脊柱衰老

1、脊柱老化加速人体衰老，哪些动作能恢复脊柱活力？

脊柱老化加速人体衰老，几个动作迅速恢复脊柱活力，让你年轻无极限！

不知道大家有没有注意到这样一个现象，当人慢慢变老的时候，很容易出现驼背现象，导致变得越来越矮。之前小编看过一个小漫画，画上画的是一个人从出生到现在的身高记录，从矮到高，从高到矮，也许你会说这是一个生命的过程，谁都无法改变，但是有些人到了老年也可以很优雅。

驼背不仅仅出现在老年人身上，现在很多年轻人甚至小孩子都经常驼背，由于长时间不良坐姿引起外，还有一个关键问题是脊柱出现了问题，当脊柱压力加重的时候，很容易造成脊柱侧弯，不仅仅会出现驼背、含胸、耸肩等不良体态，甚至会导致腰骨酸痛，肩颈僵硬，甚至身体机能下降，加速人体衰老。

以下几个动作有助于舒缓脊柱，锻炼脊柱灵活性，预防肩颈僵硬，矫正不良体态，让你越练越年轻。

1、犁式

这个体式有助于强化脊柱力量，预防脊柱侧弯，缓解肩颈肌肉僵硬，预防腰酸背痛、肩颈酸胀等。

A.仰卧在地面上，双腿贴地伸直，脚跟点地，双手放在身体两侧，掌心朝下贴地，放松，调整呼吸。

B.吸气，手臂放于腰处两侧，腹部内收，弯曲双膝，双腿带动臀部慢慢抬离地面向上方伸展，脚尖朝上绷直，腰部继续发力，双腿继续向头部方向伸展直至腿部与地面平行，脚尖朝后，保持身体平衡。

