风湿热特征体征

1、风湿热是什么

风湿热是溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节等。最有效的治疗就是休息，应用青霉素抗菌治疗。

2、风湿性关节炎会出现的症状，早期的风湿性关节炎会有哪些症状表现？风湿性关节炎的症状有哪些？

风湿性关节炎的症状有哪些要先从风湿病说起，它是因感染所致的急性或慢性结缔组织炎症性疾病，是风湿热的主要表现之一，以关节和肌肉游走性酸楚、红肿、疼痛为特征，下肢关节如膝关节、踝关节最常受累，常并发心脏炎，但治疗后不遗留关节畸形。颈复康药业生产的腰痛宁胶囊由痛痹验方“九分散”化裁而来，由马钱子、土鳖虫、川牛膝、甘草、乳香、没药、麻黄、全蝎、僵蚕、苍术共十味药组成，具有消肿止痛、疏散寒邪、温经通络之功效，用于寒湿瘀阻经络所致的慢性风湿性关节炎、腰椎间盘突出症、腰椎增生症、坐骨神经痛等。

3、急性风湿热的临床表现有哪些？

急性风湿热的临床表现非常复杂，但仍有一定的规律性。某些临床表现是急性风湿热的特征性表现，并对诊断起决定作用，称之为主要表现或主征，包括心脏病、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑。另一些表现虽也常出现，但并无特异性，且对诊断只起辅助作用，称之为次要表现或次征，包括关节痛、发热、风心病和以前的病史。某些实验室检查，如心电图P—R 间期延长，血液中急性反应物的出现，包括血沉增快，C 反应蛋白阳性，也可作为次要表现。

急性风湿热，可根据发病先后次序不同，分为三期。

（1）链球菌感染前驱期。表现为扁桃体炎、咽峡炎等上呼吸道感染。

（2）潜伏期。在上呼吸道感染和急性风湿热发作之间有一段潜伏、缓解和静止的期间，约为1 ～ 4 周。此期患者无任何临床症状。

（3）急性风湿热发作期。多数起病较急，也可较缓慢，甚至无自觉症状而呈隐袭方式进行。常见的症状有发热、多汗、乏力、食欲不振、体重减轻以及受损害器官的症状。如有心脏病时，可有心悸、气短、胸闷，甚至出现苍白、焦虑、烦躁等。有关节炎时，可有关节红肿、游走性疼痛、活动不利等。皮肤病变主要表现为皮下小结和环形红斑。小儿常有鼻出血、腹痛等症状。

4、风湿热是怎么引起的？

(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

5、小儿风湿热的临床表现

在发病前1～3周可有咽炎、扁桃体炎、感冒等短期发热或猩红热的历史。症状轻重不一，亦可无症状，风湿性关节炎常为急性起病，而心脏炎可呈隐匿性经过。
1.一般症状
患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续低热，持续3～4周。
2.心脏症状
根据病理显示，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而小儿风湿热则心脏病变尤为突出。心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。现按急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心瓣膜病分叙：
（1）急性风温性心脏炎症
1）心肌炎：在所有小儿风湿热的心肌均有不同程度的病变。临床上有心肌炎表现的也甚多见。轻者症状不多，如仅出现心率轻度加速或心电图有短暂的轻微变化。重者呈弥漫性心肌炎，临床症状明显，常可并发心力衰竭。心肌受累等征候。
2）心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，杂音向腑下及左背传导，呼吸与体位对杂音无影响。此杂音提示二尖瓣关闭不全。
3）心包炎：重症患儿可出现心包炎症状，多与心肌炎及心内膜炎同时存在。表现有心前区疼痛、端坐呼吸及明显呼吸困难。
发生急性风湿性心脏病变时，往往心肌、心内膜及心包同时受累。临床上很难区分哪些症状及体征是单由心肌炎、心内膜炎或心包炎所引起，故统称为风湿性心脏炎或全心炎。严重心脏炎时心脏扩大，尤其伴有心力衰竭者，多遗留慢性心脏瓣膜病。
（2）慢性心脏瓣膜病小儿风湿热反复发作且病程较久者，可发展为非活动性慢性风湿性心瓣膜病阶段，即风湿性心脏病，其中以二尖瓣受损机会最多，主动脉瓣次之。此外，在小儿时期，风湿性心脏病发生心力衰竭时往往有风湿活动存在。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢复正常，30%～60%的病例最后遗留有永久性瓣膜损害，而主动脉瓣一旦受损则恢复正常的机会很少。
3.关节炎
特点为游走性及多发性，以膝、踝、腕、肘等大关节为主，小关节偶可受累，局部出现红、肿、热、痛，一般数日或数周消失，不遗留畸形。
4.舞蹈病
起病缓慢，其特征为全身或部分肌肉非随意、不协调和无目的的痉挛运动，以四肢动作最多。
5.皮肤病变
（1）皮下小结：是小儿风湿热的一种症状，一般表现为豌豆大小的圆形小结，可隆起于皮肤，与皮肤无粘连，能自由活动，多无压痛。常见于肘、腕、膝、踝等关节伸侧腱鞘附着处，亦好发于头皮或脊椎旁侧。有时呈对称性分布，时消时现，一般经2～4周自然消失。皮下小结节常与心脏炎并存，常在起病后数周出现，为风湿活动的显著标志。
（2）环形红斑：皮肤渗出性病变可引起荨麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性红斑、结节性红斑以及环形红斑等，其中以环形红斑的诊断意义最大，对小儿风湿热有特征性。多见于躯干部及四肢屈侧。此种红斑常于磨擦后表现明显，1天之内可时隐时现，不遗留脱屑及色素沉着。环形红斑可间歇出现，为风湿热的主征，但并非风湿热特有表现。
6.肺炎与胸膜炎
比较少见。多系非特异性渗出性改变，大都同时有严重心脏炎症。

6、什么是风湿热

风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、sydenham舞蹈病和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。

英文名称

rheumatic fever

就诊科室

风湿免疫科

常见病因

与A组溶血性链球菌感染有关

常见症状

心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节

传染性

无

病因

本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。

另外，风湿热的发病存在遗传易感性。同一家族成员发病率较无风湿热的家庭为高，单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高。

7、风湿热患者常见哪些体征

1．[b]感染[/b]因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎、强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 2．[b]免疫[/b]因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 3．[b]内分泌[/b]因素：可刺激类风湿关节炎的发病。 4．其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 [b]疼痛与风湿病 [/b] 疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因，风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变 什么是[b]类风湿关节炎[/b]？ 类风湿关节炎是一种常见的以关节滑膜慢性炎症性病变为主要表现的慢性自身免疫功能障碍性疾病。常以手足小关节对称性起病，可累及多个关节，主要病理变化为关节滑膜的慢性炎症，细胞侵润，滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵蚀，导致关节结构的破坏，关节畸形，功能丧失。 类风湿关节炎好发于哪些关节？ 类风湿关节炎可累及全身能活动的关节，以四肢关节，尤其是双手和双足小关节为主，最常受累的是近端指间或趾间关节和掌指或庶跖趾关节，其次腕、肘、膝、肩、踝、胸锁、髋、寰枢椎关节也可被累及。 [b]晨僵[/b]是怎么回事？ [b]晨僵[/b]是类风湿关节炎患者共有的体征，也是类风湿关节炎的重要诊断依据之一。其临床表现为：病人早晨起床或睡醒之后，出现关节僵硬，活动受限，同时可伴有 肢端发凉、麻木等现象，严重时可有全身僵硬感。起床后经活动或温暖后，症状会缓解或消除。[/