RA 的神经系统损害可涉及中枢神经、周围神经和自主神经损害。
（1）多发性周围神经病变。小血管炎和坏死是神经病变的主要病理基础。患者常感到受累神经分布区麻木、疼痛、触觉减退、肢体无力和肌肉萎缩。
（2）嵌压性周围神经病变。由RA 引起的关节组织炎症、水肿、渗出、纤维样变性等病理过程导致神经受压或血运减少而产生的临床症状。最常见的有如下症状。
①腕管综合征。手指麻木、疼痛、触觉减退、动作笨拙和不同程度的鱼际肌（手掌）的肌肉萎缩。
②颈椎病或胸出口综合征。手腕无力、前臂、上臂麻木或无力。
③跗管综合征。足跟内侧、足趾感觉异常、麻木或烧灼感，足部疼痛、无力等。
④ Baker 囊肿压迫。小腿外侧和足背感觉消失，脚趾肌无力和足下垂等。
（3）自主神经病变。表现为血管舒缩障碍。常表现为肢体多汗，潮湿、手足心苍白、潮红、青斑及雷诺氏现象等。
（4）中枢神经系统病变。主要由脑血管炎、类风湿结节、非特异性炎症并发的脑和脑膜病变以及颈椎半脱位引起的脊髓病变所致。
常见的有智能低下、慢性进行性器质性脑综合征、缺血性脑血管病、脑膜炎、脊椎和颈椎病变压迫脊髓和脊神经根的压迫性病变。
（5）药物治疗引起的有关神经病变。大剂量水杨酸可引起耳鸣、兴奋、欣快、幻觉、抽搐等症。糖皮质激素长期大量应用可有欣快、易激惹、颅压增高等。青霉胺大剂量治疗，部分患者可有味觉丧失、肌无力等症。
2、用什么方法才能准确检查风湿病?
风湿病有很多种的，下面是一些常见风湿病的诊断： 一、类风湿性关节炎诊断标准（1987年美国风湿协会（ARA）诊断标准） 1、晨僵至少1小时，持续至少6周。 2、3个或3个以上的关节炎肿胀持续至少6周。 3、腕关节、掌指关节或近侧指间关节肿胀6周或以上。 4、对称性关节肿胀。 5、手的X线照像应具有典型的类风湿关节改变而且必须包括糜烂和骨质脱钙。 6、类风湿结节。 7、类风湿因子阳性。 具备上述4项即可确诊. 分期： A、早期：绝大多数受累关节有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀。 B、中期：部分受累关节功能活动明显受限，X线片显示关节间隙变窄及不同程度腐蚀。 C、晚期：多数受累关节出现各种畸形，纤维强直，活动困难，X线片显示关节严惩破坏、脱位或融合。 二、强直性脊柱炎诊断标准（1984年修订的纽约标准） 1、下背疼痛持续3个月，活动后减轻，休息后无缓解。 2、腰椎侧弯和前后活动受限，扩胸度较正常年龄组及性别减少。 3、双侧II——III级骶髂关节炎。 4、单侧II——IV级骶髂关节炎。 确诊：单侧II——IV级或II——III级骶髂关节炎和至少具备3条临床资料中的1条。 三、系统性红斑狼疮诊断标准（美国风湿协会（ARA）1982年修订的SLE分类标准） 1、颊部红斑：遍及颊部或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。 2、盘状红斑：隆起的红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有萎缩性斑痕。 3、光过敏：日光照射引起皮肤过敏。 4、口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。 5、关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上周围关节，关节肿痛或渗液。 6、浆膜炎：（1）胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液。 （2）心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。 7、肾脏病变：（1）蛋白尿：大于0.5g/L或>+ + + （2）管型：可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。 