C.双肩紧贴地面，双手放回地面向前伸直贴地，保持该动作10-20S。

D.双手放回腰部两侧，下半身慢慢放回地面，呼气，重复上述动作。

2、四柱支撑式

这个体式有助于锻炼脊柱柔韧性，消除背部赘肉，矫正不良体态，缓解肌肉酸胀，预防坐骨神经痛、腰部疼痛、关节炎等。

A.俯卧在地面上，双膝点地，脚尖朝下触碰地面，弯曲双手肘，手掌向下贴地放于胸部两侧，两手手肘夹紧靠近躯干，指尖朝向头部，调整呼吸。

B.腹部内收，双臂用力，膝盖上提，躯干抬离地面，双腿伸直，身体保持与地面平行，目视前方，保持身体平衡，坚持5-8个呼吸。

C.双膝盖回到点地状态，放松，调整下呼吸，上述动作重复。

3、臀桥变体

常练这个体式可以舒展脊柱，缓解脊柱压力，预防脊柱侧弯，矫正驼背、塌肩等不良体态。

A躺在地面上，双腿向前伸直，双手自然放于体侧，掌心向上，吸气，弯曲双膝，双脚掌贴地，膝关节向上，小腿与地面呈90度角，膝关节向上，调整呼吸。

B.胸腔上提，腹部内收，双手放到腰部两侧，臀部上抬，上半身抬离地面，双肩保持紧贴地面

C.左脚脚尖踮起，右脚抬离地面向上延伸，双手放回地面，保持身体身体，坚持10-20S。

D.臀部下沉，躯干慢慢回到地面上，双眼向前伸直，放松，重复上述动作。

脊柱老化不仅仅会影响体态，也会加速人体衰老，所以脊柱的保养刻不容缓，大家千万别以为没什么事情。

2、这动作可以让人的脊椎恢复到位吗？

如果脊椎退行性病变，精血亏虚，
这个动作会加重病情，导致脊椎快速衰老。
你具体 什么情况？

3、人体七大系统的衰老特点？

衰老是指生物在生长发育到成熟期后，生态结构和生理功能等方面出现的一系列退行性变化。在人类的生命周期中，经过生长发育阶段至成熟期后，人体各器官及其功能开始不断退化，这个过程称为“衰老”。
人体生长理论中有一种比较普遍的说法，人体在25岁就进入了衰退期，也就是说，当你到了25岁，抗衰老计划就要提上日程了。
01
皮肤系统
皮肤系统的变化是人们最容易看到的外在衰老的特征。
随着时间的增长，人体毛囊下端生长毛发的毛乳头减少，血管逐渐硬化，代谢功能下降，内分泌失调，微量元素不足，导致毛发稀疏变白，表皮逐渐粗糙，出现皱纹，弹性降低，皮肤松弛。皮肤中的汗腺和皮脂腺萎缩，皮脂和汗液分泌减少，使皮肤干燥易痒。
由于脂褐素沉积于皮肤而出现色素斑，俗称老人斑，指（趾）甲也因毛细血管硬化供血不足而变脆、变薄、失去光泽。
02
感觉系统
视觉在人的感觉系统中最为重要，80%的外界信息由视觉感受传递。人的正常视力会随着年龄的增加而下降，40岁以后角膜的感觉能力开始减退，瞳孔的括约肌逐渐萎缩，瞳孔缩小，晶状体中的水溶性蛋白质增多，容易造成白内障。
另外，由于受血管硬化等影响，视神经的传导功能减弱，视网膜光感受器的杆状细胞核锥状细胞减少，因而视力逐渐衰退。
听觉减退也是衰老的现象，这主要是耳内毛细胞萎缩和减少引起的。
人的嗅觉十分敏感，能识别3000种左右不同物质的气味，但是嗅觉也会退化，这主要是鼻腔嗅神经末梢纤维数目减少或萎缩引起的。
年纪的增大还会导致味阈升高，味觉的敏感性减退。这主要是因为舌黏膜上的舌乳头组间消失、味蕾明显减少造成的。
03
呼吸系统
人的呼吸系统主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管及肺。随着年龄的增长，呼吸气管上的黏膜逐渐变薄，粘液腺褪变，纤毛运动减弱，肺部的毛细血管硬化，肺泡及弹性纤维的数量减少，使得感染呼吸道疾病的机会增加。
04
血液循环系统
血液循环系统的变化首先表现在骨髓造血功能的变化，在成年后骨髓开始减少，骨髓的造血功能开始下降，45岁以后更为显著，到60岁以后骨髓的造血细胞仅为青年人的一半，虽然白细胞的数量不会随着年龄的增长而减少，但是功能性会降低、战斗力会减弱，所以免疫力会下降。
高血脂对血管产生损害，使血管壁弹性减退、管腔变窄，血液不畅或受阻，发生高血压和冠心病的几率增大。
05
消化系统
消化系统包括口腔、食管、胃肠以及肝胆胰等器官，随着年龄的增长出现不同程度的老化。具体为：
口腔黏膜角化增加，唾液腺萎缩，分泌减少，唾液中的淀粉酶降低。牙齿的牙釉质和牙本质磨损，咀嚼功能减弱。食管的肌层变薄，收缩力和蠕动幅度变小。
胃粘膜逐渐萎缩，腺细胞减少，胃液也随着减少，胃平滑肌变薄，胃的消化功能下降。胰腺萎缩，胰岛细胞变性现象，是消化吸收功能减弱和引起糖尿病的重要原因。
06
神经系统
神经系统在人的生命活动中起主导作用，它的衰老首先表现在脑的解剖学上的变化，体积变小、重量变轻。
在组织学上表现出大脑、小脑神经细胞、脑干核细胞减少，从生物化学上看，脑蛋白质、脑脂质、乙酰胆碱、多巴胺等的功能减弱。
由于上述的各种变化，使衰老中的人体神经系统功能发生变化，如对内外环境的适应能力降低，神经传导速度减慢，记忆力，智力衰退，自主神经系统的功能也受到影响。
07
内分泌系统
除了医学专业人员，一般人对内分泌系统是比较陌生的，但是在人的生命过程中，人的生长、发育、生殖、衰老、应急等内分泌系统都扮演着十分重要的角色。
内分泌系统包括下丘脑和垂体、甲状腺和甲状腺旁腺、肾上腺、性腺、胰腺、松果体等。下丘脑是自主神经系统的中枢，它对内脏器官起调节作用。
垂体分泌多种重要激素，如生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素等等。内分泌系统器官的老化，无疑会对人体衰老产生严重影响。
08
生殖系统
男性通常在50岁以后由于血管硬化、供血不足，睾丸曲精管生精上皮变薄，生精能力下降，睾丸间质细胞减少，雄性激素分泌减少，出现性功能与性生活频率下降。
女性一般在50岁左右进入更年期，此后逐渐会发生乳房和外阴萎缩，子宫、输卵管、卵巢亦有相应的萎缩，性欲有所减退。
09
运动系统
运动器官的老化常常从形态与行动中表现出来，如身高变矮、驼背、行动和步态迟缓，其原因是骨、关节、肌肉老化所致。
骨老化的生理特征是骨质的吸收超过了骨质的形成，骨密度降低使骨质疏松变脆、易折。
关节老化主要是关节软骨和滑膜钙化，关节囊滑液减少等退行性变化，从而造成不同程度的活动障碍。
10
免疫系统
免疫系统是机体内复杂而重要的系统，人体的中枢免疫器官主要是骨髓和胸腺，周围免疫器官主要是淋巴组织，参与免疫应答主要由各种免疫细胞来完成，人体免疫细胞的功能随着肌体的衰老而逐渐下降。

