骨关节炎综述

1、阿司匹林综述

[编辑本段]【一、药品信息】
中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)
中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等
<STRONG id="bks_btt5rhs">英文名称：Aspirin
英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名称：Aspirin
化学名称：2-(乙酰氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid
分子结构式为：C9H8O4
分子相对质量：180.16<B>
[编辑本段]药品简介
阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
阿司匹林于1898年上市，近年来发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜尔公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
[编辑本段]适用病症
本药临床可用于下列情况。
■镇痛、解热
可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。
■消炎、抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。
■关节炎
除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。
■抗血栓
本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。
■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)
患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。
[编辑本段]用法用量
注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激
■成人常用量口服。
①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次
②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服
③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次
④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗
■小儿常用量口服。
①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次
②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。
③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。
④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。
⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。
■部分疾病患者的用法及最佳用量
①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。
大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。
[编辑本段]不良反应
一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。
◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。
◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；
①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；
②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；
③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；
④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。
■具体分类
◆过敏反应
特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。
◆胃黏膜损伤
阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。
◆肝损害
阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。
◆出血、溶血、造血功能障碍
阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。
◆肾损害
临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。
◆神经精神症状
用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。
[编辑本段]禁用慎用
■综括
12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。
■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
■老年患者服用本品易出现毒性反应。
■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。
■下列情况应禁用：
①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。
②溃疡病或腐蚀性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；
④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；
⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；
⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；
⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。
■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时
[编辑本段]注意事项
■服药说明
◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤
◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍
◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天
◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定
■与其他药物的相互作用
◆与其他非甾体抗炎镇痛药
与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。
◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。
◆与抗凝药
与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。
◆与尿碱化药
尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。
◆与尿酸化药
尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。
◆与糖皮质激素
糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。
◆与胰岛素或口服降糖药物
胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。
◆与甲氨蝶呤
与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。
◆与丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。
[编辑本段]药物药理
■药物效力动力学
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。
■药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时 。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。 长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
[编辑本段]药物毒理
阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。

2、强直性脊柱炎综述论文范文

（一）全身症状 绝大多数的强直性脊柱炎发病于青年期，起病往往隐匿；40岁以上发病者少见。女性病变发展缓慢，往往诊断延迟。强直性脊柱炎是一种全身性疾病，可有厌食、低热、乏力，体重下降和轻度贫血等全身性症状。
（二）局部表现
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最为常见的表现。下腰痛发生缓慢，钝痛状，讲不清痛在什么地方，有时牵涉至臀部。也可以疼痛很严重，集中在骶髂关节附近，放射至髂嵴、股骨大转子与股后部，一开始疼痛或为双侧，或为单侧，但几个月后都变为双侧性，并出现下腰部僵硬。晨僵是极常见的症状，可以持续时间长达数小时之久。长期不活动使僵硬更为明显，病人往往诉说由于僵硬与疼痛，起床十分困难，只能向侧方翻身，滚下床沿才能起立。
有些病人疼痛较轻，只有晨僵与腰部肌肉韧带压痛点，往往被诊断为"风湿痛"、"纤维织炎"，甚至被认为有"神经官能症"。向腿部有放射痛的还长期被诊断为"腰腿痛"和"坐骨神经痛"。
早期时体征不多，可有轻度腰椎活动受限，但只在过伸或侧屈时才能察觉。骶髂关节处可有压痛，但一般不严重，随着病变进展，骶髂关节处于强直，此时该部位可以完全无痛，而脊柱强硬成为主要体征之一。病员能保持双膝伸直位时将指尖触及地板并不能据此而认为腰部并无活动障碍，因为良好的髋关节完全可以起代偿作用。检查脊柱有无强直应该从脊柱的过伸、侧屈与旋转等方面全面检查。下列方法（Schober试验）有所帮助：病员直立位时在第5腰椎棘突上作一记号，再在脊柱中线距该记号10cm处作第二个记号。嘱病员最大限度前屈脊柱而膝关节保持完全伸直位，在正常情况下，两点之间距离可增加5cm以上，即可达15cm以上。增加不足4cm，可视为腰椎活动减少。
病变继续发展便会出现胸椎后凸与颈椎发病。此时诊断比较容易。病员靠壁站立，他的枕部无法触及墙壁，严重时可有重度驼背畸形，病员双目无法平视，他只能靠屈曲髋与膝才能得以代偿。至于颈部表现，一般发病较迟；也有只限于发展至胸段便不再向上延伸的。少数病员早期即发生颈部症状，并迅速强直于屈颈位。
2．胸廓扩张度减弱 随着病变向胸段脊柱发展，肋脊关节受累，此时出现胸痛，并有放射性肋间神经痛。只有少数病人自己发觉吸气时胸廓不能充分扩张。因肋脊关节强直，在检查时可发现吸气时胸廓不能活动而只能靠膈肌呼吸。在正常情况下，最大限度吸气与呼气，于第四肋间处的活动度可达5cm以上。不足5cm者应视为胸廓扩张度减弱。早期很少有肺功能削弱的。至后期时，由于重度脊柱后凸与丧失胸廓扩张能力，使肺通气功能明显减退。
3．周围大关节炎症35％的强直性脊柱炎可有周围关节炎，以髋关节最为常见。通常为双侧性，起病慢，很快出现屈曲挛缩和强直，为保持直立位，往往膝部有代偿性屈曲。肩关节为第二个好发部位。偶有膝关节病变。其它关节少有发病。
4．关节外骨骼压痛点 主要发生在胸肋交界处、棘突、髂嵴、股骨大转子、胫骨结节、坐骨结节和足跟，有时这些症状也可以早期出现。
5．骨骼外病变 主要为眼部病变，可有急性葡萄膜炎，发生率可高达25％。心血管疾患有主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，心脏扩大，房室传导阻滞和心包炎等。肺部病变主要为肺上叶进行性纤维化。神经系统病变常为继发性，有自发性寰枕关节半脱位和马尾神经受压表现。后者表现为大小便障碍与会阴部鞍区状麻木。

