1、是不是风湿啊
参考资料：
风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；
2、什么是风湿病?
3、风湿是怎么引起的啊？
风湿在医学上是指关节及其周围软组织不明原因的慢性疼痛。风湿性疾病则指一大类病因各不相同但共同点为累及关节及周围软组织，包括肌、韧带、滑囊、筋膜的疾病。关节病变除有疼痛外尚伴有肿胀和活动障碍，呈发作与缓解交替的慢性病程，部分患者且可出现关节致残和内脏功能衰竭。
4、浆细胞病是什么病
浆细胞增生失调性疾病，表现为一系列病理和生化改变。病因未明，可能与遗传、病毒感染有关。
浆细胞和免疫球蛋白(Ig) 在外周血液中，一般不见浆细胞,风疹麻疹、水痘、血清病、慢性感染与多发性骨髓瘤等患者的血液中偶可发现。部分多发性骨髓瘤患者晚期的血液中可出现大量浆细胞，发展为浆细胞白血病。
浆细胞存在于淋巴结、脾、胸腺、骨髓、肠粘膜等组织中,在正常骨髓中占全部有核细胞的3％以下。浆细胞来源于B细胞，经抗原的刺激，致活的B细胞发育成能制造并分泌抗体（即免疫球蛋白）的浆细胞。
免疫球蛋白(Ig)具有抗体活性，能与相应的抗原专一地结合，是生物体内普遍存在的一类蛋白质，统称丙种(γ)球蛋白。1968年由世界卫生组织召开的国际会议决定用Ig表示动物体内具有抗体活性或与抗体有关的各种球蛋白。
Ig由淋巴细胞或浆细胞（浆细胞是高度分化的淋巴细胞）合成。每个浆细胞只能合成一种特异的Ig，具有相同的免疫特异性，称为单细胞系或单克隆Ig。正常血清中抗体是5类Ig的混合物,每一类Ig都是成千上万个在结构上既相似又有差别的混合物。
分类 分恶性与性质未明两类：①恶性。多发性骨髓瘤，典型病例有IgG型，IgA型，IgD型，IgE型，游离轻链型；不典型病例如孤立性骨骼浆细胞瘤，骨髓外浆细胞瘤，浆细胞白血病，不分泌型瓦尔登斯特伦氏巨球蛋白血症，重链病，淀粉样变性。②性质未明。良性单克隆γ种球蛋白病；并发于其他恶性疾病，尤其是肠道癌、胆道癌、乳腺癌、肾癌；并发于慢性感染，如骨髓炎、结核、类风湿性关节炎。
病理和临床表现 单克隆免疫球蛋白(Ig)增多和/或其组成部分由体内排出，其病理生理改变导致一系列临床表现（表 1[单克隆免疫球蛋白的病理生理学与临床表现]）。
5、风湿病怎么治疗
你好，风湿病的主要治疗目的是解热镇痛消炎，缓解症状。推荐选择使用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、万洛等，新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，副作用明显减少。不科学治疗的话长期发作容易造成关节病变，对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效。
6、确诊多发性骨髓瘤的主要检查方法是什么？
多发性骨髓瘤起病隐匿，初起时表现往往不典型，如尚不严重的骨痛、体检或因其他疾病而化验时意外发现了轻度贫血、血沉增快、血清球蛋白增高或尿液检查发现有蛋白等异常。只要诊治的医师想到有多发性骨髓瘤的可能，就应该作进一步的检查，以排除或证实多发性骨髓瘤的诊断。确诊多发性骨髓瘤的主要方法是骨髓检查，也就是医师为患者进行骨髓穿刺。取得约0.2毫升骨髓液，涂在玻璃片上制成骨髓片。经染色后在光学显微镜下观察。正常人骨髓片上浆细胞很少，低于2%。如果浆细胞有不同程度的增多，少者占5%-10%，多者可达90%以上，特别是这些浆细胞的形态与正常的有显著变化，这时本病的诊断可以肯定。这些肿瘤性的浆细胞在数量增多的同时，形态也有了改变，它们的体积比正常浆细胞大，外形常不规则，比较幼稚（处于浆细胞发育的早期阶段），细胞核不止一个，可见2个、3个甚至多个，核内的核仁明显，似有1-2个“大眼睛”样。