤维穿行，形成网状结构功能。
可以去具体了解下。
9、脊椎灰质炎是什么啊
这是书面专业的说法,通俗讲就是小儿麻痹症.
急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。
脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力(瘫痪性脊髓灰质炎)。
脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。
人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。
临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。
轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。
重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液糖正常，蛋白轻度升高，细胞计数10~300个/μl(淋巴细胞占优势)。外周血白细胞计数正常或轻度升高。
治疗是对症性的。顿挫型或轻型非瘫痪型脊髓灰质炎仅需卧床几日，用解热镇痛药对症处理。
当急性脊髓灰质炎时，可睡在硬板床上(用足填板，有助于防止足下垂)。如果发生感染应给予适当抗生素治疗，并大量饮水以防在泌尿道内形成磷酸钙结石。在瘫痪型脊髓灰质炎恢复期，理疗是最重要的治疗手段。
脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接损害延髓的呼吸中枢引起颅神经所支配的肌肉麻痹时，都可能导致呼吸衰竭。此时需要进行人工呼吸。对咽部肌肉无力，吞咽困难，不能咳嗽，气管支气管分泌物积聚的病人，应进行体位引流和吸引。常需要气管切开或插管，以保证气道通畅。在呼吸衰竭时常发生肺不张，故常需作支气管镜检查及吸引。有关呼吸重症监护的进一步细节可参见第66节。若无感染不主张用抗菌药。