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小牛软骨蛋白胶囊 【背景资料】 国际著名科学家Folkman J 博士等（世界上第一个提出肿瘤发生发展与新生血管形成相关的科学家）在上世纪后期及新世纪初之间曾先后发表多篇高质量论文并刊登在Science、Cell及Cancer Research等系列国际顶级期刊，实验研究证实牛软骨素中存在一种或多种具有抑制肿瘤新生血管形成及抗氧化功效的蛋白。 上海市肿瘤研究所、上海肿瘤特殊项目检测中心经历三年的实验室研究，成功地从小牛软骨中分离及纯化出一种具有抗肿瘤血管生长功效的活性蛋白，经与国际上今年的报道作比较研究，充分证明二者实验结果相符。 2005年至2009年期间，为使这一个高科技生物制剂第一时间服务广大肿瘤患者，上海市肿瘤研究所、上海特殊项目检测中心的科研人员，通过近5年的研究，突破规模化生产的两大核心技术——纳米吸收技术和亲脂螯合技术，从而使小牛软骨蛋白这一抗癌新物质应用成为可能。 【产品介绍】 该产品系从小牛新鲜软骨组织中采用生物化学及分子生物学技术分离及纯化而获的活性糖蛋白，经高效液相仪器测试，蛋白质分析及实验动物检测充分表明，其为一种天然无色、无味、无溴、无毒、含水量低、水溶性高及易被人体吸收的高科技产品。 经美国哈佛大学、麻省理工学院、加州大学以及我国江苏东南大学、上海同济大学、复旦大学及上海市疾病控制中心等国内外多家权威机构测试验证，小牛软骨蛋白活性因子具有抗肿瘤血管生成、抑杀肿瘤细胞特别是抑杀肿瘤干细胞、抗肿瘤入侵、抗氧化以及提高免疫等多重功效，是一种天然、无毒的综合生物制剂，也是全球首个“5A生物疗法”生物制剂。（详见《中华现代内科学杂志》2009年第6卷第6期综述报道） 本中心所研制的小牛软骨蛋白属一种自主研发的产品，国内市场上从未上市以及尚未报道的新产品，且已于2008年申请国家发明专利保护，专利号：200810204668。（详见百度专利搜索“小牛软骨蛋白”http://zhuanli.baidu.com） 【主要成分及含量】：每粒胶囊含有小牛软骨活性蛋白1毫克 【主要功效成分与药理作用】：经国内外科学家们近40年的研究，发现小牛软骨蛋白含有CAIF、CATC、CATI等多种抗癌活性因子，能从多个方面起到抗肿瘤的功效，详见下表： 功效成分 药理作用 ▲抗肿瘤血管生长功效的生物活性因子(cartilage angiogenesis inhibitory facto，CAIF） CAIF是小牛软骨主要抗癌活性成分之一，经研究发现是通过对血管内皮细胞产生明显的细胞毒作用，对内皮细胞骨架系统及其分裂增殖具有明显的抑制作用，并抑制内皮细胞的运动迁移，从而抑制血管内皮芽的形成和新生血管的生成。 ▲肿瘤细胞抑制因子（cartilage antitumor component，CATC） CATC是小牛软骨又一主要抗癌活性成分，可通过使肿瘤细胞骨架发生凝聚或固缩，抑制血纤维蛋白溶酶原活化因子、肿瘤细胞DNA的合成，对肿瘤细胞产生细胞毒作用，从而抑杀肿瘤细胞。此外，研究还发现CATC可明显抑制肿瘤干细胞的DNA合成。 ▲抗肿瘤入侵因子（cartilage anti-tumor invasion,CATI） CATI可以视为小牛软骨抗血管生成的活性因子之一，研究发现它可通过抑制多种蛋白酶活性（如基质金属蛋白酶、胰酶、胰凝乳蛋白酶和抗原酶）、体外血管内皮细胞增殖活性、肿瘤生长活性起到抗肿瘤入侵的作用。 软骨基质蛋白（ChM-I） 研究发现ChM-I可以通过抑制STAT信号通路直接抑制肿瘤的生长。此外，还可通过抑制T细胞应答和滑液细胞增生，防治风湿性关节炎。 硫酸软骨素&氨基葡萄糖 (Chondroitin sulfate & Glucosamine) 二者同属生物免疫调节剂，具有免疫调节作用，可提高抗肿瘤免疫。此外，还具有增强代谢功能及提高老年性正常细胞的修复及再生能力，延缓衰老；清除体内血液中的脂质和脂蛋白，防治动脉粥样硬化；维持软骨柔韧，防治风湿性关节炎。 胶原蛋白(Collagen) 促进组织修复能力，缩短创伤愈合时间。 【两大核心作用机制】 1、 抑制肿瘤血管生长——切断肿瘤营养供应，“饿死”肿瘤细胞 肿瘤的持续生长依赖于新血管的生成，肿瘤血管生成过程受到血管生成刺激因子和抑制因子的双重调节。目前较为肯定的肿瘤血管生成刺激因子有血管内皮生成因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMPs）等。这些因子会与邻近的血管上的特别受体结合在一起，从而刺激血管生长。 小牛软骨中含有抑制肿瘤血管生长的活性因子（CAIF）可以使与VEGF结合的受体失活。同时抑制第2号、9号及12号MMPs对周围组织的分解，阻止新生血管朝向肿瘤组织生长。 通过CAIF活性因子的上述作用，破坏了肿瘤初期血管内皮细胞骨架的形成，从而切断肿瘤生长的营养通路，使肿瘤自行凋亡。 2、 抑杀肿瘤干细胞——掘除肿瘤发病的“根” 肿瘤的发生起源于肿瘤干细胞（tumor stem cells,TSC）。肿瘤干细胞，好比是蜂群中的蜂王，在体内数量极少，具有极强的自我更新和分化异质性肿瘤细胞的能力，且有比普通肿瘤细胞强数百倍的致瘤能力，是肿瘤发生、转移、复发及耐药的根本原因。 小牛软骨中含有的抗肿瘤细胞因子CATC可以特异性的抑杀肺癌、乳腺癌、肝癌、肾癌多种癌症的肿瘤干细胞，掘除肿瘤发生的根本，从而为癌症的根治提供了可能。 【适用人群】：  刚确诊的肿瘤患者：小牛软骨蛋白活性因子可以控制肿瘤发展，改善体质，争取宝贵的治疗时间，降低治疗前转移的风险，为临床综合治疗做准备。将肿瘤“围困”在局部，控制肿瘤的扩散、转移，为治疗赢得宝贵时间。  做手术的肿瘤患者：术前服用小牛软骨蛋白活性因子，可减少肿瘤周围的水肿层，固定缩小肿块，形成“生物包膜”，提高手术切除率；术后服用，可加速伤口愈合，控制因手术引起的种植转移，为进一步的临床治疗赢得时间。  中晚期、不适合放化疗的肿瘤患者：通过阻断肿瘤血管、抑杀肿瘤干细胞等途径使肿瘤自行枯萎，控制病情发展，延长生命，为中晚期治疗带来了新的希望。  正在放化疗的肿瘤患者：放化疗与小牛软骨蛋白活性因子联合治疗，是目前最新的综合治疗理念，能够堵住肿瘤治疗的“干细胞漏洞”，有效清除残存癌细胞，预防肿瘤复发。  康复期的肿瘤患者：对康复期患者，小牛软骨蛋白活性因子形成了三道防线：一是抑制肿瘤新生血管的生成，阻断肿瘤细胞转移及获取营养路径，使肿瘤病灶无法形成；二是通过抑杀干细胞、清除潜在癌细胞，清除隐患；三是强化全身免疫功能，及时消灭突变细胞。  长期接触粉尘、化学等致癌物质或有癌症家族史的高危人群：小牛软骨蛋白可以通过提高抗肿瘤免疫力、抗肿瘤血管生成，有效防止致癌物质引起基因突变，从而防止癌细胞的产生，达到预防癌症的目的。  乳腺增生等血管增生疾病的人群: 乳腺上皮和纤维组织增生是乳腺增生发病的病理基础，而这些增生需要微血管网的支持，小牛软骨蛋白可以有效抑制血管内皮细胞增生，破坏微血管网的建立，并且有很好的抗炎消肿作用，因此，对乳腺增生等血管增生疾病具有很好的治疗作用。  体质差、免疫力低下或者早衰的人群：小牛软骨蛋白经科学研究验证，具有明显抗氧化、消除自由基、延缓衰老、提高免疫力的功效。中老年人坚持服用可有效提高免疫力，延长寿命。 【用法和用量】：每日2次，每次2~3粒，饭后服用 【研制单位】：上海市肿瘤研究/所肿瘤特殊项目检测中心 4006660916