8、神经系统异常：（1）抽搐：非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致。 （2）精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致。 9、血液学异常：（1）溶血性贫血伴网织红细胞增多。 （2）白细胞减少，少于4×109/L。 （3）淋巴细胞少于1.5×109/L。 （4）血小板减少，少于100×109/L（除外药物影响） 10、免疫学异常：（1）LE细胞阳性。 （2）抗dsDNA抗体阳性。 （3）抗Sm抗体阳性。 （4）梅毒血清实验假阳性。 11、抗核抗体：棉衣荧光抗核滴度异常，或相当于该法的其他实验滴度异常，排除了药物诱导的“狼疮综合征”。 上述11项满足4项或4项以上者可以确诊为SLE。 四、系统性硬化症（硬皮病）诊断标准（1980年Masi诊断标准） 具有下列1项主要或2项次要标准，可以确诊： 1、主要标准：近端硬皮病，手指和掌指关节以上皮肤对称性增厚、绷紧和硬化。这类变化可累及整个肢体、面部、颈及躯干（胸和腹部）。 2、次要标准：（1）手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指。 （2）手指的凹陷性斑痕或指垫组织消失：缺血所致的指尖凹陷或指垫（指肚）组织消失。 （3）双侧肺基底纤维化：标准胸片上显示双侧网状的线形或线形结节阴影，以肺的基底部分最为明显；可呈弥散状斑点或“蜂窝肺”外观，这些改变不能归因于原发性肺部病变。 五、干燥综合征诊断标准 （1992年欧洲诊断标准） 1、有3个月以上的眼干涩感，或眼有沙子感，或每日需用3次以上的人工泪液。凡有其中任一者为阳性。 2、有3个月以上的口干症，或进干食时须用水送下，或有反复出现或持续不退的腮腺肿大。凡有其中任一者为阳性。 3、滤纸试验< 或=5mm/min或角膜染色指数>或=4为阳性。 4、下唇黏膜活检的单核细胞浸润灶>或=1/4mm2为阳性。 5、腮腺造影、腮腺同位素扫描、唾液流率中有任一项阳性者。 6、血清抗SSA，抗SSB抗体阳性。 凡具备上述6项中的至少4项，并除外另一结蹄组织病，如淋巴瘤、爱滋病、结节病、移植物抗宿主病，则可确诊为原发性干燥综合征。已有没，某一肯定结蹄组织病，同时有上述第1或第2，另又有第3、4、5项中的2项阳性，可确诊为继发性干燥综合征。 六、皮肌炎和多发性肌炎诊断标准 （1982年Maddin诊断标准） 1、肢带肌（肩胛带肌、骨盆带肌以及四肢近端肌肉）和颈前屈肌呈现对称性软弱无力，有时尚伴有吞咽困难或呼吸肌无力。 2、肌肉活检显示病变的横肌纹纤维变性、坏死、被吞噬、再生以及单个核细胞的浸润等。 3、血清肌酶谱（CK、AST、LDH、ALD等）增高。 4、肌电图有肌源性损害。 5、皮肤特征性皮疹，包括上眼睑紫红色斑和眶周为中心的水肿性紫红色斑；掌指关节和指关节伸面的Gottron丘疹；甲根皱襞毛细血管扩张性斑；肘膝关节伸面，上胸“V”字区鳞屑性红斑皮疹和棉布皮肤异色病样改变。 判定标准： （1）确诊为皮肌炎：符合前3-4项标准以及第5项标准。 （2）确诊为多发行肌炎：符合前4项标准，但无第5项标准。 （3）可能为皮肌炎：符合前4项标准中的2项标准以及第5项标准。 （4）可能为多发行肌炎：符合前4项中的3项标准，但无第5项表现。 七、混合性结蹄组织病诊断标准 （1986年Godon Sharp诊断标准） 1、主要标准 (1)、肌炎（重度） (2)、肺部病变： （a）CO弥散功能>70% （b）肺动脉高压 （c）肺活检示增殖性血管损伤 (3)、雷诺氏现象。 (4)、手肿胀或手指硬化。 (5)、抗ENA>或=1：10000，抗U1 RNP（+）及抗SM（-）。 2、次要标准： (1)、脱发 (2)、白细胞减少 (3)、贫血 (4)、胸膜炎 (5)、心包炎 (6)、关节炎 (7)、三叉神经病变 (8)、颊部红斑 (9)、血小板减少 (10)、肌炎（轻度） (11)、有手背肿胀既往史 确定诊断：4项主要标准及抗U1RNP（+）和抗ENA>或=1：4000，除外抗SM抗体（+）。 