4、腰椎老化的后果

这要根据病人的症状体征结合腰椎MRI的结果综合来判断突出的程度看保守治疗是否能使突出的髓核回复.不行还是建议手术,手术有椎镜手术和开放手术两种.保守治疗方法有以下几种.效果如何根据病人的情况而定还有病人对生活的要求.有些需做手术的采用保守治疗方法可能会症状好很多,生活工作都可以但总是腰腿不适,症状也不太重,有些人也许就觉得可以了,但他的病理性因素没有去除将来有可能还会复发.看病人自已选择了.保守治疗有以下方法:
非手术治疗也称保守治疗，有一部分病人可经非手术方法治疗而愈，腰椎间盘突出症的病人部分可选用非手术疗法。这样，既能避免手术的损伤和痛苦，又能根据病情发展及时修正治疗方案。常用的方法：各种中、西药物治疗、牵引治疗、手法治疗、物理治疗、针灸治疗、封闭治疗、髓核溶解治疗等，甚至单纯的卧床休息也是一种传统而有效的治疗方法。
老年腰椎间盘突出症的特点
人体脊柱曲椎骨夹着椎间盘组成。椎间盘可以缓冲脊柱运动时受到的压力，保护脊髓。随着年龄增加，髓核含水量减少，周围的纤维环弹性降低。长期慢性劳损或突然扭伤，可使腰椎间盘纤维环发生破裂，中间的髓核向外移动，甚至被挤出纤维环外。医学上称为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出后压迫后方的坐骨神经根，引起水肿充血，出现坐骨神经痛。其典型症状是，腰部疼痛，经臀部向大腿后方放射(窜痛)，直到小腿和足部。有时伴有麻木。久站久行，腰部活动过多后症状加重，卧床休息后可明显减轻。
青壮年腰椎间盘突出症患者多于老年人
腰椎间盘突出症与腰椎骨、关节、韧带和肌肉退变老化有关。老年人腰椎间盘退变应比中年人重，发生腰椎间盘突出的机会也应该更多一些。但到医院的腰椎间盘突出症患者，多为30～50岁的青壮年，55岁以上老年患者却比较少见。这是什么原因呢?
原来，50岁以后，椎间盘中央的髓核严重变性，可完全纤维化或钙化、萎缩，椎间隙相对狭窄，脊柱活动度也比青壮年要小。因而，即使纤维环破裂，髓核却不易向外突出。因此，随年龄增长，老年人患腰椎间盘突出症的机会逐年减少。据统计，仅占同时期腰椎间盘突出症的14．5％。
老年腰椎间盘突出症的特点
老年人腰椎间盘突出症主要特点是疼痛范围大，病情较重，多次反复发作，病程较长。同时，大多合并腰椎管狭窄。
老年人不但腰椎间盘退变明显，而且与神经根毗邻的韧带、椎板及小关节都有明显的增生。以引起腰椎管或神经根管的狭窄，出现间歇性跛行。病人徒步行走二三百米，一条腿(或两条腿)就会酸胀无力或疼痛难以支持，须蹲下或弯腰休息一会才能再走；而骑自行车，骑上几公里甚至十几公里，却无明显症状。
老年腰椎间盘突出的治疗
如非手术方法治疗效果不佳，或症状重、病程长，还应及时采取手术治疗。
手术原则是在切除突出椎间盘的同时，适当切除增生的黄韧带、部分小关节和增厚的椎板，以解除椎管或神经根管狭窄。术后应多休息。也会取得令人满意的效果。
腰椎间盘突出症的预防
腰椎间盘突出症是一种常见多发病，它会引起腰部疼痛、下肢麻木、发凉，甚至瘫痪、大小便失禁等严重后果，严重的影响人们的生活质量。因此，在日常生活中应该怎样预防，是一个很重要的环节。
1、保持腰椎的正确姿势（腰椎前凸位），坐姿时应选择高且有靠背的椅子，卧位应选择硬板床。
2、在一定的时间内应随时调节体位，不要长时间处于一种姿势，如久坐，尤其长时间弯腰最易引起椎间盘后突。
3、功能锻炼可改善局部血液循环，减轻和消除腰椎间盘周围软组织的水肿，延缓和防止椎间盘突出。但切忌超强度剧烈运动。可做以下腰部保健操：①、腰部的伸展运动；②、鱼跃式腰背肌锻炼。
4、注意腰部的保暖，避免受凉。
5、已患腰椎间盘突出症的患者，平时应配带腰围，限制腰部活动，避免加重病情或复发，卧床后可解掉腰围。
6、积极地近早地采取有效的治疗措施，避免延误病情，给自己带来痛苦，给治疗增加难度。检举