4、有关蛋白质的综述，大约4000

随着分子生物学的飞速发展，最为世人瞩目的人类基因组计划即将提前完成。人类将向了解自己的生命奥秘这一目标迈进一大步。但是，由于基因是遗传信息的携带者，而生命活动的执行者却是蛋白质，即基因的表达产物。因此，即使得到人类全部基因序列，也只是解决了遗传信息库的问题。人类揭示整个生命活动的规律，就必须研究基因的物产——蛋白质。相对于基因组而言，后者称为蛋白质组。

1 蛋白质组概述及其相关研究技术和方法

鉴于基因组研究的局限性，1994年澳大利亚Macquaie 大学的Wilkins和Williams等在意大利的一次科学会议上首次提出了蛋白质组（Proteome）这个概念。定义为“蛋白质组指的是一个基因组所表达的蛋白质”，即“PROTEOME”是由蛋白质的”PROTE”和基因组的“OME”字母拼接而成[1].这个新术语很快得到了国际生物学界的认可。目前对蛋白质组的分析工作大两个方面。一方面，通过二维胶电泳等技术得到正常生理条件下的机体、组织或细胞的全部蛋白质的图谱，相关数据将作为待测机体、组织或细胞的二维参考图谱和数据库。另一方面是比较分析在变化了生理条件下蛋白质组所发生的变化。目前蛋白质组研究技术常用以下手段：（1）用于蛋白质分离技术方面的如双向凝胶电泳（2-DE）、双向“高效”柱层析等。（2）用于蛋白质鉴定的技术如质谱技术、凝胶图像分析、蛋白质和多肽的N端、C端测序及氨基酸组成分析等。（3）用于蛋白质相互作用及作用方式研究的双杂交系统。（4）用于分析大量数据的生物工程信息学等[2].。

2 蛋白质组在医学研究中的现状和前景

自蛋白质组概念提出以来，已发表相关论文及论著数篇。并于是1997年举行了第一届国际性的“蛋白质组学”会议。同年出版式了第一部蛋白质组学的专著。目前蛋白质组在医学方面的研究重点在于对人类疾病的发病机制、早期诊断及治疗，对致病微生物的致病机理、耐药性及发现新的抗生素为主。现将这两方面的进展情况综述如下。

2.1 人类疾病的蛋白质组研究

2.1.1 直肠癌 直肠癌的发生是因多个基因的突变，导致肿瘤抑制基因失能所致，但确切机制仍不清楚。为探讨其发病机制，Sanchez等对15例结肠癌和13例正常人的结肠上皮进行2-DE，每个多肽模式用Melanie I12-DE分析软件进行分析。据此建立了包括882和861个斑点的结肠癌及正常人结肠粘膜的标准胶图。结果发现在分子量为13kD和pI值为5.6处的蛋白质仅出现在结肠癌的组织中。15例结肠癌患者中13/5.6蛋白有13例（87%）。此外，发现13/5.6蛋白不仅在中度、低度分化的结肠癌及有24年病史的溃疡性结肠炎过度表达，而且出现在7例分化程度不同的腺瘤的癌前病灶。但对照组则极少出现。这表明该蛋白的出现对检测早期直肠癌有很强提示。通过对该蛋白HPLC及测序等分析后，发现与钙粒蛋白B（calgranulin B）及钙卫蛋白（calprotectin）有很大关系[3]。

2.1.2 肝癌 醛糖还原酶（aldose rectase, E.C.1.1.1.21）是醛酮还原酶超家族中的一个成员。它催化葡萄糖还原为山梨醇，通过减少内源或外源性代谢产物而起到解毒作用。Peter R等在用N-甲基-N-亚基脲诱导（N-methly-N-nitrosourea-inced）的小鼠肝癌中，用2-DE及氨基酸微型测序可分辩出一种肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质（35Kd/P17.4）。而在小鼠的晶状体中，则发现一种醛糖还原的同工酶，该酶与已知的小鼠醛糖还原酶有98%的同源性，而与肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质截然不同。这表明两种蛋白质是由相关的两条基因编码，在小鼠不同的器官中表达不同。肝癌诱导的醛糖还原酶蛋白质优先表达在肝癌及胎肝中，它们均受到纤维细胞生长因子的刺激，但随小鼠鼠器官的生理及病理环境而表现不同的形式。经免疫组化证实，肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质在成人肝脏中不表达，但在小鼠的肝癌 中又重新表达。同时发现该蛋白在癌前病变及肝癌中表达强烈，而在肝脏周围的正常组织不表达[4]。表明该蛋白可能与肝癌的发病有很大关系。