胞质内有空泡和染成红色的嗜酸小体。在电子显微镜下可见这类细胞内合成单克隆免疫球蛋白的细胞器很发达。有时也发现某些疾病的病人骨髓中浆细胞也高于正常人，其比例可>3%，但绝不超过10%。其形态都是正常的，一般均是成熟的浆细胞，这些属于相对性的浆细胞增多或反应性浆细胞增多。前者见于再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症时，正常造血细胞减少，而浆细胞的比例相对增高。反应性浆细胞增多见于慢性炎症、病毒感染、风湿病、肝病、淋巴瘤和癌肿转移等。此时必须注意与多发性骨髓瘤加以鉴别，以免误诊。由于骨髓瘤细胞在骨髓内的分布不是很均匀的，所以偶尔一次骨髓穿刺有时还不能切中要害，下不了结论，常需更换部位重复检查。骨髓活组织检查可以取出小块骨髓组织，进行切片检查。一般来说阳性率要高于骨髓穿刺涂片检查，因而也常被医师们采用。特殊类型的多发性骨髓瘤，如孤立性骨髓瘤、浆细胞瘤，在骨髓内并无弥散性的浸润，所以一般常用部位的骨髓穿刺不可能获得病变的证据，只有在病变的部位进行穿刺才能得到肯定的结果。尽管这些病人中的大多数最终也会发展为多发性骨髓瘤。
7、朋友的母亲患有严重的风湿求助谢谢
风湿性关节炎是由甲族乙型溶血性链球菌引起的全身性疾病，中医属“痹症”范畴。
关节炎是常见、多发且致残率高的自身免疫性疾病，被世界卫生组织列位十二大医学攻关难题。
关节炎的传统治法是益气养血，祛风除湿，搜风通络化痰祛淤。“治风先治血，血行风自灭。”民间治疗本病的良方妙药有：
1：药酒疗法
内服药方：白术、杜仲、仙灵脾各12克，全蝎、秦艽、防风、川乌、草乌、木瓜、牛膝、当归、川芎、金银花、麻黄、乌梅各9克，蜈蚣3条，白酒250毫升，红糖250克。
制法：将药、酒共致陶罐内，布封口，泥糊紧，文火煎2小时后，埋地下或放进井水中，去火毒，1昼夜后滤渣取液备用。
用法：每饭后服35毫升，日3次，10天为1疗程。
外用处方：大血藤、络石藤、青风藤各30克，木瓜、没药各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法药浸酒内1周后用棉花沾药酒涂擦患处，日3－5次
疗效：治风湿性关节炎内服外擦1疗程见效，3疗程可愈。有效率达90％。
2：处方：海风藤、宽筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、鸡血藤各30克。
用法：共研细末，每服2克，日3次，28天为1疗程。
疗效：用药1疗程，有效率达91％
希望对你有所帮助。
风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；
8、风湿的形成
风湿病的形成主要原因是体质下降，抗风湿功能力差所至，一般表现在几个方面。1、疲劳和热身运动后，受凉寒气侵入，形成各种疼痛症候，2、夏热天卫表大开受凉，凉气入内导致各种疼痛，酸，困症候，3、汗后表皮开受凉，使凉气入内，阻碍气血运行，导致疼痛症候。4、情绪不好着凉会引起寒气入经，可入脏腑，白话说“气着凉”发展下去是严重的。
9、什么是风湿因子？
