1、桥本氏甲状腺炎是什么病|南通甲亢
桥本氏甲状腺炎
百科名片
桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis）又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）通常也叫桥甲炎，桥本病，是一种自体免疫性疾病。
目录
疾病病型
体检发现
辅助检查
治疗措施
病因学
病理改变
临床表现
主要危害
主要特点
桥氏三阶段
诊断方法
中医治疗基本介绍
治疗方案
疾病病型
体检发现
辅助检查
治疗措施
病因学
病理改变
临床表现
主要危害
主要特点桥氏三阶段诊断方法中医治疗
基本介绍 治疗方案展开 编辑本段疾病病型
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型： （一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。 （二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。 （四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。 （五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。 （六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。 （七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。
编辑本段体检发现
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。
编辑本段辅助检查
(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。(2)甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．(3)过氯酸钾释放试验阳性.(4)血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。 四、鉴别诊断: 应与其他原因引起的甲状腺肿、甲状腺炎芎鉴别。
编辑本段治疗措施
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠。年龄大，特别是伴有心血管病者，应从少量（甲状腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）开始治疗。
编辑本段病因学
1．病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。 2．细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。 3．有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。
编辑本段病理改变
腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无坏死或钙化。初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏、基膜断裂，胞浆呈现不同程度的伊红着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡增生等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。此外尚有中等度的结缔组织增生。
编辑本段临床表现
本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。 本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。 桥本氏甲状腺炎起初病情多变，很容易引起误症。根据贾春宝中医甲状腺研究院的研究显示，桥本氏甲状腺炎可分为以下8种基本类型： 1）桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，或采用中医“和”法治疗，以免发展成甲减。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。 2）假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。 3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。 4）类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。 5）青少年型：青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40％，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。 6）纤维化型：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质控坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润，易误诊为肿瘤。 7）伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。 8）伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。临床上可有甲减伴发艾迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。 桥本氏甲状腺炎初期是很容易治愈的，后期一般可以服用“激素”疗法或“中医和法”治疗，需要治疗的时间比较长。近几年，中医和法在桥本氏甲状腺炎治疗方面取得很大突破。
编辑本段主要危害
桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢或弥漫性甲状腺肿大主，尽管该病不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。 国内知名甲状腺疾病治疗专家贾春宝博士指出：甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。 桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。最近广州中山医院对27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1％。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有非常大的关系。