2.1.3 扩张型心肌病 扩张型心肌病是一种严重的可导致心衰的心脏病，大多数患者需行心脏移植术。目前其发病机理不明，推测可能为多种因素所致。1990年已有两组人员进行该病的蛋白质组分析。其后不久心肌的2-DE数据库建成，并进入国际互联网络。Knecht等采用2-DE取得了3300个心肌蛋白条带，通过氨基酸序列分析、Edman降解法及基质辅助的激光解吸离子化质谱（MALDI-MS）等分析了其中150条。经活检及术后病理证实，有12条为扩张性心肌病特有的蛋白。但具体资料尚在进一步分析之中[5]。Arnott D等对新福林诱导的肥大心肌细胞进行蛋白质组分析，同对照相比亦发现有8种蛋白质的表达水平发现了变化[6]。

2.1.4 膀胱癌 IFN-γ除抗病毒外，还有一项重要的功能即抗肿瘤作用。目前其抗肿瘤作用机制不明。有资料表明，IFN-γ可能通过在相关细胞中增强或抑制有关基因而发挥抗肿瘤作用。重组IFN-γ和IL-2已开始应用于膀胱癌的治疗中。为探明其作用机制，George等将四种分级程度不同的人膀胱癌新鲜活检标本，用50U/ml IFN-γ作用20个小时后，采用2-DE、微型序列分析、等电聚集、蛋白质印迹等方法，对标本进行蛋白质组分析。结果表明有五种蛋白质（色按酸-tRNA合成酶、IFN-γ诱导的r3，超氧化物歧化酶及两种分子量为35.8kD和11.2kD的未知蛋白）的表达量增加了75%，而醛糖还原酶表达量则下降。为研究IFN-γ对治疗膀胱癌的作用机制提供了一种方法[7]。

此外，由于缺乏对膀胱鳞状细胞癌客观可靠的组织学分级标准，因而很其进行早期诊断。为此，Morten等对150例膀胱癌进行双盲法2-DE，并结合了蛋白质印迹法、微型序列分析及质谱等技术，建立了新鲜膀胱癌标本的2-DE数据库，且发现角蛋白10、14及银屑病相关的脂肪酸结合蛋白（psoriasis-associated fatty acid-binding protein,PA-FABP）等可以作为膀胱癌不同分化程度的标记物[8]。为早期诊断提供了一种新的手段。

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蛋白质组学研究〔综述〕05

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snow_white (2007-7-20 16:31:50)
2.1.5 其它 目前人的各种组织、器官、细胞乃至各种细胞器已被广泛研究。以期为疾病诊治及了解发病机制提供新的手段。在一项利用蛋白质组研究技术进行的酒精对人体毒性的研究中发现，乙醇 会改变血清蛋白糖基化作用，导致许多糖蛋白的糖基缺乏，如转铁蛋白[9]。Jagathpala等对免疫所致的不孕症的男性精子蛋白质进行蛋白质组分析，发现了导致不孕症的6种自体及异体抗 精子抗体[10]。在对肾癌的研究中，发现有4种蛋白质存在于正常肾组织而在肾癌细胞中缺失。其中两种分别是辅酶Q蛋白色素还原酶和线粒体乏醌氧化还原复合物I。这提示线粒体功能低下可能在肿瘤发生过程中起重要作用[11]。Ekkehard Brockstedt等利用2-DE、Edman微型序列法、MALDI-MS等对人BL60-2伯基特淋巴瘤细胞系进行了细胞凋亡机制的研究，结果发现RNA聚合酶转录因子3a（BTF3a）和/或BTF3b与抗IgM抗体介导（anti-IgM antibody-mediated）的细胞凋亡有很大关系[12]。

2.2 致病微生物的蛋白质组研究 近年来，WHO越来越重视感染性疾病对人类健康的影响。除结核、多重耐药链球菌感染及机会致病菌外，出现了一些新的感染因素如HIV、博氏疏螺旋体及埃博拉病毒等。因此这些致病微生物的蛋白质组分析，对于了解其毒性因子、抗原及疫苗的制备非常重要，此外对疾病的诊断、治疗和预防也同样重要。现已获得18种微生物的全部基因组序列，另有60余种的基因序列正在研究之中。这些工作的开展为蛋白质组的研究提供了有利条件。

2.2.1 检测博氏疏螺旋体与免疫有关的蛋白质 博氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）是莱姆病的主要病因，表现为环形红斑及流感样症状，大约有50%的未治患者发展为神经系统及关节系统疾病。该螺旋体可分为3种类型：B.burgdorferi sensu stricto,B.garinii, B.afzelii。其诊断需依靠血清学检查，但存在敏感性及特异性变化的缺点。为获得更可靠的血清学检查，Peter等用2-DE从B.garinii得到217个银染的蛋白斑点。从中国兔多克隆抗体鉴别出6个已知的讥原。将不同临床表现莱姆病患者的血浆用b.garinii 2-DE图杂交。用抗IgM及抗IgG作为第二抗体，在10例有游走性红斑的患者血浆中，检测出60~80个抗原。同时发现在有关节炎的患者血浆中，包含有抗15种抗原的IgM抗体及抗76种不同抗原的IgG抗体。而晚期有神经系统症状的患者血浆中，则包含有抗33种抗原的IgM抗体及抗76种抗原的IgG抗体。上述3种类型患者的血浆中均包含有抗6种已知抗原的抗体，且被SDSPAGE杂交所证实。这些抗原均是潜在的具有特异性诊断的标志物。