建议：您好！类风湿因子是一种身体内产生的抗IgG的免疫球蛋白，主要由滑膜的浆细胞合成并分泌入滑液和血液中，另外，脾、淋巴结和类风湿性皮下结节的浆细胞也可产生。类风湿因字的临床意义①典型和肯定的类风湿病人的RF阳性率仅在80%左右，不典型和初患病例的阳性率较低；②RF阳性也可出现于其他结缔组织疾病，其他慢性炎症及恶性肿瘤，如风湿热、系统性红斑狼疮、皮肌炎、牛皮癣、结节病、慢性肝炎、肝硬化、结核、气管炎target_blank>慢性支气管炎、亚急性细菌性心内膜炎、梅毒、麻风、矽肺、膀胱肿瘤、白血病等；③正常人群的类风湿因子阳性率在5%左右，老年人的阳性率可达20%左右；④类风湿因子多见于具有关节外病变的类风湿病人，如皮下结节、血管炎、心肺损害等；⑤类风湿因子的滴度越高，出现越早，则病变越可能向严重方向发展，故RF也可作为判断预后的一个指标。不知道患者现在具体是个什么样的情况呢？针对风湿类的疾病建议可以采用中医的方法“侯氏疗法”来治疗的，药物结合体质疗法、相关的功能锻炼、饮食和心理指导来系统的综合治疗。如果您还有什么疑问的话可以随时向我们咨询！祝您早日康复！
10、为什么会得斯蒂尔病
斯蒂尔病是一种血清阴性的多关节炎为幼年类风湿关节炎的一种。 Still病(AOSD)是一种相对少见的炎症性疾病它具有一组同系统性青年性关节炎(Still病)相似的临床特点和实验室特点。它的特点是：每天高峰型发热关节炎和典型的发生于发热期的逐天消失的皮疹。 病因 斯蒂尔病是由什么原因引起的？ (一)发病原因 本病的病因尚不清楚一般认为与感染遗传和免疫异常有关 1.感染 多数患者发病前有上呼吸道感染病史发病时有咽炎牙龈炎化验检查血清抗O升高部分患者咽试子培养有链球菌生长将其制备成自身疫苗注射后病情缓解提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关另外在部分患者血清中发现抗肠耶耳森菌抗体抗风疹病毒抗体及抗腮腺炎病毒抗体还有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫复合物故有人认为成人斯蒂尔病的发病与感染有一定关系但除咽试子培养外在其他病变组织中从未分离出细菌和病毒故尚不能确定感染在发病中的作用 2.遗传 据报道成人斯蒂尔病与人类白细胞抗原中Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原有关包括HLAB8Bw35B44DR4DR5和DR7等提示本病与遗传有关但上述HLA阳性位点与临床表现诊断及治疗药物的作用均未发现明显的相关性对支持临床诊断无特殊意义 3.免疫异常 有研究认为免疫异常与本病有关成人斯蒂尔病患者存在细胞和体液免疫异常①患者血液中肿瘤坏死因子白细胞介素-1白细胞介素-2白细胞介素-2受体及白细胞介素-6水平升高②T辅助细胞减少T抑制细胞增高及T淋巴细胞总数减少疾病活动时T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞(TCR-gamma delta T cells)升高并与血清铁蛋白和C-反应蛋白密切相关T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞是一种新发现的T细胞亚群具有分泌多种细胞因子的功能和细胞毒活性③疾病活动时部分患者存在一些自身抗体如抗7a686964616f31333335313834组蛋白抗体和抗心磷脂抗体等还有部分患者存在抗红细胞抗体和抗血小板抗体等④血清总补体C3和C4可减低⑤循环免疫复合物升高在疾病活动时血清中免疫球蛋白升高并出现高球蛋白血症妊娠和使用雌激素可能具有诱导本病发生的作用 以上研究提示成人斯蒂尔病可能是由于易感个体对某些外来抗原如病毒或细菌感染的过度免疫反应造成机体细胞和体液免疫调节异常从而出现发热皮疹关节痛和外周血细胞升高等一系列炎症性临床表现 (二)发病机制 本病发病机制还不清楚本病无特异性病理改变滑膜表现为非特异性滑膜炎滑膜细胞轻度到中度增生血管充血淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成滑膜内层细胞IgGIgM和类风湿因子染色阳性淋巴结为非特异性炎症部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生有时有淋巴结坏死皮肤表现为皮肤胶原纤维水肿血管周围有炎细胞浸润肌肉示肌肉水肿及非特异性炎症肝脏示肝细胞变性坏死汇管区和门脉区炎细胞浸润心脏表现为间质性心肌炎纤维素渗出性心包炎和心瓣膜的炎性病变肾脏活检示肾小球基底膜增厚肾小管萎缩和间质炎细胞浸润 病状体征 斯蒂尔病有哪些表现及如何诊断？ 