3、可能诊断： (1)、三项主要标准 (2)、二项主要标准（1-3项标准中的1项或1项以上）和二项次要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或 =1:10000 4、可疑诊断： (1)、三项主要标准 (2)、二项主要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 (3)、一项主要标准和三项次要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 八、重叠综合征诊断标准 同时或先后出现两种或两种以上结蹄组织病，并均可满足各自诊断条件者。可有SLE与PSS重叠；PSS与PM或DM重叠；SLE与PM重叠；SLE与RA重叠；SLE与结节性多动脉炎重叠等。亦可出现以上六种结蹄组织病与其近缘疾病之间的重叠，如与白塞病、干燥综合征、结节性脂膜炎或韦格内肉芽肿病之间的重叠，还可与桥本甲状腺炎、溶血性贫血等自身免疫疾病之间的重叠。有时可出现上述疾病之间的移行或转化。 九、指导风湿热诊断的Jons标准 1、主要表现： (1)、心脏炎 (2)、多关节炎 (3)、舞蹈症 (4)、环行红斑 (5)、皮下节结 2、次要表现： (1)、已经有风湿热或现患风湿性心脏病 (2)、关节痛 (3)、发热 (4)、ESR加速或C发应蛋白阳性或白细胞数增多 (5)、P-R间期延长 凡临床上有以上2项或1项主要表现加2项次要表现，并有近期链球菌感染证据，如ASO增高或咽试子培养阳 性者，可确立风湿热诊断。 十、幼年类风湿关节炎诊断标准（美国风湿协会1989年修订的诊断标准） 1、发病年龄在16岁以下。 2、一个或几个关节炎症，表现为关节肿胀或积液，以及具备以下两种以上体征如关节活动受限、关节活 动时疼痛或触痛及关节局部发热。 3、病程在6周以上 4、根据起病最初6个月的临床表现确定临床类型。 （1）多关节型：受累关节5个或5个以上。 （2）少关节 型：受累关节4个或4个以下。 （3）全身型：间歇发热，类风湿皮疹、关节炎、肝脾肿大及淋巴结肿大。 5、除外其他类型关节炎。 如果只有典型发热和皮疹而不伴随关节炎者，应考虑可能为全身型JRA。如果合并关节炎，可确定为全身型JRA。 十一、脊柱关节病诊断标准（1991年Amor诊断标准） 项目 记分 1、夜间腰痛或背痛，或腰或背区晨僵 1 2、不对称性少关节炎 2 3、臀区痛——如左右交替痛 1或2 4、手指或足趾腊肠样 2 5、足跟痛或其他明确附着点炎痛 2 6、葡萄膜炎 2 7、非淋菌性尿道炎或子宫颈炎，关节炎起病1月前发生 1 8、急性腹泻伴有关节炎，或关节炎起病1月前发生腹泻 1 9、现有或既往史有银屑病或龟头炎或炎性肠病（溃疡性结肠炎、节段性小肠炎） 1 10、骶髂关节炎（双侧>2级，单侧》3级，遗传背景） 3 11、HLA-B27（+）和/或家族史有强直性脊柱炎、REITER综合征、葡萄膜炎、银屑病或慢性肠病 3 12、用非甾体抗炎药后症状明显改善或停药后症状复发。 1 注：以上12项积分至少达6分者可考虑为脊柱关节病 十二、白塞综合征诊断标准（日本1987年修订的诊断标准） 1、主要症状： (1)、反复口腔溃疡 (2)、皮肤病变：结节红斑、皮下栓塞性静脉炎、毛囊炎样皮疹、痤疮样皮疹 (3)、眼病变：虹膜睫状体炎、视网膜炎 (4)、外阴溃疡 2、次要症状 (1)、无畸形关节炎 (2)、附睾炎 (3)、回盲部溃疡为主的消化系统病变 (4)、血管病变 (5)、中度以上的中枢神经病变 3、诊断标准 (1)、完全型：病程中有4个主要症状出现。 (2)、不完全型：（a）病程中有3个主要伴2个次要症状；（b）病程中有典型眼病变及另1个主要症状或2个次要症状。 (3)、可疑者：有主要症状出现，但尚不够诊断标准，或是反复出现次要症状并有恶化倾向。 4、特殊类型：肠白塞病、血管白塞病、神经白塞病。 