2.2.2 弓形体抗原的检测 弓形体病是由鼠弓形体虫引起的寄生虫病。全球人口大约有30%是携带者，在欧洲是最常见的寄生虫病。如果妊娠者感染，该虫可通过胎盘引起胎儿的感染。且随着妊娠时间的增加，感染的机会也增加。大约50%母体的感染可引起新生儿先天性疾病。因此诊断及治疗越早越好。目前要依靠血清学及PCR，而单独采用血清学如用IgG，IgM,或IgA抗体对疾病活动期敏感性不够，尤其对于妊娠或有免疫抑制的患者。潜在感染常发生在有免疫抑制的患者中。对AIDS患者来说，鼠弓形体虫是最主要的致命性脑损伤的病因。因此，能否早期诊断对治疗来说尤为关键。Jungblut等将鼠弓形体虫RH株在人羊膜细胞系FL521中传代后，用2-DE得到300个银染的斑点。再将其与以下3种患者的血浆进行免疫杂交：（1）患有急性弓形体病的妊娠女性（n=11）; (2)患急性弓形体病的非妊娠者（n=6）(3)有潜在感染的患者（n=9）。结果有9个斑点对各阶段的弓形体感染均反应，这9种斑点被用来当作弓形体感染的标记。其中7种标记可用作区别疾病的不同阶段。但对区别急性期与潜在期仍需联合应用多种抗原[4]。

2.2.3 白色念珠菌 芽管结构是白色念珠菌向菌丝体转变的早期阶段，该结构能增强白色念珠菌对宿主细胞的粘附力、穿透力及破坏性。目前通过蛋白质组分析方法如2-DE、质谱等已检测出在芽管结构所表达的一组特异蛋白如DNA结合蛋白等，为致病提高了一些参考指标[13]。Monkt等发现，在conA反应后的SDS-PAGE图中，在芽管结构的膜上，分子量为80kD复合糖处，出现很淡的考马斯亮蓝染色，而在孢子时则未出现。提示膜的整合、出现未与ConA结合的80kD复合糖可能与芽管结构的发生及生长有关。粘附素（adhesin）是白色念珠菌表面的组成部分，介导其与宿主的结合，是侵入宿主所需的重要蛋白，包含多种成分如白色念珠菌胞壁上的疏水蛋白等，通过增强菌株的粘附性而在其致病机制中发挥一定作用。但由于这些蛋白有很大同源性、多种糖基化作用及与胞壁或胞浆膜上其它成分形成共价结合，故提纯及分析很难。现通过等电聚集、2-DE及洗脱电泳等方法，可使这些蛋白得到很好的纯化、分离及分析[14]。

抗真菌药通过改变真菌胞壁组分的生物合成和重组胞壁相关酶的结合位置而发挥作用。抗真菌药远少于抗细菌药就在于对真菌细胞壁蛋白分析了解太少。现在临床上用于抗真菌的药物多为咪唑类（咪康唑、酮康唑）及三唑类（氟康唑、伊曲康唑），但有很多患者出现耐药现象。在白色念珠菌中，目前发现至少有8种CDR家族的基因可产生耐药株的表现型。且有55种基因分别表达ABC及MFS蛋白（菌内药物输出泵）[15.16]。但这些基因、蛋白与耐药之间的关系仍未清楚。应用2-DE、免疫检测蛋白质等技术，对这些蛋白在菌内的表达量进行分析，发现Cdrlp及CaMdrlp蛋白在耐咪唑类菌株中过量表达。在对咪唑类每感及去除CDR1基因的白色念珠菌株CA114中，提取并检测耐氟康唑突变子（FL3）的表达。结果发现FL3对氟康唑的耐是去除CDR1的基因的白色念珠菌株CA114的500倍 ，是CA114的250倍。且CDR1 mRNA在FL3的量是Ca114的8倍[17]。同时，对敏感性及耐药株蛋白质的2-DE图分析发现，在耐中有25种蛋白质增加，有76种蛋白质减少。推测白色念株菌是通过改变染色体数目或染色体重组来调节基因的表达量，进而产生耐药性[18]。随着蛋白质组技术成熟完善，将对真菌壁及耐药基因分泌的各种蛋白组成分析带来重大突破，并对抗真菌的研制提供重要资料。

虽然蛋白质组学还处在一个初期发展研段，但我们相信随着其不断地深入发展，蛋白质组（学）研究在提示诸如生长、发育和代谢调控等生命活动的规律上将会有所突破，对探讨重大疾病的机理、疾病诊断、疾病防治和新药开发将提供重要的理论基础。

[ 本帖最后由 snow_white 于 2007-7-20 16:33 编辑 ]
snow_white (2007-7-20 16:34:25)
二、蛋白质组学的研究进展

蛋白质组学强调的是针对蛋白质的一个整体思路。从整体的角度看，蛋白质组研究大致可分为两种类型：一种是针对细胞或组织的全部蛋白质，也就是着眼点是整个蛋白质组；而另一种是以与一个特定的生物学机制或机制相关的全部蛋白质为着眼点，在这里整体是局部性的。针对细胞蛋白质组的完整分析的工作已经比较全面地展开，不仅如大肠杆菌、酵母等低等模式生物的蛋白质组数据库在建立之中，高等生物如水稻和小鼠等的蛋白质研究也已开展，人类一些正常和病变细胞的蛋白质数据库也已在建立之中。与此同时，更多的蛋白质组研究工作则是将着眼点放在蛋白质组的变化或差异上，也就是通过对蛋白质组的比较分析。首先发现并去鉴定在不同生理条件下或不同外界条件下蛋白质组中有差异的蛋白质组分。限于篇幅，本文不对这方面的工作做进一步论述。

本文接下来重点介绍近期发表的关于蛋白质组学的几个工作，从中可以看到蛋白质组学的思想方法在蛋白质整体（或局部整体）水平上是如何解决生理学的一些重要问题的。

1999年11月《Nature》杂志发表了一篇用蛋白质组学方法研究蛋白质折叠的研究论文[10]。在这篇文章中，Houry等报道了在大肠杆菌胞质中的2500种新生多肽链种只有近300种以GroEL作为分子伴侣来帮助其折叠成正确构象。在以往的相关研究中，通常只是针对某个或某些特定的蛋白质，观察它（们）在折叠过程中是否需要诸如GroEL等分子伴侣的帮助。而在这个工作中，研究是从一个整体的思路出发，首先通过免疫共沉淀的方法获得所有与GroEL结合的肽链，再通过二维电泳和数据库比较等蛋白质研究的手段对这些肽链进行分析鉴定，从而实现了对大肠杆菌近2500条新生多肽链与分子伴侣GroEL的关系的全面分析。在这个工作中，研究者还通过对其中50种与GroEL作用的肽链的鉴定，进一步揭示了决定这些蛋白质能与GroEL相互作用的关键结构特征。应该说，这个工作很好地体现了蛋白质组学的思想方法和技术手段的运用。