5、做脊柱护理的好处

做脊柱护理的好处

现代医学认为“脊柱病症是由于椎体受风寒、外伤、老化及劳损（如工作时姿势不良、长时间单一姿势或生活习惯姿势不当等）和代谢失常等因素所导致的生理曲线改变和椎间盘、关节、韧带等组织的退行性变化，因而刺激或压迫了神经根、脊髓、椎动脉和交感神经等组织而出现的症状繁杂，影响广泛的综合症候群。故临床上有颈椎病、胸椎病、腰椎病之分。”
多年研究认为：脊柱疾病发生的根本原因在于脊柱缺乏营养。由于脊柱的解剖结构复杂，而脊柱缺乏大动脉供给营养，脊柱耗养量又高，供养量又少，大量脑力体力运动极易造成脊柱缺养性损伤。所以既使有些人很年轻但过度的耗养，从外部表现为颈部发酸、发疼、活动受限，内部则表现为心脏缺氧、脾胃消化不良，免疫力低下等症状，外部症状有感觉而内脏的症状却无法感觉到。脊柱的缺养还与夫妻性生活有关，中医讲肾生髓，性生活频繁会造成肾虚，肾虚又造成髓的营养不足，髓又引起脊柱营养缺乏。综上所述，人体脊柱缺乏营养是正常的、必然的，也是人由生长、发育、成熟到老化的一个关键。 我国目前有3亿慢性内脏病症患者，而由于脊柱缺乏营养导致的患病人数已达到1.6亿，每年新发慢性病例210万。其发病率还有继续上升的趋势。脊柱缺养导致的疾病现在已经成为对我国居民威胁最大的健康杀手之一，并且给我国的经济带来了沉重的负担，这不仅是个人问题，更折射出了我国对于脊柱健康预防的缺失。
我的刺血拨竹罐疗法第一个推出脊柱养生健康推广活动。活动的开展，必将给广大的患者带来福音，让久治不愈的慢性病患者获得康复，也让一些初发患者把病症控制在萌芽之中，防止由小病变大病，更为众多养生保健之士提供了一条高效方法。这项活动的开展使个人和国家在经济上将节省大量的医药费，更创造出良好的社会效应。
脊柱养生已刻不容缓！ 图片
脊柱由24块分离椎骨、1块骶骨和1块尾骨，借椎间盘、韧带和关节紧密连结而成。位于躯干的中轴，上承颅骨，下连髋骨，中附肋骨，参与构成胸腔、腹腔和骨盆腔的后壁。脊柱中央有椎管，容纳脊髓及其被膜；两侧有23对椎间孔，支配人体五脏六腹及全身各个器官的神经均通过于此。
人体大脑耗养量高，可有椎动脉供应充足的营养；而脊柱耗养量也很高，却无大动脉供应营养。如果不论是体力的还是脑力的超强性消耗，就会造成脊柱缺养性损伤，所以即使有些人很年轻但过度的耗养，从外部表现为颈部发酸、发疼、活动受限，而内部所表现出心脏缺养脾胃消化不良，免疫力低下等症状，外部表现我们能够感觉到，而内脏的表现却不知。
脊柱的缺养还与夫妻性生活有关，中医讲肾生髓，性生活频繁会造成肾虚，肾虚又造成髓的营养不足，髓又引起脊柱营养缺乏。综上所述，人体脊柱缺乏营养是正常的、必然的，也是人由生长、发育、成熟到老化的一个关键。脊柱缺养衰老就快，脊柱营养充足就健康。故营养保健脊柱是养生保健延缓衰老的关键。
例如心脏病的发病根源
心脏病在人群中属于高发常见疾病，临床表现为：心律不齐、早搏、心肌梗塞、心肌缺血。心脏病在西医理论中原因目前不明确，属慢性疑难杂症。最主要的病根存在与脊柱上，与脊柱缺乏营养有着密切的关系，“左心房、左心室、右心房、右心室”支配神经分别来源于颈椎和胸椎
萎缩性胃炎后期多转化胃癌，胃部发生萎缩性胃炎西医学上还很难解释，目前也没有很好的治疗方法。其病根在于脊柱，是由于脊柱缺乏营养压迫胃部神经所致。
在四肢如果出现一侧神经压迫时间长久，就会导致压迫一侧组织细胞萎缩，双侧比较粗细不一样。支配胃的神经受压迫就会使胃也会产生萎缩。
支配肾脏神经出现压迫会导致性冷淡不孕以及性功能障碍等症。中医讲肾生髓，人过中年一般出现肾虚，肾虚又造成髓的营养不足，髓又引起脊柱营养缺乏，支配肾脏、生殖器的神经受到压迫，从而在人体中表现为性冷淡、不孕症、性功能障碍。
