1、诱发风湿热产生的因素有哪些
?类风湿性关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿性关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿性关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。 ?风湿病的发生主要与感染、遗传、免疫、性激素、物等因素有关。 1、内分泌因素：可刺激类风湿关节炎的发病。 2、感染因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 3、免疫因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 4 、遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎，强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 5、?其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 类风湿早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。
2、请问诊断急性风湿热，，为什么选用解热镇痛药物，以及该类药物为什么选用阿司匹林
解热镇痛药物具有解热、镇痛、抗炎的作用，是对症用药。而风湿热治疗首选解热镇痛药物中的阿司匹林。这主要是因zd为其有以下功能：
■镇痛、解热
可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。仅能缓解症状，不能治专疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。
■消炎、抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的属基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。
所以要在用青霉素控制链球菌感染的同时，使用阿司匹林。
3、临床检验基础试题及答案
2008— 2009学年 第 2学期
2006年级 检验 专业 本科 层次《临床检验基础》试题B卷
课程代码 0510035 考试方式 闭卷 考试时长 110 分钟
姓名 学号 班级
得分 阅卷人
一、选择题（选择一个最佳答案，共20题，每题1分，共 20 分）：
1、成人毛细血管采血常用部位是（ D ）
A. 手背 B. 肘部 C. 足跟 D. 手指 E. 耳垂
2、哪一凝血因子不是内源性凝血途径中的凝血因子 ( E ）
A .Factor XI B. Factor VIII C. Factor XII D. Factor IX E. Factor VII
3．凝血试验，首选的抗凝剂是:（ E ）
A、肝素 B、EDTA-K2 C、EDTA-Na2 D、草酸盐 E、枸橼酸钠
4、瑞氏染色法的染色作用： （ C ）
A.物理吸附 B.化学亲合 C.物理吸附和化学亲合 D.化学结合 E.物理性结合
5. 下列何种物质被公认为是最强有力的促红细胞缗钱状聚集的物质：（ B ）
A、白蛋白 B、纤维蛋白原 C、γ球蛋白D、β球蛋白 E、胆固醇
6.门诊患者做尿常规分析，常采用下列哪种尿标本 （ B ）
A晨尿 B随机尿 C清洁尿 D 3h尿 E 24h尿
7. 患传染性单核细胞增多症时，血涂片可发现较多的细胞是：（ D ）
A.大单核细胞 B.中性粒细胞中毒变性 C.幼稚单核细胞 D.异型淋巴细胞 E.幼稚粒细胞
8. 血红蛋白的组成是由 （ A ）
A.球蛋白和亚铁血红素 B.铁原子和原卟啉 C.血红素和铁原子 D.α2β肽链 E.血红素和白蛋白
9.下列哪种尿标本经加热后浑浊可消失 （ C ）
A 脓尿 B菌尿 C 结晶尿 D脂肪尿 E乳糜尿
10．白陶土可激活的凝血因子是：（ D ）
A、I B、Ⅱ C、Ⅹ D、Ⅻ E、Ⅲ
11．临床判断消化道出血完全停止的最可靠实验指标结果是 （ C ）
A粪镜检无红细胞 B无柏油样黑便 C粪隐血试验阴性 D粪胆素试验阴性 E粪胆原试验阴性
12．通过粪便检查可确定疾病 （ C ）
A消化道恶性肿瘤 B消化道溃疡 C肠道寄生虫 D肝脏疾病 E消化不良
13．正常精液液化时间不超过 （ E ）
A 5min B 10min C 20min D 25min E 30min