过去在细胞生物学领域还没有得到过一个主要亚细胞结构的完整的分子图。核孔复合体是一个巨大的跨核膜的八角形结构，是控制大分子在胞质和核质间运输的通道。多年来，很多方法被用来分析这一复合体的组成成分。虽然这些工作取得了很大的进展，但究竟在多大程度上反映了这一复合体的分子原貌仍然是一个未知数。最近通过使用蛋白质组学的手段，Rout等[11]鉴定了完整的酵母核孔复合体所有能检测到的多肽，并系统地对每种可能的蛋白质组分在细胞中定位，结合免疫电镜的方法将各组分在复合体内定位并定量，从而揭示了酵母核孔复合体的完整分子构造，并在此基础上揭示了其工作原理。这个工作可以说是蛋白质组学解决构造生物学问题的一个典范，为揭示其他巨大分子机器的"构造"和工作原理指出了一条新路[12]。

通过分析一个蛋白质是否跟功能已知的蛋白质相互作用可得到揭示其功能的线索。因为经验告诉我们，如果两个蛋白质相互作用，那么它们一般参与相同或相关的细胞活动[13]。从近期国际上蛋白质组学研究的发展动向可以看出，揭示蛋白质之间的相互作用关系，建立相互作用关系的网络图，已成为揭示蛋白质组复杂体系与蛋白质功能模式的先导，业已成为蛋白质组学领域的研究热点。2000年初，《Science》登载了一篇应用蛋白质组学的大规模双杂交技术研究线虫生殖器发育的文章[14]。在这个工作中，Walhout等以线虫的生殖发育过程作为研究对象，从已知的27个与线虫发育的蛋白质出发，构造了一个大规模的酵母双杂交系统，得到了100多个相互作用的结果，初步建立了与线虫生殖发育相关的蛋白质相互作用图谱，从而为深入研究和揭示线虫发育的机制等提供了丰富的线索。这个工作不同于一般的应用酵母双杂交进行研究的地方在于，它出于对一个生物学问题的整体思考，尽可能地从所有已知的蛋白质而不只是个别的蛋白质为出发点。这一个工作为以前专注于信号转导过程中单个蛋白质作用的科学家们提供了一个新的思路，即将整个途径的相关蛋白质一起考虑。

那么，能否通过酵母双杂交系统来分析一种细胞或特定组织的所有可能的蛋白质之间的相互作用呢？在今年初，《Nature》发表了一篇通过大规模双杂交技术研究酵母近6000个蛋白质之间相互作用的论文[15]。啤酒酵母基因组DNA的全序列业已测定，这为通过双杂交技术来鉴定酵母基因组编码的全部6000种左右的蛋白质间的可能相互作用提供了非常有利的条件。在这个工作中，研究人员采用了两种不同的策略对酵母的蛋白质间的相互作用作了全面分析。一是所谓的列阵筛选法（array screening）。在此方法中，6000株表达不同"猎物"蛋白的酵母单克隆分别加在微滴定板上，带有不同的"诱饵"蛋白的酵母株与前面6000株细胞一一接合形成二倍体细胞，"猎物"蛋白与"诱饵"蛋白的相互作用通过报道基因的表达而被鉴定。这篇文章中报道了192种不同的"诱饵"蛋白与近6000种"猎物"蛋白的相互作用的结果。另一种方法是文库筛选法。该方法与前一种方法的区别是，将表达6000种不同"猎物"蛋白的酵母细胞混在一起构成文库，再将这个文库分别与6000株表达不同"诱饵"蛋白的酵母细胞接合，再进一步筛选鉴定阳性克隆，即"诱饵"与"猎物"发生相互作用的克隆。根据这篇报告，上述两种策略得到了不同的结果，相比之下阵列筛选法更为有效，而文库筛选法的长处是通量大。这一工作的重要意义在于我们已经看到，在基因组序列被了解的基础上，可以利用大规模双杂交技术全面地，当然也是初步地，分析其物种或其细胞、组织的所有蛋白质之间的相互作用关系。相信类似的工作将很快针对其他物种开展，特别是基因组序列已被揭示的物种。

由此可见，蛋白质组学已经开始从建立数据库走向解决生命科学的重大问题，成为研究生物学问题或机制的强有力手段。
snow_white (2007-7-20 16:37:32)
三、蛋白质组学研究进展与趋势

曾 嵘 夏其昌
（中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所蛋白质组学研究分析中心 上海 200031）

如果在五年前提到蛋白质组学（Proteomics），恐怕知之者甚少，而在略知一二者中，部分人还抱有怀疑态度。但是，2001年的Science杂志已把蛋白质组学列为六大研究热点之一，其“热度”仅次于干细胞研究，名列第二。蛋白质组学的受关注程度如今已令人刮目相看。

1．蛋白质组学研究的研究意义和背景

随着人类基因组计划的实施和推进，生命科学研究已进入了后基因组时代。在这个时代，生命科学的主要研究对象是功能基因组学，包括结构基因组研究和蛋白质组研究等。尽管现在已有多个物种的基因组被测序，但在这些基因组中通常有一半以上基因的功能是未知的。目前功能基因组中所采用的策略，如基因芯片、基因表达序列分析(Serial analysis of gene expression, SAGE)等，都是从细胞中mRNA的角度来考虑的，其前提是细胞中mRNA的水平反映了蛋白质表达的水平。但事实并不完全如此，从DNA mRNA 蛋白质，存在三个层次的调控，即转录水平调控(Transcriptional control )，翻译水平调控(Translational control)，翻译后水平调控(Post-translational control )。从mRNA角度考虑，实际上仅包括了转录水平调控，并不能全面代表蛋白质表达水平。实验也证明，组织中mRNA丰度与蛋白质丰度的相关性并不好，尤其对于低丰度蛋白质来说，相关性更差。更重要的是，蛋白质复杂的翻译后修饰、蛋白质的亚细胞定位或迁移、蛋白质－蛋白质相互作用等则几乎无法从mRNA水平来判断。毋庸置疑，蛋白质是生理功能的执行者，是生命现象的直接体现者，对蛋白质结构和功能的研究将直接阐明生命在生理或病理条件下的变化机制。蛋白质本身的存在形式和活动规律，如翻译后修饰、蛋白质间相互作用以及蛋白质构象等问题，仍依赖于直接对蛋白质的研究来解决。虽然蛋白质的可变性和多样性等特殊性质导致了蛋白质研究技术远远比核酸技术要复杂和困难得多，但正是这些特性参与和影响着整个生命过程。