有资料显示90%以上的人,有过腰痛及背部不适史,有很多患有脊椎类疾病患者,并不影响工作生活或许影响不大脊椎病中椎间盘突出症和颈椎病占很大一部分,有很多人有过腰痛及背部不适史,一般不会去医院花几千块做个全身CT,有的人剧烈活动或某些原因受到伤害,比如感觉有点腰痛,一般不会立刻去医院就诊,大多直到严重了才去医院就诊,医院一般的治疗方法或者静养或者说最好的办法去做手术。为什么不及时预防做脊柱保养呢？图片
为什么古近代人很少患脊椎类疾病
·脊椎类的病变<只说椎间盘突出一类的外力损伤类的>的主要病因是什么？　
其实主要还是自己的肌肉、韧带、神经承受力减弱导致的，至于为什么会减弱？我们应该采取什么样的措施或锻炼进行加强和防护呢？下面先说几点：
1：激素的大量摄入：其实应该对一般人来说药物激素的摄入还是比较少，激素的摄入主要来源于食物链，比如牲畜吃食了含有激素的饲料而我们站在生物链的上层摄入的则相对较多。
2：空气的污染近年来空气污染的加重对身体的损害不言而喻。
3：药物的残留很多食品及蔬菜用了过量的农药没有清洗干净。
4：缺乏体育锻炼，以前大多数人读书的人少很多人不会读太多书大多从小就从事体力劳动，无形中就增强了肌肉和韧带的功能身体素质比较好。
所以古代人得这种病的比较少，而现代比较多当然里面还有很多不可抗因素和其他因素，采取的适宜的体育锻炼和饮食结构的注意对脊椎病的防护有很大作用，但具体的预防还是很难做到，因为有资料表明70%以上的脊椎病变是在15岁以前就造成了。
为什么西医治疗脊椎类疾病效果大多不理想
西医治疗常用的几种方法：在治疗椎间盘突出和颈椎病上，一般来说效果并不很好，一般说西医治疗最好的方法就是手术。手术一般是有几种：比如椎板开盘，半椎板及全椎板切除，髓核摘除，一般效果都不是很好，破坏了脊椎整体的稳定性，很容易使脊椎代偿性变形歪曲，还有牵引。两个简单的例子：Ⅰ.在非洲丛林里一头狮子上树与一头豹子争夺事物，最后胜利。大家知道狮子会爬树但技巧不高，当他下树的时候脊椎被树枝碰断了很快就死亡了。Ⅱ.你在田野中见过蛇吧，如果你提他的尾巴抖动几下，放下它就变的不会行走了。
这些从一些方面说明了什么呢？
1.说明了有脊椎的动物脊椎是很重要很脆弱的，很多著作上都称脊椎为人体的第二心脏。
2.经过拉伸抖动对神经的损伤很大，所以对于不适合自己病情的牵引对身体的危害不言尔喻，当然还有几种方法对身体的损害都很大，并会造成不可逆性损伤，所以大家治疗时记得要一多一少多看几家医院，尽量选择适合自己病情的治疗方法刺血拨竹罐治疗是首选。椎间盘突出后，一般对体形、机体稳定性及其组织的损伤，使整个脊柱的抗击外力的能力下降，很容易造成其余椎间盘或椎体的代偿性病变，所以临床中常见的椎间盘突出很少是单节，大多是多节病变，很多患者颈椎胸椎腰椎都有病变，这也是手术治疗效果不好的一个原因，因椎间盘突出症状与炎症的关系和部位关系最为密切而与突出大小无明显关系 所以临床中很多部位无明显症状，比如胸部有病变感觉相对较差 腰部椎间盘突出从上向下症状逐渐加重。
刺血拨竹罐疗法从上到下无遗漏，颈椎胸椎腰椎疾病一次治愈，十余年治疗脊椎类疾病万余例有效率达100% 治愈率达95%以上。
家庭简单诊断是否患有脊椎类疾病的简单易行的方法
这个方法简单易行，是不是医生都能用，简单实用 图片
颈椎：病人呈坐位，上下左右(60°以上)晃动头部，有没有抵触感（当然还可以诊断是否有一些脑部疾病，有心脑血管疾病禁止做此检查）最近突然持续性的恶心、头痛、头晕、吞咽不利及血压升高，检查无器质性病变。
胸椎：病人呈站立位放松，看病人两肩是否相平，女性兼观察乳房是否有下垂现象（所说为单侧乳房下垂比例较大）卧位看两侧背部是否水平，有无凸起现象。
最近是否有胸闷、心慌、心悸、心跳感觉、喘气不利这些症状去医院检查无器质性病变
腰椎：病人呈卧位，用手触病人臀部两侧，感觉松驰度是否一样，臀部腿部是否有疼痛感，腿部疼痛时热敷腰部有没有效果，膝部以下是否有易凉，两腿颜色是否相同，大小便是否正常。
注：检查有几点要注意：Ⅰ.详细询问病人既往脊椎类疾病史。Ⅱ.最近有没有外伤史或其他疾病。Ⅲ.是否发育及遗传原因。
如果有以上情况建议做CT或磁共振以及相关检查，是否有脊椎类疾病。