14．正常前列腺液镜检时可见大量 （ B ）
A草酸钙结晶 B卵磷脂小体 C上皮细胞 D中性粒细胞 E 夏科-莱登结晶
15．血小板计数是研究：（ C ）
A.止血障碍的重要指标 B.凝血障碍的重要指标 C.止血和凝血障碍的重要指标 D.毛细血管壁完整性指标 E.血管内皮完整性指标
16. 妊娠实验测定的激素是：（ D ）
A.雌激素 B.胎盘催乳素 C.胎盘专一性蛋白 D.绒毛膜促性腺激素 E.孕激素
17．正常情况下酮体的产生是在：（ A ）
A.肝脏 B.肾脏 C.胰脏 D.脑垂体 E.肾小管
18．肾小管蛋白尿是指：（ A ）
A.原尿中蛋白质不能被肾小管回吸收 B.肾小球滤过膜的损伤 C.肾脏被动性充血D.肾血管痉挛出血 E.肾小球通透性增加
19.白细胞直方图上，单个核细胞区不包括以下哪种细胞 （ B ）
A单核细胞 B 中性粒细胞 C嗜酸性粒细胞 D 嗜碱性粒细胞 E原始细胞
20. 平均红细胞容积(MCV)以飞升(fl)为单位,lfl等于（ C ）
A. 10-9L B.10-12L C.10-15L D. 10-18L E.10-20L
得分 阅卷人
二、填空题（共 8题，每空1分，共40分）
1．异形红细胞尿液异形红细胞常见的形态有：①大红细胞；②小红细胞，③棘形红细胞，④环形红细胞(面包圈红细胞)，⑤新月形红细胞，⑥颗粒形红细胞，⑦皱缩红细胞，③影细胞，⑨红细胞碎片。
2．在高渗溶液中红细胞_ 皱缩___、在低渗溶液中则__胀大( 变大)__、_ 血红蛋白_渗出，成为影细胞。
3．异常中性粒细胞的毒性变化：大小不均、中毒颗粒、空泡变性、Dvohie小体、退行性变。
4．正常尿中红细胞甚少，红细胞不超过 _3／HPF_ 。显微镜下红细胞_ >3／HPF_，称_镜下血尿_;肉眼见到呈不同程度红色混浊如洗肉水样或有血凝块，称 肉眼血尿 ，此时，每1L尿中含血量在 lml 以上。根据尿液中红细胞的形态可将血尿分为3种，即 均一性红细胞血尿(非肾小球源性血尿)、非均一性红细胞血尿(肾小球源性血尿)和混合性血尿.
5．氰化血红蛋白最大吸收峰_ 540nm__。
6．尿液上皮细胞的来源：主要来自肾小管、肾盂、肾盏、输尿管、膀胱和尿道等,尿沉渣的上皮细胞一般以形态学分类，可分为：肾小管上皮细胞、移行上皮细胞和鳞状上皮细胞，其中移行上皮细胞按照细胞形态又可分为大圆上皮细胞、尾形上皮细胞、小圆上皮细胞.
7．血液凝固是指血液由 流动 状态转变为 凝胶 状态。
得分 阅卷人
三、名词解释（共 5题，每题3分，共15分）
1、核右移:外周血的中性粒细胞以若5叶以上者超过3%则称为核象右移，（2分）此时常伴有白细胞总数减少。（1分）
2、中毒颗粒:中性粒细胞中比正常中性颗粒大，大小不等，分布不均匀，染色较深，呈黑色或紫黑色。（2分）有时颗粒很粗大，与嗜碱性粒细胞易混淆，有时又小而稀少，散杂在正常中性颗粒中。（1分）
3、渗出液:多为炎症性积液，（1分）炎症时由于病原微生物的毒素、缺氧以及炎症介质作用使用血管内皮细胞受损，血管通透性增加，（1分）以致血管内大分子物质和细胞通过血管壁而渗出血管外、组织间隙及浆膜腔所形成的积液。（1分）
4 颗粒管型:在管型的内容物中，内含大小不同的颗粒物，其量超过1/3面积时称为颗粒管型。（3分）
5、卡波环:在嗜多色性或碱性点彩红细胞的胞质中出现的紫红色细线圈状结构，有时绕成8字形。（3分）
得分 阅卷人
四、简答题（共 2题，每题5分，共10分）
1、异型淋巴细胞种类（5分）
Ⅰ型（空泡型）（1分）：最多见。胞体比正常淋巴细胞稍大，多为圆形、椭圆形或不规则形。核圆形、肾形或分叶状、常偏位。染色质粗糙，呈粗网状或小块状，排列不规则。胞质丰富，染深蓝色，含空泡或呈泡沫状。（1分）
Ⅱ型（不规则型）（1分）：胞体较大，外形常不规则，可有多数足。核形状及结构与Ⅰ型相同或更不殊途同归，染色质较粗糙致密。胞质量丰富，染色淡蓝或灰蓝色，有透明感，边缘处着色较深蓝色。可有少数空泡。（1分）
Ⅲ型（幼稚型）（0.5分）：胞体较大，核圆形或卵圆形。染色质细致呈网状排列，可见1-2个核仁，胞质深蓝色，可有少数空泡（0.5分） 。
2 加热乙酸法测定尿蛋白的原理？（5分）
流动_流动_加热煮沸使蛋白变性、凝固，(1分)然后加稀酸使尿液pH降低，并接近尿蛋白质等电点(pH4.7)，(2分)使变性凝固的蛋白质在含有适量无机盐状况下进一步沉淀(1分)，同时可消除某些磷酸盐和碳酸盐析出所造成的混浊干扰。(1分)
得分 阅卷人
五、问答题（共2题，共15分）
1、血沉增快的病理临床意义？ （8分）
