1、什么是风湿热？
风湿热是一种由于咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症，主要侵犯心脏和关节，其他器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，临床表现以心脏损害最为严重且多见。
2、链球菌感染综合症
链球菌感染综合症就是风湿热是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。
尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。
近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
3、风湿性心脏病病因究竟是什么，怎么我看百度，又说是链球菌感染，又说是风湿热。
风湿一般是事链球菌感染，链球菌(抗原)进入体内，制激体内免疫系统，产生抗体。这种抗原抗体复合物沉着在关节上，结合补体，对关节造成伤害，称风湿性关节炎。有的发烧称风湿热，有的不定发烧；抗原抗体复合物沉积在心脏，结合补体，对心脏造成伤害，称风湿性心脏病。
4、风湿热 风湿热(抗o高链球菌感染) 风湿热怎么治大神们帮帮忙
风湿热出现这些情况如何治疗？ 风湿热出现这些情况如何治疗？躯干、四肢有环形红斑，脚底酸痛，口鼻干燥。血沉35mm/h，ASO阳性。类风湿因子阴性。中国中医科学院西苑医院风湿免疫科唐今扬是否要去医院就诊？要吃什么药？您好！根据您描述的症状，我考虑您的确需要到风湿科门诊就诊。如果确实诊断“风湿热”，并有现症感染的依据，需要应用青霉素类抗感染药物。同时根据病情，可能需要用到“非甾体抗炎药”或激素类药物，同时应考虑中药联合治疗。 查看更多答案>>
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5、谁知道链球菌感染一定就是风湿热吗?
建议：抗o升高的临床意义：
1,溶血性链球菌感染,猩红热,丹毒,链球性咽炎,扁桃体炎.对风湿热,急性肾小球肾炎有间接诊断价值,若多次检测结果递增,并伴红细胞沉降率加快可有助于诊断
2 少数非溶血性链球菌感染：病毒性肝炎,肾病综合症,结核病,结缔组织病,亚急性感染性心内膜炎,多发性骨髓瘤等.
3 寒冷地区,寒冷季节.您现在血沉也比较高，建议您做上面相关的检查
6、风湿热为何不属于感染性发热？
你好，风湿热是继发于链球菌感染（但并不是链球菌感染过程中）的发热表现，所以不能称作感染性发热。
这里需要简要复习一下发热的机制。一般我们所说的感染性发热，是指微生物本身携带有致热源介导了发热反应（比如革兰氏阴性杆菌感染，其内毒素引起的发热可以称作感染性发热）；而风湿热虽然存在链球菌感染过程，然而发热却是在链球菌感染之后发生的，实际介导发热的并不是链球菌本身携带的致热源，而是机体针对链球菌感染产生的抗体、细胞因子等物质。所以，风湿热准确地说应该属于“免疫性发热”，类似的病理生理机制也出现于一系列风湿免疫病中。
7、有风湿热引起的荨麻疹吗？
病情分析：风湿热是链球菌感染后引起的一种自身免疫性疾病，可累及关节、心脏、皮肤等多系统。其中导致的关节病变过去称为“风湿性关节炎”，以多发性、大关节、游走性关节炎为典型特征，可以引发荨麻疹
8、ASO在风湿病诊断中的意义
风湿四项临床意义
抗溶血性链球菌“O”（Anti-Streptolysin “O”；ASO）
是A族溶血性链球菌的重要代谢产物之一，它是一种具有溶血活性的蛋白质，能溶解人及一些动物的红细胞。同时溶血性链球菌“O”具有抗原性，能刺激机体产生相应的抗体，称为ASO。
【标本要求】静脉血、空腹；不需空腹
【参 考 值】 1:400及以下为阴性
0-200IU/mL (西南医院；免疫比浊法)
【临床意义】诊断溶血性链球菌感染症（增加），活动性风湿热，猩红热，丹毒等均可增高。
1）ASO俗称抗“O”，测定其效价可知病人最近或以前有无溶血性链球菌感染。鉴于A组溶血性链球菌感染相当常见，故正常人能测到ASO的低滴度，但一般在500u以下。
2）ASO增高，常见于急性咽炎等上呼吸道感染，儿童多见。还可见于皮肤急软组织感染。
3）风湿性心肌炎、心包炎、风湿性关节炎，急性肾小球肾炎，ASO滴度升高。多次检验所呈现的趋势与病情平行，如渐渐下降提示病情好转。