男女均可发病多见于2～10岁的小儿 1.发热 呈弛张热型一般在39～40℃以上体温波动幅度可达每天2～3℃患者体温可能很高但中毒症状稍轻一般情况好1～2周后可重复发热有时呈稽留热热程可持续数月至数年 2.皮疹 发热与皮疹常同时存在皮疹具有多形和多变的特点可呈斑疹丘疹荨麻疹样猩红热样红斑麻疹样红斑多形性红斑和结节性红斑等多种形态大小不一分布不定消退后可留有色素沉着常反复出疹 3.关节症状 可以累及四肢大小关节表现为疼痛肿胀较轻可呈游走性疼痛在发热时症状加剧热退可自行缓解 4.其他 可见心包炎心肌炎胸膜炎肝脾肿大及黄疸等浅表淋巴结肿大多见于颈侧腋下和腹股沟等处压痛不显著 依据典型的临床表现和实验室检查一般可做出诊断 中医病机和证型：本病系先天禀赋不耐或虚劳内伤气血衰弱致使阴阳气血失调邪气乘之而发本病 主证：前胸后背有猩红热样皮疹有融合倾向压之退色全身症状有发烧关节疼痛倦怠无力食欲不振舌质红苔少或无苔脉细数 辨证：阴虚内热气血失和 检查化验 斯蒂尔病应该做哪些检查？ 白细胞计数明显升高(10～45)×l09/L分类中性粒细胞增多核左移;血沉增快血培养阴性 X线表现：本病的X线表现是非特异性的早期可见软组织肿胀和关节附近骨质疏松反复或持续存在的关节炎则可见关节软骨破坏及骨糜烂在受累的关节附近骨膜下常见线状新生骨晚期亦可出现关节间隙狭窄关节强直及关节半脱位常累及腕关节膝关节和踝关节少数患者有颈椎受累的报告比较特征性的放射学改变是腕掌和腕间关节非糜烂性狭窄可导致骨性强直与类风湿关节炎比较其发生率分别高出6倍及11倍各种实验室及影像学检查未发现感染或肿瘤性病变 鉴别诊断 斯蒂尔病容易与哪些疾病混淆？ 需与以下疾病鉴别： 1.败血症 中毒症状重一般情况差皮疹多为出血性血培养阳性无间歇性发展的特点抗生素治疗有效 2.风湿热 皮疹主要为环形红斑和皮下结节常伴心内膜炎 3.类风湿病 以侵犯小关节疼痛及关节畸形为特点类风湿因子多阳性 症状体征 丘疹,发热 ,肝肿大 ,脾肿大 ,结节 ,淋巴结肿大 ,色素异常 ,斑疹 ,关节疼痛 ,心包积液 并发症 斯蒂尔病可以并发哪些疾病？ 肺不张肺出血间质性肺炎及淀粉样变或出现成人呼吸窘迫综合征还有个别患者合并消化性溃疡阑尾炎或胰腺炎等 预防保健 斯蒂尔病应该如何预防？ 目前没有相关内容描述 治疗用药 斯蒂尔病应该如何治疗？ (一)治疗 1.可试用抗生素加糖皮质激素非甾体类抗炎药对退热和减轻关节症状有效亦可试用环磷酰胺本病一般预后良好 2.中医疗法 治法：养阴清热中和气血 方药：南北沙参30g石斛15g二地15g二冬15g天仙藤15g首乌藤15g鸡血藤15g钩藤10g丹参15g赤白芍15g当归15g坤草10g 分析：方中南北沙参石斛二地二冬滋阴降火;天仙藤首乌藤鸡血藤勾藤调和阴阳养血通络;丹参赤白芍当归坤草中和气血高烧者加羚羊粉或犀角粉生玳瑁白茅根等;关节疼痛显著者加秦艽老鹳草伸筋草等 局部治疗：①清凉膏外用;②黄连软膏外用;③止痒粉：滑石30g寒水石9g松花粉10g冰片1.5g混匀撒布 (二)预后 本病一般预后良好1～2周后可重复发热有时呈稽留热热程可持续数月至数年皮疹大小不一分布不定消退后可留有色素沉着常反复出疹