①各种炎症（1分）：细菌性急性炎症时，血中急性反应物质迅速增多,主要有释放增多所致。风湿热的病理改变，结缔组织性炎病症，其活动期血沉增快。慢性炎症如结核病时，纤维蛋白原及免疫球蛋白含量增加，血沉增快。临床上最常用血沉来观察结核病及风湿热有无活动性及其动态变化。（1分）
②组织损伤及坏死（1分）：较大的手术创伤可导致血沉增快，如无合并症，一般2-3周内恢复正常。心肌梗塞时常于发病后3-4天血沉增快，并持续1-3周，心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别（1分）
③恶性肿瘤（1分）：ESR加快可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白、肿瘤组织坏死、继发感染因素有关。良性肿瘤血沉多正常，故常用血沉作为恶性肿瘤及一般X线检查等所不能查见的恶性肿瘤。对于恶性肿瘤病人增快的血沉，可因手术切除或化疗放疗较彻底而渐趋正常，复发或转移时又见增快。
④各种原因导致的高球蛋白血症 :亚急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮等所致的高球蛋白血症时，血沉常明显增快,各种原因引起的相对性球蛋白增高如慢性肾炎、肝硬化时血沉亦常增快。（1分）
⑤贫血：轻度贫血对血沉尚无影响，若血红蛋白低于90g/L时，血沉可增快，贫血越严重，血沉增快越明显，乃因红细胞数量稀少，下沉时受到的磨擦阻力减少等所致。（1分）
⑥高胆固醇积压症：特别是动脉粥样硬化血胆固醇明显增高者，血沉常见增快。（1分）
2、大便ＯＢ试验临床意义是什么？（7分）
粪便隐血阳性见于①消化性溃疡（1分）、药物致胃粘膜损伤（如服用消炎痛、糖皮质激素等）（1分）、肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及胃癌、结肠癌等消化肿瘤时。（1分）
②消化性溃疡和消化道肿瘤鉴别诊断（1分）：在消化性溃疡时，阳性率为40-70%，呈间断性阳性。消化性溃疡治疗后当粪便外观正常时，隐血试验阳性仍可持续5-7天，此后如出血完全停止，隐血试验即可转阴（1分）。消化道癌症时，呈持续性阳性。（1分）
③消化道肿瘤筛检（1分）：消化道肿瘤阳性率可达87%,主要肿瘤有胃癌,大肠癌。（1分）
4、风湿热是什么
风湿热是溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节等。最有效的治疗就是休息，应用青霉素抗菌治疗。
5、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
6、100分求答案~~~~风湿热~~~~~~~~~~~~`
风湿热是一种累及多系统的炎症性疾病。初发与再发多与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。临床表现为发热，多数伴有关节炎、心脏炎，较少出现环形红斑和皮下结节或舞蹈病。发病年龄以5～15岁多见。国内东北和华东地区的发病率较华南地区为高。近年来风湿热的发病率有明显下降的趋向。
病因:
为溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，发病前2-3周常有咽峡炎、扁桃体炎、上呼吸道感染等链球菌感染史。
病理:
病变累及全身结缔组织，基本病变为炎症和具有特征性的“风湿小体”。病理过程分渗出、磁力生和硬化3期，但各期改变也可同时存在。
风湿热的急性期出现结缔组织渗出性炎性反应，基质水肿伴淋巴细胞和浆细胞浸润，主要累及心脏、关节和皮肤。持续2～3周后进入增生期，出现本病特征性的风湿性肉芽肿或风湿小体。病变主要局限于心肌和心内膜。此期改变继续进展则导致纤维组织增生，瓣膜增厚变形，引起二尖瓣和主动脉瓣的狭窄和闭锁不全。中枢神经系统和组织学所见并非风湿热所特有，也不与临床表现相平行。
症状:
约法数病例在发病前1～4周有上呼吸道感染史。通常呈急性病程，而以心脏炎或舞蹈病为初发病者则往往呈比较缓慢的发病过程。病初多有发热，热型不规则，有面色苍白、多汗、疲倦、腹痛等症状。随后常出现下述特征性症状和体征，并有反复发作的倾向。
（一） 关节炎 以游走性和多发性为特点，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大关节，局部出现红、肿、热、疼痛和功能障碍为主。经适当治疗后关节炎可完全治愈而不留畸形。轻症病人公有关节酸痛而无局部红、肿表现。儿童风湿热伴关节痛较关节炎更多见。