4）A组溶血性链球菌所致败血症、菌血症心内膜炎等ASO均可升高。
注意事项：
1）不能认为ASO升高就是风湿病，须结合临床症状考虑。但ASO升高的各种致病因素中与A组溶血性链球菌最密切相关。
2）人体感染A组溶血性链球菌后ASO上升在4-6周内达到高峰，然后在血清中ASO升高可达数月至数年。故一次检查尚难肯定是否为最近感染所致，须多次检查，观察变化动态。在风湿热病人感染后4-6周，有80%可见ASO升高，常伴有血沉增快及白细胞增多，有助于鉴别诊断。
近期建立的A群溶血性链球菌胞外产物的抗链酶试验（ASZ），比单测ASO阳性率高。对于诊断ASO不增高的急性风湿热和急性肾小球肾炎病人有助。
3）免疫机制不全及大量使用肾上腺皮质激素者，链球菌感染后ASO可不升高。
C-反应蛋白（CRP）
标本要求】静脉血、空腹；不需空腹
【参 考 值】 ＜10mg/L（免疫单向扩散法）
＜8mg/L (西南医院；免疫比浊法)
【临床意义】
1）各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死（如心肌梗死、大手术、烧伤、严重创伤等）、恶性肿瘤、结缔组织病等患者CRP升高，凡有器质性病变时升高，而功能性疾病正常，这对于鉴别器质性或功能性疾病有帮助。大于20mg/L为医学决定水平的提示值，强烈提示上述情况的存在，应及时采取诊治。
2）肾移植急性排斥反应，血清CRP增高。
3）急性风湿热活动期CRP可很明显增高，甚至可达200mg/L，经治疗好转后，CRP可逐渐下降至正常。这对风湿热的诊断及疗效观察有重要参考价值。
4）CRP在病毒性感染时不增高，而细菌性感染时增高，在需鉴别病原体是细菌还是病毒时，很有参考价值。如脑膜炎时作脑脊液CRP测定，有助于确定细菌性还是病毒性（病毒性CRP正常）
【注意事项】
1）CRP测定是非特异性指标，需结合临床体征和相关实验室检查项目考虑其意义。
2）孕妇CRP升高。大手术24小时内可增高1倍。儿童年龄越小，CRP相应降低。判断时应予以注意。
类风湿因子（RF）
【参 考 值】阴性（＜30u/L，ELISA法
0-30IU/mL (西南医院；免疫比浊法)
【临床意义】RF是一以变异IgG为靶抗原的自身抗体。阳性见于类风湿性关节炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性贫血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、结核病、亚急性细菌性心内膜炎患者也可升高。
【标本要求】抽血0.8ml注入含0.2ml/mmol/l枸橼酸钠抗凝剂的专用血沉管，并立即混匀，不能过度震荡和有凝块。
红细胞沉降率（ ESR）的测定
【参 考 值】 男 ＜15mm/60min
女 ＜20mm/60min
【临床意义】辅助检查诊断急性或局限性感染及慢性活动性感染。
血沉增高：生理性：《12y儿童或》60以上高龄者、妇女月经期及妊娠三个月至产后一个月；其增高可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。
病理性：1，各种炎症性疾病：如急性细菌性炎症、风湿热、结核病等。临床最常用ESR来观察结核病及风湿热有无活动以及其动态变化。疾病活动期ESR增快，若病变渐趋静止则ESR逐渐正常。
2、组织损伤及坏死：较大组织损伤或手术创伤，或脏器梗死后造成组织坏死可致ESR加快。故可借助ESR结果鉴别功能型与器质性疾病。如AMI时ESR增快，而心绞痛（angina pectoris）时ESR正常。
3恶性肿瘤：良性肿瘤ESR多正常，恶性肿瘤病人经手术治疗，化疗或放疗明显有效时，ESR渐趋正常，复发或转移时可增快。
4。各种原因所致血浆球蛋白相对或绝对增高：如慢性肾炎，肝硬化，多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症，淋巴瘤，SLE，亚急性感染性心内膜炎，黑热病等。
5．其他：部分贫血患者当Hb《90g/l，ESR可轻度增快。此外，动脉粥样硬化，DM，肾病综合征，粘液水肿等患者，血中胆固醇高，ESR亦可增快。
血沉减慢：一般临床意义较小，严重贫血，球形红细胞增多症，纤维蛋白含量严重缺乏，ESR可减慢。
9、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。