有助于诊断的方法 (1)、皮肤针刺反应 (2)、炎症反应迹象：血沉上升，血清CRP阳性，外周血白细胞增多。 (3)、HLA-B15（B5）阳性。 十三、痛风诊断标准（Holmes1985) 1、在滑囊积液的白细胞内有尿酸盐结晶。 2、痛风结节针吸或活检中有尿酸盐结晶。 3、未查出有特殊的尿酸盐结晶，但有高尿酸血症，典型的急性关节炎发作和无症状间歇期，及对秋水仙碱治疗有特效者。 具备上述3条中任何1项者可确诊。 （来自http://hi.baidu.com/beebase/blog/item/0b857ddb9566a664d0164e88.html）
3、风湿病的治疗原则是什么？
风湿病一旦明确诊断即应早期开始相应治疗。治疗措施包括教育、物理治疗、矫形、锻炼、药物、手术等。现将抗风湿病药物种类和应用原则加以叙述，具体将在各病中再予以分述。
药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。另有些辅助治疗可应用于某些病况。
（1）非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
临床应用广泛，用作改善风湿病的各类关节肿痛的对症药物，但它不能控制原发病的病情进展。NSAID历经百余年发展后，现已有数十种化学结构不同的制剂。现知各类NSAID的镇痛抗炎机制相同，即抑制组织细胞产生环氧化酶（COX），减少COX介导产生的炎症介质——前列腺素。20世纪90年代COX被发现有两种同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情况下，COX-1和COX-2可以同时表达于人体肾、脑、卵巢等组织。COX-1主要表达于胃黏膜，血小板仅有COX-1。COX-2产生的前列腺素主要见于炎症部位，导致该组织的炎症性反应，产生肿、痛、热。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2达到抗炎镇痛的疗效，抑制COX-1后出现胃肠道不良反应，严重者甚至出现溃疡、出血、穿孔。肾的COX-1受抑制后出现水肿、电解质紊乱、血压升高，严重者出现可逆性肾功能不全。为减少NSAID的胃肠不良反应，20世纪末选择性抑制COX-2的NSAID塞来昔布问世，选择性COX-2抑制剂的疗效与传统NSAID相似，对肾的不良反应与传统：NSAID相似，但减少了胃肠道反应。因高度选择性COX-2抑制剂对COX-1产生的血栓素无抑制作用，故可能有血栓形成的不良反应，已有一些研究报告提示本药可增加心血管意外事件的发生。对此相关学者都在谨慎地进行观察和研究。在临床上应用本药时，特别是对老年患者应十分慎重，并应严密随访。
（2）糖皮质激素（简称激素）：是治疗多种CTD的一线药物，但非根治药物。它有很强而快速的抗炎作用，通过受体发挥作用，其受体一个是位于中枢神经，以调节本激素的昼夜活性规律，另一是位于体内各种细胞，具有抗炎和调节代谢的作用。当激素与胞浆内受体结合成受体复合物时，它进入细胞核内与染色质相结合，改变该细胞合成的蛋白性能，如抑制核转录因子κB（NF-κB），减少致炎症细胞因子。激素对免疫系统的作用有抑制巨噬细胞吞噬和抗原递呈作用，减少循环中的淋巴细胞和NK细胞数量，对产生抗体的成熟B细胞抑制作用很少，说明激素以抑制细胞免疫作用为主。
激素的制剂众多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氢化可的松，半衰期中度的有泼尼松、甲泼尼龙等，半衰期长的有地塞米松等。激素虽是一个强劲的抗炎药，在CTD中应用广泛，但有较多的不良反应，尤其对长期服用者。不良反应有感染、高血压、高糖血症、骨质疏松、撤药反跳、股骨头无菌性坏死、肥胖、精神兴奋、消化性溃疡等，临床应用时须掌握适应证和药物剂量，同时监测其不良反应。
（3）改变病情抗风湿药（，DMARD）：是指可以防止和延缓RA关节骨结构破坏的药物，是一组有不同化学结构的药物或生物制剂，其特点是起效慢，停药后作用的消失亦慢，故曾被称为慢作用抗风湿药。现纳入该组的生物制剂起效迅速，故称其为慢作用抗风湿药已显不妥。