（二） 心脏炎 小儿风湿热以心脏炎起病者占40%～50%，年龄愈小，心脏受累的机会愈多，以心肌炎及心内膜炎多见，亦可发生全心炎。轻者可无明显症状，仅心率增快和轻度的心电图变化，严重者可导致心力衰竭。
1、 心肌炎 患儿心率增快，心尖部第1心音减弱，严重时出现奔马律，亦可出现过早搏动和心动过速等心律失常。心尖区可听到吹风样收缩期杂音，多因心脏扩大发生二尖瓣相对性闭锁不全或狭窄所致，故为可逆性。心电图变化最常见者为Ⅰ度房室传导阻滞，ST段下移和T波平坦或倒置。
2、 心内膜炎 凡心肌受累者几乎都同时存在心内膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。在初次发作的急性期所听至的杂音并非心瓣膜炎症所致。
3、 心包炎 患儿有心前区疼痛、呼吸困难或端坐呼吸。早期期可于心底部听到心包摩擦音，一般积液量不多；少见心音遥远、肝肿大、颈静脉怒张和奇脉等大量心包积液的表现。
（三） 舞蹈病 多见于女性患者，儿童多于成人。这是一种累及锥体外系的风湿性神经系统疾病，其特征为：以四肢和面部为主的不自主，无目的的快速运动，在兴奋或注意力集中时加剧，入睡后即消失。肌肉乏力和情绪不稳，病程呈自限性。轻症病例在数周内症状消失，平均3个月，偶尔舞蹈样动作可持续6～12个月。
（四） 皮肤损害
1、 皮下结节 呈圆形、质硬、可活动而无压痛，从粟米到豌豆大小，主要分布于肘、腕、膝、踝等关节伸侧的骨质隆起或肌腱附着处，见于5%～10%的风湿热病人，特别是伴发严重心脏炎的患儿。常在起病数周后才出现，经2-4周自然消失。
2、 环形红斑、结节性或多形性红斑 见于近5%的风湿热患者，以环形红斑最常见，多分布于躯干和四肢屈侧，呈环或半环形，如钱币大小，色淡红或暗红，边缘可轻度隆起，环内肤色正常。红斑出现迅速，且常于数小时或1～2天内消失，不留痕迹，可反复出现。
诊断:
（一）是否为风湿热 在风湿热的诊断指标中任何两个主要表现、或一个主要表现加两个次要表现并有近期链球菌感染依据者，均需排除与风湿类似的其他疾病后方能诊断为风湿热。
（二）是否伴有心脏炎 这对于估计预后和选择治疗方法具有重要意义。
（三）风湿活动性判断 凡具有发热、乏力、苍白、脉搏增快等风湿热的临床表现；血沉增快，CRP、粘蛋白增高以及进行性贫血等；心电图检查示P-R间期持续延长等均提示风湿活动。
治疗:
（一）一般治疗 无心脏炎的急风湿热患儿须卧床休息至少2周。急性期有心脏炎表现者宜绝对卧床休息至急性症状完全消失、血沉接近正常时，逐渐起床活动；若伴心力衰竭，则应在心功能恢复后再卧床3～4周。饮食宜少量多餐，富于营养和易于消化。
（二）肃清链球菌感染
（三）抗风湿药物治疗 以应用水杨酸盐或肾上腺皮质激素为主。
（四）充血性心力衰竭的治疗 急性风湿热患者出现心力衰竭时，宜在应用大剂量激素的同时给予吸氧、洋地黄制剂、利尿剂和低盐饮食。
（五）舞蹈病的治疗 药物疗效不佳，一般采用支持和对症疗法。可用镇静剂如苯巴比妥。
预防:
积极治疗急性上呼吸道感染，彻底治疗上呼吸道慢性炎症，可大大降低风湿热的发生。
7、什么是风湿热
风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、sydenham舞蹈病和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。
英文名称
rheumatic fever
就诊科室
风湿免疫科
常见病因
与A组溶血性链球菌感染有关
常见症状
心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节
传染性
无
病因
本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。
另外，风湿热的发病存在遗传易感性。同一家族成员发病率较无风湿热的家庭为高，单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高。
8、风湿热和出血热是同一种病吗？
当然不是了
9、诊断急性风湿热，为什么选用解热镇痛药物，以及
解热镇痛药物具有解热、镇痛、抗炎的作用，是对症用药。而风湿热治疗首选解热镇痛药物中的阿司匹林。这主要是因为其有以下功能：■镇痛、解热 可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。 ■消炎、抗风湿 阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。所以要在用青霉素控制链球菌感染的同时，使用阿司匹林。