编辑本段主要特点
桥本氏甲状腺炎，起病缓慢，发病时患者大都没有什么感觉，逐渐的发现出甲状腺肿大。少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成，则坚硬如石，常与周围组织粘连，可长生进行性压迫症状，出现呼吸困难，吞咽困难等症状。 桥本氏甲状腺炎的特点： 1.患者大量食用腥膻食物后，会出现甲状腺肿大、疼痛。有的人还会出现甲亢症状。 2.甲状腺肿大，多数有压痛，无血管杂音，有结节。 3.青春期甲状腺肿大。4.小腿胫前有局限性粘液性水肿。 5.桥本氏甲状腺炎患者的甲亢症状能不服药而“自愈”，这种情况可以反复出现。 6.患者既有甲亢症状也有甲低症状。
编辑本段桥氏三阶段
一、早期，甲亢期。 程度轻时病人仅有轻度的甲亢症状，如食欲好、容易累、轻度失眠、烦闷急躁等。程度重时，则会出现明显的甲亢症状，稍服治甲亢的药即可获良好效果，但也容易出现药物性甲低。也有的患者因炎症的减轻，不治而“自愈”。疗效好，复发率高是本阶段的特点。 二、中期，甲亢甲低并存期。 甲状腺组织经多次、反复的破坏，有正常功能的细胞逐渐减少，减到一定程度就出现甲低症状了。这时期还有一个特点，患者有甲亢症状，但化验指标会稍高或正常。 三、晚期，甲低期。 分泌的甲状腺素更加减少，临床上已是甲低表现了。桥本氏甲状腺炎患者补充甲状腺素后，化验指标虽然正常，很多人却时时感觉不舒适，有时还会感觉有甲亢症状。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出现甲亢指标和甲亢症状，有些着述称之为“甲低转甲亢”。临床上，乔本氏甲状腺炎患者的每一次甲亢的出现，都预示着甲低的进一步加重。 在桥本氏甲状腺炎的发展过程中，早期并非没有特殊感觉，只是这些感觉没有被患者重视，未去就医。虽然有的桥本氏甲状腺炎患者在早期或中早期有甲亢的指标和症状，但绝不能施以手术或同位素治疗，这样会使患者极快地成为较重的甲低。桥本氏甲状腺炎早期会出现甲亢症状，晚期又会出现甲低症状，在诊断时，就有人诊断为“桥本氏病伴甲亢”、“乔本氏病伴甲低”。 在治疗上要注意桥本氏甲状腺炎疾病的特点，这样可以避免误诊，在早期的桥本氏甲状腺炎患者一定要尽早治疗，不要耽误治疗的大好时机。
编辑本段诊断方法
一、基本检查 1．甲状腺功能检查 因病程不同而异。 (1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。 (2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 2．免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。 3．其他检查 血沉增快，可达100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。 二、进一步检查 1． SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。 2．病理学检查 对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。 三、诊断要点 1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。 2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(＞50％)，可基本确诊。 3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次＞=60％，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。 4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％－17％。
编辑本段中医治疗
基本介绍
中医采用“中医甲状腺和法”治疗桥本甲状腺炎，“中医甲状腺和法”是由贾春宝甲状腺研究院研究开发的，其治疗法则和方药是：采用中医“八法”之一的“和法”，其所制之方多系调和阴阳、调和寒热、调和肝脾、补泻兼施等，处处贯穿和法之义，“和”既是治法，同时也是目的。和法在中医学的认识论上，主要有正常、和谐等意义，指人体正常的生理状态。如《素问·至真要大论》中“必先五胜，疏其血气，令其调达，而致和平”及《灵枢·脉度》中“肺和”、“心和”、“肝和”、“脾和”、“肾和”等均指此意。和法在中医方法论上，有相应、配合、互补互济、对立统一等方面的意义，如当代名医蒲辅周说：“和解之法，具有缓和疏解之意。使表里寒热虚实的复杂证候，脏腑阴阳气血的偏盛偏衰，归于平复。寒热并用，补泻合剂，表里双解，苦辛分消，调和气血，皆谓和解”。说明和解之法是调和之法，是指一切能通过调和的作用。使表里、营卫、阴阳、脏腑间的失调不和，重新归于和谐协调、阴平阳秘这一目的的治法。
治疗方案
桥本甲状腺炎需甲状腺激素终身替代治疗以减少甲状腺肥大和治疗甲状腺功能减退,偶尔甲状腺功能减退是一过性.替代治疗平均T4 剂量是75~150μg/d. 1.风热犯表型 主证：恶寒发热，热重寒轻，头痛身楚，咽喉肿痛，颈项强痛，转则不利，瘿肿灼痛，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，口干咽燥，渴喜冷饮，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌质红，苔薄黄，脉浮数。 治法：疏风解表、清热解毒、利咽止痛 2.肝郁化火型 主证：瘿肿灼热而痛，心烦易急，咽部梗阻感，口渴喜饮，食欲亢进，双手细颤，失眠多梦，乏力自汗，女子则见经前乳胀，大便不调，舌质红，苔薄黄，脉弦而数。 治法：舒肝解郁、清肝泻火 3.阴虚阳亢型 主证：瘿肿而痛，口干咽燥，五心烦热，头晕目眩，失眠多梦，心悸不安，自汗盗汗，声音嘶哑，舌质红少苔或黄苔，脉弦细数。 治法：滋阴潜阳 4.痰瘀互结型 主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，胸闷纳呆，或咳吐痰液，舌质偏 暗，或有瘀斑，苔白，脉沉涩。 治法：活血祛瘀、化痰散结 5.脾肾阳虚型 主证：瘿肿，面色光百，畏寒肢冷，神疲懒动，纳呆便溏，肢体虚浮，性欲 减退，男子可见阳痿，女子可见经量减少或闭经，舌淡胖，苔白滑，脉沉细 治法：温补脾肾，利水消肿。 6.气血亏虚型 主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，气短懒言，口干咽燥，头晕目眩，腰其酸软，失眠多梦，舌淡苔薄，脉沉细。 治法：益气养血
2、双侧颈部多发淋巴结肿大，有时头痛，喉咙痒。大便不正常，有时二三天一次，有时一天二三次。
病情分析：你好朋友淋巴结肿大建议你可以采取消炎药来治疗就可以了.也就是抗生素 头孢,罗红霉素之类的 不过抗生素最好少吃.另外淋巴结肿大最好去医院查一下 很有可能是继发的 要予以重视,望你早日康复.