6、人衰老身才会变驼背吗？

这个不一定，如果一直弯腰驼背的行走坐立，时间久了，也会变成驼背

7、人为什么会衰老

衰老，乃是指机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；另一种是疾病引起的病理性衰老。是一种自然规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。中医理论认为，人体的生长、发育、衰老与脏腑功能和经络气血的盛衰关系密切。当机体气血不足，经络之气运行不畅，脏腑功能减退，阴阳失去平衡，均会导致和加快衰老，表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、发脱齿摇、气短乏力，甚则面浮肿等。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。
研究比较衰老无脊椎动物由于寿命短，在用以研究衰老时，实验周期短，易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大，但在细胞水平上有许多共同点。有人比较了果蝇与小鼠细胞衰老的变化，发现各种细胞器的改变十分相似。例如核凹陷、线粒体膨大、核糖体减少等等。如进一步分析到分子水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多生化过程基本一致。因此，轮虫、线虫、果蝇、家蝇等常被用作研究衰老的材料。用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、生殖、温度、食物等与衰老有密切关系。

遗传与衰老不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命，而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（Caenorhabditisbriggae）能活28天，另一种寄生线虫可活17年。欧洲龙虾最高寿命可达30年。哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和大鼠约3年，大象约70年，而人类可达110年。在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单合子双生儿寿命很接近，而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用。

人类女性寿命常比男性长，以往常归因于社会因素即女性承受生活压力较少。实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外，性别也对寿命有影响。性别由性染色体决定，女性为XX型而男性为XY型，许多遗传病的基因位于X染色体上。在女性由于另一X染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差别。

在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象。雄蝇在17天时死亡率为50％，而雌蝇在32天死亡率才达50％；此外，一种黑蜘蛛雄性平均寿命为100天，而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天，而雌性平均寿命为44天。

与衰老有机体借生殖以保持种群的延续。生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体，生殖后很快即衰老，随之死亡。许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均属于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖，大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类。

许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色，一种为保护色，另一种为警戒色。具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖后生存期较长。