这组药物借其抑制淋巴细胞作用（抗疟药例外）而达到缓解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反应，因此非根治药物。
除原有的DMARD外，近年来上市的生物制剂如TNF-α、IL-1的拮抗剂和抗CD20单克隆抗体等生物制剂有特异性“靶”拮抗作用，可以阻断免疫反应中某个环节而起效，是未来用于治疗风湿性疾病的重要发展方向之一。应用生物制剂的顾虑是：①价格昂贵，不宜普遍应用；②缺乏对远期疗效和长期应用后不良反应情况的了解和总结。
（4）辅助性治疗：静脉免疫球蛋白、血浆置换、血浆免疫吸附等，有一定疗效。因价格昂贵又不能脱离上述三种主要药物，故可用于有一定指征的风湿病患者。
除上述药物外，必须重视风湿病患者及其家属的有关教育，解除他们的心理障碍，进行康复训练等。
4、全球风湿病患者最多的是那个国家
风湿病是生活中常见的一种疾病。由于反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以zd心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。
急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。因此，及时前去治疗，以免延误病情。
5、风湿病，懂的朋友就进来看看
风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾玻发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。 诊断及治疗均有一定难度；
6、风湿病怎么治啊？
风湿病是由于风寒湿邪侵入到骨骼以及血管，或者是一些软组织引起的。这种疾病也是因为自身免疫力较低导致的，而且一旦在得了风湿病以后，这种病是很难根治的。因为在用药物治疗风湿病时，一般只能够起到缓解的作用。
7、我今年26岁了得了风湿病怎么办？
类风湿性关节炎应注意的饮食饮食营养，不要忌口和偏食。一些食物应限量，但不是忌食。
1.要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。
2.少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。
3.少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。
4.少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。
5.可适量多食动物血、蛋、鱼、虾、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腱子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物等。
在日常生活中 ,类风湿性关节炎患者应注意 :
(1)多休息 ,经常做适度的运动或在温水池中游泳对僵硬的关节有好处。坚挺的床垫及暖和而轻盈的被褥可以使你安睡 ,不会对关节施加太大的压力 ,可用活夹板在休息时将疼痛的关节包夹起来。
(2)患者在夜间睡觉时 ,应避免窗外的凉风直吹 ,不可让电风扇直吹身体 ,也不要在冷气房内赤身睡觉。
(3)受雨淋或骤寒侵袭时 ,可饮少量酒以御寒。
(4)不在屋檐、走廊、过道等风较强处停留休息 ,出汗后须待汗干才可洗澡。
(5)如发现身体有局部冰冷现象 ,应常加以摩擦 ,或用棉花沾酒擦揉。
(6)要避免伤风、受凉、淋雨或湿气侵袭。
(7)使用九耀理疗仪进行热疗，通血脉；达到有效治疗的目的。
8、请教这不是风湿病是什么病啊？
参考资料：
风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；