意见建议：
3、咋样预防癌症？
癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。
癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。
人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。但是，肿瘤不像病毒，不是体外入侵者，它的成分和正常组织一样，因此机体无法对它进行识别免疫。
癌症的症状（1）原因不明的消瘦、无力，上腹无规则的疼痛，食欲下降，特别厌食肉类食品。
（2）非怀孕和哺乳的妇女，有乳头流水或能挤出液汁。
（3）身体任何部位如乳腺、颈部或腹部出现逐渐增大的肿块。
（4）干咳、痰中带血，胸闷胸痛，久治不愈。
（5）中年以上的妇女，性交后阴道有少量出血，或平时有不规则的阴道出血，或是停经后数年又来月经，白带明显增多。
（6）不伴腹痛的逐渐加深的黄疸和上腹包块。
（7）肝脏肿大的速度较快，并伴有肝区疼痛。
（8）不明原因的无痛性血尿。
（9）皮肤溃烂长久不能愈合。
（10）黑痣突然增大，同时伴有灼痒、破溃，出血疼痛或痣上的毛发脱落。
（11）反复发热和顽固性的牙齿出血，皮下出血和进行性贫血。
（12）反复出现的不明原因的高热。
（13）口腔粘膜，或女性外阴或男性阴茎龟头上出现白斑，而且迅速扩大和灼痒不适。
（14）进行性双下肢无力，感觉异常，动作失调或伴大小便有时失禁。
（15）无明显外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。
（16）进食吞咽时胸骨后有异物梗塞感、刺痛感或自觉食物通过缓慢。
（17）鼻塞，经常少量鼻出血或鼻涕中常带血丝，伴有偏头痛、头晕、耳鸣和颈上部耳垂下方前后部位摸到肿大淋巴结。
（18）大便习惯改变，或腹泻和便秘经常交替出现，或大便常带脓血，或大便变细变扁。
（19）逐渐加剧的头痛，伴突然出现的短暂的视力障碍和呕吐。
（20）青少年肘或膝关节剧痛、肿胀，用抗风湿药或抗菌素类药治疗无效等。
癌症预防●勿憋尿研究发现，膀胱癌的发生与一个人的饮水、排尿习惯有关。据资料表明，每日排尿5次的人比排尿6次以上者容易患膀胱癌。这主要是因为饮水少、长时间憋尿，易使尿液浓缩，尿在膀胱内滞留的时间较长，尿中化学物质刺激粘膜上皮细胞，从而导致癌症的发生。多饮水，勤排尿可起到“冲洗”膀胱，排除有害的化学物质的作用。
癌症预防●戒烟当前，吸烟已成为世界性的社会公害，严重地威胁着人类的健康。有综合研究报告，美、英、加拿大吸烟者癌症发病情况：吸烟者肺癌死亡是非吸烟者的10．8倍，喉癌死亡是5．4倍。
美国癌症权威研究机构的报告指出：不良生活习惯占致癌因素的35％，吸烟占30％，两者加起来就占65％。烟对胎儿非常有害，孕妇抽烟，小孩以后罹患癌症的几率将多50％。有鉴于此，重视以上环节的防范，就能让绝大多数人远离癌症，每个人都从自己做起，是非常重要的。不论对哪一个年龄层的人而言，抽烟是极度危险的，而且会导致癌症。
癌症预防●多喝蔬菜汁常喝甜菜汁(根部及顶部作成的)、胡萝卜汁(含b—胡萝卜素)、芦笋汁。将新鲜甘蓝及胡萝卜作成混合菜汁，效果极佳。葡萄汁、樱桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的营养果汁，新鲜的苹果汁也有益处。果汁在早晨饮用最佳，蔬菜汁则在下午饮用最佳。仅喝矿泉水或蒸馏水。
癌症预防●多吃洋葱和大蒜洋葱和蒜头是极佳的保健食品。每天吃十粒生的杏仁，它们含丰富的laetrile，还是一种抗瘤剂。可以多吃芽苗菜，比如萝卜苗，豆苗癌症预防，最好是生吃，或只需用开水稍微烫一下即可。
●多吃生萝卜许多人都知道，目前在医院里经常使用一种叫“干扰素”的药物。它是人体自身白细胞所产生的一种糖蛋白，在体内具有抑制癌细胞快速分裂的作用。但是，人体内产生的干扰素很少，所以科学家们研制出“干扰素诱生剂”一类药物，激发和诱导人体自身制造出更多的干扰素。
在日常的膳食中，也有一些能够诱生干扰素的食物，其中效果最佳的，要属白萝卜了。研究证明，从萝卜中可以分离出干扰素诱生剂的活性成分——双链核糖核酸，对食管癌、胃癌、鼻咽癌和宫颈癌的癌细胞，均有明显的抑制作用。但是，由于这种活性成分不耐热，如果经过烹凋，在加热过程中则会破坏，所以生吃萝卜对防癌有益。
癌症预防●限制高脂肪饮食研究显示，与低脂饮食相比较，富含脂肪的饮食，大幅地增加结肠癌及乳癌的发生几率。高脂肪饮食是癌细胞的助长剂。
癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步（早期诊治，超音波，mrt或ct扫描等检验）。
许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的资料可发现生活方式或是接触一些环境危险因子的确与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，根据流行病学研究所提出的建议改善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。
因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的机率），吸烟——但大约20%得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有10%男性肺癌病患是非吸烟者，目前推测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽菸男性的二手烟。，缺乏运动（与结肠癌、乳癌或其他癌症有关），肥胖（与结肠癌、乳癌、子宫内膜癌及其他可能的癌症）。根据流行病学研究推测，避免过量饮酒，经常运动，保持适当体重的确有助于减少某些癌症的风险。不过这些因子的影响远小于抽菸所产生的致癌风险。其他已知会影响癌症风险的因素（无论好或坏）还有性病、服用荷尔蒙、电离辐射（ionizing radiation）、紫外线、化学物和某些传染疾病等。