脊椎动物的鲑鱼也是一次生殖型动物，在产卵后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵，避免产卵后的退化变化，鱼的寿命即可延长数年，因此认为生殖器官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变，但不是死亡的直接原因。小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例。而大型动物如牛、马、象以及人类，生长期长，妊娠期较长，产仔率低，寿命较长。

温度与衰老从比较老年学的角度看，许多冷血动物的代谢受外界温度的影响，在低温条件下能降低体温，寿命相对延长。

整体水平老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环（或老年弓），是脂质沉积所致。牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。
变化依据衰老骨骼系统骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。皮肤老年人真皮乳头变低，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。

肌肉老年人肌重与体重之比下降。整个肌肉显得萎缩，这种衰老变化因功能不同而异。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。

神经系统90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。

心血管系统老年心脏体积增大。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变。动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。

呼吸系统在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减。消化系统一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。

内分泌系统性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。如女性45～50岁左右月经停止，雌激素分泌显著下降，男性从50～90岁雄激素逐渐减少，性机能减退。
相关原因衰老由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，细胞水平可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。神经细胞粗面内质网失去典型构造，在光学显微镜下即见尼氏体减少。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，其随年龄增加的速度因不同细胞与不同动物而异，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。

离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。自从1961年L．海弗利克等发现人胚肺二倍体成纤维细胞的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。此数与供体年龄、种属有关。供体年老者其细胞培养的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的RNA减少，缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化。在生化方面也已测知不少参数的变化。

分子水平器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分，在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚，其主要成分也是胶原蛋白，次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外，作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态，且不断更新，很难定出衰老的指标。

其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸（DNA）在合成后即不降解。有人认为DNA分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致，核小体上重复排列的DNA碱基对在老年比年轻时增多；DNA与组蛋白的结合增多，在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何，人们尚不甚了解，但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关，即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。

除DNA外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体。人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾，有待于在技术改进的基础上深入探讨。
有关学说抗衰水果自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），近年来的学说可归纳为五类。

程序衰老说认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。密码子限制说认为衰老时DNA控制的蛋白质合成受到破坏，可能由于转移核糖核酸（tRNA）的功能受到干扰，使密码无法进行转译，干扰的来源在于tRNA合成酶的改变，或组蛋白对基因的抑制。

DNA修复缺陷说认为基因的损伤不能及时有效地修复，会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的DNA修复系统确实比短寿动物的DNA修复系统更为有效。这也反映了寿命的进化。

生物分子自然交联学说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。

免疫机能退化说认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如老年人T淋巴细胞数比年轻人少，B淋巴细胞制造抗体能力下降，胸腺激素分泌也减少，其综合效应便是使老年人对疾病的感染率上升，特别是自身抗体的产生引起各种自体免疫病，如类风湿关节炎，红斑狼疮等，表明免疫识别功能的紊乱，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。

神经内分泌学说认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。还有一种见解认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断，例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用。复壮是源于这种干扰的解除。但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。

除上述学说外，还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进化的角度探索衰老的基因定位的学说。这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测。衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学说可以全面解释的。

理论学说衰老探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于人们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。

（一）中医的精气亏耗学说
中国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。

（二）自由基学说
衰老的自由基学说是DenhamHarman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。

（三）生物钟学说
又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。

（四）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。

（五）内分泌学说
内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与衰老过程。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应性减退；②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。还有人提出，丘脑垂体轴的功能衰退可以影响其它内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰老过程。