传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求。这是因为：(1) 生命现象的发生往往是多因素影响的，必然涉及到多个蛋白质。(2) 多个蛋白质的参与是交织成网络的，或平行发生，或呈级联因果。(3) 在执行生理功能时蛋白质的表现是多样的、动态的，并不象基因组那样基本固定不变。因此要对生命的复杂活动有全面和深入的认识，必然要在整体、动态、网络的水平上对蛋白质进行研究。因此在上世纪90年代中期，国际上产生了一门新兴学科－蛋白质组学（Proteomics），它是以细胞内全部蛋白质的存在及其活动方式为研究对象。可以说蛋白质组研究的开展不仅是生命科学研究进入后基因组时代的里程碑，也是后基因组时代生命科学研究的核心内容之一。

虽然第一次提出蛋白质组概念是在1994年，但相关研究可以追溯到上世纪90年代中期甚至更早，尤其是80年代初，在基因组计划提出之前，就有人提出过类似的蛋白质组计划，当时称为Human Protein Index计划，旨在分析细胞内的所有蛋白质。但由于种种原因，这一计划被搁浅。90年代初期，各种技术已比较成熟，在这样的背景下，经过各国科学家的讨论，才提出蛋白质组这一概念。

国际上蛋白质组研究进展十分迅速，不论基础理论还是技术方法，都在不断进步和完善。相当多种细胞的蛋白质组数据库已经建立，相应的国际互联网站也层出不穷。1996年，澳大利亚建立了世界上第一个蛋白质组研究中心：Australia Proteome Analysis Facility ( APAF )。丹麦、加拿大、日本也先后成立了蛋白质组研究中心。在美国，各大药厂和公司在巨大财力的支持下，也纷纷加入蛋白质组的研究阵容。去年在瑞士成立的GeneProt公司，是由以蛋白质组数据库“SWISSPROT” 著称的蛋白质组研究人员成立的，以应用蛋白质组技术开发新药物靶标为目的，建立了配备有上百台质谱仪的高通量技术平台。而当年提出Human Protein Index 的美国科学家Normsn G. Anderson也成立了类似的蛋白质组学公司，继续其多年未实现的梦想。2001年4月，在美国成立了国际人类蛋白质组研究组织（Human Proteome Organization, HUPO）,随后欧洲、亚太地区都成立了区域性蛋白质组研究组织，试图通过合作的方式，融合各方面的力量，完成人类蛋白质组计划（Human Proteome Project）。
snow_white (2007-7-20 16:37:49)
　2．蛋白质组学研究的策略和范围

蛋白质组学一经出现，就有两种研究策略。一种可称为“竭泽法”，即采用高通量的蛋白质组研究技术分析生物体内尽可能多乃至接近所有的蛋白质，这种观点从大规模、系统性的角度来看待蛋白质组学，也更符合蛋白质组学的本质。但是，由于蛋白质表达随空间和时间不断变化，要分析生物体内所有的蛋白质是一个难以实现的目标。另一种策略可称为“功能法”，即研究不同时期细胞蛋白质组成的变化，如蛋白质在不同环境下的差异表达，以发现有差异的蛋白质种类为主要目标。这种观点更倾向于把蛋白质组学作为研究生命现象的手段和方法。

早期蛋白质组学的研究范围主要是指蛋白质的表达模式（Expression profile）, 随着学科的发展，蛋白质组学的研究范围也在不断完善和扩充。蛋白质翻译后修饰研究已成为蛋白质组研究中的重要部分和巨大挑战。蛋白质-蛋白质相互作用的研究也已被纳入蛋白质组学的研究范畴。而蛋白质高级结构的解析即传统的结构生物学，虽也有人试图将其纳入蛋白质组学研究范围，但目前仍独树一帜。

