1、怎样理解脊髓型颈椎病的发病机制？
（1）退行性颈椎间盘改变。因各种原因所致外伤，导致椎间盘正后部破裂或偏一侧而突出，并与骨刺共同在颈椎伸屈活动中刺激、挤压脊髓，特别是椎间隙不稳时，突出物刺激脊髓更严重。
（2）交感神经因素。颈椎不稳定节段及其混合突出物通过交感神经丛刺激脊髓膜，导致脊髓的血管痉挛，而使患者发生脊髓症状。
有学者曾用动物实验证明，以电刺激脊髓膜上的交感神经丛或静脉注射去甲肾上腺素或切除交感神经干，均可引起脊髓血管丛痉挛或栓塞而导致脊髓缺血性变性，发生脊髓症状。
（3）椎管狭窄。一般认为，小椎管、大的或小的椎间盘突出即可以引起脊髓受压迫症状。这种狭窄多数为后天性（如骨刺形成、骨质增生、黄韧带肥厚等）。在椎管中径与椎体中径之比小于0.75时，即可以认为有发育性椎间狭窄。加上后天的因素，可使椎管小于10mm，则患者多有脊髓受压症状。另一种椎管狭窄是先天性小椎管，在X 线侧位片上其绝对值小于13mm，平时脊髓适应而无症状，若遇外伤（一般较轻外伤）则容易发生创伤性脊髓损伤，而X 线片上无颈椎骨折或脱臼现象。因此有人提出，在受同样的外伤时，颈椎管愈小者，可带来愈严重的脊髓损伤，预后也愈坏。
所以颈椎间盘退行性改变、椎间隙不稳、骨刺形成、外伤引起中央型椎间盘后突出，在原有较小椎管下继续活动椎体，突出混合物不停地刺激及压迫脊髓，加上后方黄韧带肥厚，在颈后伸时发生褶折，而从后方刺激到已受压的脊髓，如此前后夹钳是造成脊髓型颈椎病的主要物理性原因。早期患者脊髓发生功能性血循环障碍，减压治疗后脊髓功能尚可恢复。突出物很大或前后压迫脊髓太久，脊髓发生变性者，不论手术与否，脊髓功能均难于恢复。
2、颈椎病的致病机理是什么？主要原因是不是天天坐着不活动？
颈椎病是骨关节病的一种，是关节软骨发生了退行性的病变，像办公室人员、司机都会发生颈椎胸椎软骨病变。
3、怎样理解椎动脉型颈椎病的发病机制？
颈椎椎间盘退变引起椎间隙不稳，椎体及钩椎关节发生骨刺，进而使椎间孔变小，在颈部活动时，侧方突出的椎间盘、增生的骨刺可能刺激或压迫同侧的椎动脉及其壁上的交感神经纤维，使椎动脉痉挛，血管腔变小，血流发生障碍；若颈向右侧弯或向右后旋转，可使左侧椎动脉紧张出现两侧椎动脉供血不足。若有椎基底动脉供血严重不足，病者可出现头痛、头晕等症状。若双侧均有骨刺及突出的椎间盘，在颈部活动时，可使双侧椎动脉发生完全性一时性阻塞，患者即出现突然晕倒。当患者倒地后由于颈部位置发生改变，其血供又会立即恢复。若为血管硬化的老年人，加上颈椎有前述病变则更易出现椎动脉型颈椎病。
4、颈椎病的发病机制？
颈椎病的发病机制
主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。
1. 椎间盘 颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄，椎间隙变狭，使纤维环及周围韧带变松弛，颈椎稳定性减弱，更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5，颈5、6椎间活动度最大，应力也最集中，最易受损伤。
2.椎体及其附属结构 椎间盘变薄引起颈椎不稳时，其周围韧带常受异常应力的牵扯，致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加，使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。
3.椎间盘突出、椎体后缘增生，黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄，导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生，椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经，引起相应症状。
4.血管因素及化学因素
颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状颈椎温灸调理枕敷于颈椎部，温通经络、温经散寒、活血化瘀希望对你有帮助！！！