（六）交联学说
该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。

（七）差误成灾学说
差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。

（八）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。

（九）剩余信息学说
Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。

8、请问人为什么会衰老？

衰老，乃是指机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；另一种是疾病引起的病理性衰老。是一种自然规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。中医理论认为，人体的生长、发育、衰老与脏腑功能和经络气血的盛衰关系密切。当机体气血不足，经络之气运行不畅，脏腑功能减退，阴阳失去平衡，均会导致和加快衰老，表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、发脱齿摇、气短乏力，甚则面浮肿等。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。 研究比较衰老无脊椎动物由于寿命短，在用以研究衰老时，实验周期短，易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大，但在细胞水平上有许多共同点。有人比较了果蝇与小鼠细胞衰老的变化，发现各种细胞器的改变十分相似。例如核凹陷、线粒体膨大、核糖体减少等等。如进一步分析到分子水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多生化过程基本一致。因此，轮虫、线虫、果蝇、家蝇等常被用作研究衰老的材料。用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、生殖、温度、食物等与衰老有密切关系。遗传与衰老不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命，而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（Caenorhabditisbriggae）能活28天，另一种寄生线虫可活17年。欧洲龙虾最高寿命可达30年。哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和大鼠约3年，大象约70年，而人类可达110年。在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单合子双生儿寿命很接近，而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用。人类女性寿命常比男性长，以往常归因于社会因素即女性承受生活压力较少。实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外，性别也对寿命有影响。性别由性染色体决定，女性为XX型而男性为XY型，许多遗传病的基因位于X染色体上。在女性由于另一X染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差别。在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象。雄蝇在17天时死亡率为50％，而雌蝇在32天死亡率才达50％；此外，一种黑蜘蛛雄性平均寿命为100天，而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天，而雌性平均寿命为44天。与衰老有机体借生殖以保持种群的延续。生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体，生殖后很快即衰老，随之死亡。许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均属于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖，大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类。许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色，一种为保护色，另一种为警戒色。具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖后生存期较长。脊椎动物的鲑鱼也是一次生殖型动物，在产卵后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵，避免产卵后的退化变化，鱼的寿命即可延长数年，因此认为生殖器官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变，但不是死亡的直接原因。小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例。而大型动物如牛、马、象以及人类，生长期长，妊娠期较长，产仔率低，寿命较长。温度与衰老从比较老年学的角度看，许多冷血动物的代谢受外界温度的影响，在低温条件下能降低体温，寿命相对延长。整体水平老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环（或老年弓），是脂质沉积所致。牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。变化依据衰老骨骼系统骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。皮肤老年人真皮乳头变低，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。肌肉老年人肌重与体重之比下降。整个肌肉显得萎缩，这种衰老变化因功能不同而异。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。神经系统90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。心血管系统老年心脏体积增大。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变。动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。呼吸系统在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减。消化系统一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。内分泌系统性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。如女性45～50岁左右月经停止，雌激素分泌显著下降，男性从50～90岁雄激素逐渐减少，性机能减退。相关原因衰老由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，细胞水平可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。神经细胞粗面内质网失去典型构造，在光学显微镜下即见尼氏体减少。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，其随年龄增加的速度因不同细胞与不同动物而异，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。自从1961年L．海弗利克等发现人胚肺二倍体成纤维细胞的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。此数与供体年龄、种属有关。供体年老者其细胞培养的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的RNA减少，缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化。在生化方面也已测知不少参数的变化。分子水平器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分，在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚，其主要成分也是胶原蛋白，次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外，作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态，且不断更新，很难定出衰老的指标。其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸（DNA）在合成后即不降解。有人认为DNA分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致，核小体上重复排列的DNA碱基对在老年比年轻时增多；DNA与组蛋白的结合增多，在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何，人们尚不甚了解，但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关，即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。除DNA外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体。人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾，有待于在技术改进的基础上深入探讨。有关学说抗衰水果自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），近年来的学说可归纳为五类。程序衰老说认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。密码子限制说认为衰老时DNA控制的蛋白质合成受到破坏，可能由于转移核糖核酸（tRNA）的功能受到干扰，使密码无法进行转译，干扰的来源在于tRNA合成酶的改变，或组蛋白对基因的抑制。DNA修复缺陷说认为基因的损伤不能及时有效地修复，会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的DNA修复系统确实比短寿动物的DNA修复系统更为有效。这也反映了寿命的进化。生物分子自然交联学说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。免疫机能退化说认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如老年人T淋巴细胞数比年轻人少，B淋巴细胞制造抗体能力下降，胸腺激素分泌也减少，其综合效应便是使老年人对疾病的感染率上升，特别是自身抗体的产生引起各种自体免疫病，如类风湿关节炎，红斑狼疮等，表明免疫识别功能的紊乱，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。神经内分泌学说认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。还有一种见解认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断，例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用。复壮是源于这种干扰的解除。但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。除上述学说外，还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进化的角度探索衰老的基因定位的学说。这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测。衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学说可以全面解释的。理论学说衰老探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于人们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。（一）中医的精气亏耗学说中国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。（二）自由基学说衰老的自由基学说是DenhamHarman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。（三）生物钟学说又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。（四）衰老的免疫学说衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。（五）内分泌学说内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与衰老过程。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应性减退；②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。还有人提出，丘脑垂体轴的功能衰退可以影响其它内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰老过程。（六）交联学说该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。（七）差误成灾学说差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。（八）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。（九）剩余信息学说Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。

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