5、谁有神经内科的综述论文，发点来参考参考啊。

病情分析：
这位朋友,你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效,比如六味地黄丸,消喝丸,都可以有不错的治糖尿病的效果.
干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
指导意见：
干细胞疗法
干细胞系人体的“祖”细胞.干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞,如：肌纤维细胞,神经细胞,骨细胞和血液细胞等等.这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞,即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞,如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞.干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性,令干细胞成为人体组织修复和更新的基础.
干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织.当我们出生后,在人体各器官中还保留着干细胞,作为修复,替代受伤或病变的组织.很不幸的是,我们人体保留的干细胞极其有限,而且随着干细胞的枯萎,我们被屈服于疾病,功能紊乱和老化病残.因此,干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量,以对抗众多的疾病和功能紊乱.
目前干细胞疗法采用的有三种：
成人骨髓干细胞移植；
成人末梢血干细胞移植；
脐带血干细胞移植.
两种成人干细胞移植,均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应,而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多.自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年,科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究,并于 2001 年 8 月 9 日,美国总统布什宣布资助该项研究.
美国国家医学研究院 (National Institute of Health , NIH) ,撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” .文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景.开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱,各式各样的细胞,也就是我们的人体.一些最为严重疾病,如：癌症,畸形,可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节.进一步了解正常细胞的发育将让我们理解,也许可以纠正造成这些严重疾病的误差.干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞,组织和器官,用于临床治疗.目前,我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织.但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量.多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织,以治疗数不胜数的疾病,包括：帕金森氏病,老年痴呆症,脊柱损伤,中风,烧伤,心脏病,糖尿病,骨质疏松症,风湿性关节炎等”.
1,干细胞用于抗衰老
有一件事情是可以肯定的,即随着时间的推移,细胞一定逐渐虚弱直至死亡.为此,通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞,将有效的调节人体的衰老过程.有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充,可以改善免疫系统功能和激素平衡,提高手术效果.给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到,病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”.干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异.
病人报告的现象包括：
改善体型,包括：有活力,协调和增加活动欲望等；
改善关节功能,特别是关节炎症状；
改善大脑功能,包括：集中注意力,思维清晰度和言语,记忆力；
改善心理状态,包括：情绪提高及正面,减少波动情绪,减少犯困和冷淡；
改善睡眠质量,包括：减少失眠,睡眠不受干扰和睡醒精神饱满；
调整受损器官和组织的功能运作；
加强性功能；
提高食欲；
2,干细胞用于癌症治疗
2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文,文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码,分化为杀肿瘤细胞,为未来临床治疗癌症奠定了基础”.主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病,老年痴呆症和糖尿病的报道,现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞,特别是白血病,淋巴瘤,还可能应用于抗感染”.另外,胚胎肝细胞(fetal liver cell , FLC)已应用于减少化疗副作用近30年,并在美国,欧洲和亚洲得到支持性证据.乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人,接受胚胎肝细胞支持疗法后,改善率达70-80%,令病人能坚持完成全部疗程.
3,干细胞用于心脏血管疾病治疗
Ian Rosenberg先生,干细胞疗法的受益者
心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的.为此,医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞.
英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：
两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病,被医生判处仅有两个月的存活时间.他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗,他说：“也就几个月的时间,他能做自己发梦才能做到事情,现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”.他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动,筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究.负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加,分为三组对比,将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”.英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破,有着的巨大的潜力和前景.”(BBC News Tuesday, 11 October 2005, 17：00 GMT 18：00 UK).
2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲,综述性文章.文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外,也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景.文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化,改善心肌功能,而所起作用主要归咎于形成新血管,改善供血的结果.”
4,干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
5,干细胞用于关节炎治疗
关节炎均表现为关节周围软骨的破坏,而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织.近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道,其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究,结果显示：“给予自体干细胞治疗后,18名(53%)病人完全停药,6名病人临床改善在30-70%间”.
6 ,干细胞用于血液病治疗
鉴于所有血细胞(红血球,白血球和血小板)都源于骨髓干细胞,用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑.一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14),而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”.
另一项研究报道,35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗,有22人得到良好反应,其平均生存期(中位数)为15.7个月,12名病人骨髓细胞转为正常,还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常,仅7人复发.
7,干细胞用于肝病治疗
干细胞,尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏,可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能. Baltaytis和M. Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人,通过腹腔镜将干细胞植入肝脏,全部病人不论在肝功能指标,症状和生存质量等方面都有显著改善,存活超过14个月,令他们有足够的时间轮候肝器官移植.
8,干细胞用于神经系统疾病治疗
尽管仍需要进一步研究,但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果,因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells,FNCs)表现出移植和分化的作用.
有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人,采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”.另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人,他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大,在大脑扫瞄(MRI,CT)协助下注入胚胎神经细胞,6个月后他们在言语,肢体活动和情感等方面均得到明显改善,尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常,三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分,这种效果在一年半至两年随访仍继续维持.
上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗,仅仅是一个开端或只是展现冰山一角,可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广,干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命.据文献估计,到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用,不仅在治疗效果方面将有所突破,更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟,实现自身取材,自我应用,进而减少昂贵的药物医疗费用.因此,干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的.
生活护理：
祝你健康快乐

6、请问那些总结性的论文算论文么？我怎么感觉就是文献综述么？

论文当然是要有相关总结性的东西，但还要有必须的资料佐证。

7、各位大神用过的英文文献及其中文译文，炎症因子相关的或者大鼠关节炎相关的

写综述用么？还是只是找文献啊？

8、虾青素的保健功效

虾青素的保健功效

1、防紫外线辐射   

紫外线辐射是表皮光老化和皮肤癌的重要原因。研究表明，虾青素对谷氨酰胺转胺酶具有特殊作用，能够在皮肤受光照时消耗腐胺，口服虾青素对腐胺积累的抑制作用比口服维生素A更强。

因此，虾青素的强抗氧化性使它成为潜在的光保护剂，有效清除引起皮肤老化的自由基，保护细胞膜和线粒体膜免受氧化损伤，阻止皮肤光老化。 　

2、增强免疫力

虾青素能显著影响动物的免疫功能，在有抗原存在时，能明显促进脾细胞产生抗体的能力，增强T细胞的作用，刺激体内免疫球蛋白的产生。虾青素有很强的诱导细胞分裂的活性，具有重要的免疫调节作用。 

3、抗炎抗感染特性

关节疼痛和关节炎通常是自由基导致的氧化损伤所致。虾青素较强的抗氧化特性有助于抑制自由基， 减少其对关节的氧化损害。已有研究表明， 给小鼠饲喂富含虾青素的雨生红球藻粉，能够激活T淋巴细胞的应答，从而降低幽门螺杆菌对胃的附着和感染。

4、缓解运动疲劳,增强机体能量代谢

研究表明，虾青素可以作为一种抗氧化剂能抑制自由基对机体的氧化损害作用。口服虾青素还可以强化需氧代谢，增加肌肉力量和肌肉耐受力，迅速缓解运动疲劳，减轻剧烈运动后产生的迟发性肌肉疼痛。

5、眼和中枢神经系统的保护作用

人类视网膜和中枢神经系统（脑）富含不饱和脂肪酸，因此，氧化产生的自由基很容易使其发生过氧化损伤。有研究表明，虾青素 很容易通过血脑屏障和细胞膜，能有效地防止视网膜的氧化和感光细胞的损伤，以及对中枢神经系统尤其是对大脑起到保护作用。

(8)骨关节炎综述扩展资料：

食用虾青素注意事项

1、天然虾青素使用过程中需减少或停止吸烟、熬夜、酗酒等不良习惯，这会抵消其抗氧化的作用。

2、有条件的可以查尿中脂质代谢产物MDA等含量的变化来观察其使用效果。

3、因为虾青素是通过影响、控制生物体细胞（而不是具体的某个器官）氧化损害来起作用的，因此有些人的器官症状表现可能不明显。但细胞的寿命改善是显著的。

4、作为美容的时候外用加内服可能效果会更好一些。

5、有极少数胆功能障碍的患者服用脂溶性的维生素E和虾青素等效果不佳，所以服用虾青素以后一定要查看大便的颜色，如果发现大便颜色在服用虾青素以后变成红色，就表示服用者对虾青素消化吸收不佳，建议服用水溶性抗氧化剂如维生素C等。