对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染 (例如辐射屋居民)的人进行基因检测，可做较深入仔细的检查分析，服用预防药物。确定有癌症相关基因突变的人，可借由预防性的手术，降低癌症机会。
4、血沉或抗0正常就一定没有风湿病么
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或称淋巴性甲状腺肿。一、病史及症状：
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型：
（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。
（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。
（四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。
（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。
（六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。
（七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。
二、体检发现：
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。
三、辅助检查：
(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。(2)甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．(3)过氯酸钾释放试验阳性.(4)血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。
四、鉴别诊断:
应与其他原因引起的甲状腺肿、甲状腺炎相鉴别。
[编辑本段]【治疗措施】
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠。年龄大，特别是伴有心血管病者，应从少量（甲状腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）开始治疗。
[编辑本段]【病因学】
1．病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。
2．细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。
3．有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。
[编辑本段]【病理改变】
腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无坏死或钙化。初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏、基膜断裂，胞浆呈现不同程度的伊红着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡增生等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。此外尚有中等度的结缔组织增生。
[编辑本段]【临床表现】
本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。
[编辑本段]诊断
一、基本检查
1．甲状腺功能检查 因病程不同而异。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。
3．其他检查 血沉增快，可达100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。
二、进一步检查
1． SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。
2．病理学检查 对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。
三、诊断要点
1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(＞50％)，可基本确诊。
3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次＞=60％，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。
4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％－17％。
5、tma209是代表什么肺癌
你好！肺癌是反复的咳嗽、消瘦、后期会咯血、发热。你描述的不是肺癌，倒有可能是肺结核。建议你去结核科看一下，做一个结核菌素试验。也到风湿科看一下，不要紧张，好好吃饭，做适度的活动，增加抵抗力。
6、你好大夫！请问桥本病又是什么病..
你好,请参考: 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）又名桥本甲状腺炎（ Hashimoto thyroiditis）,是一种自体免疫性疾病. 【诊断】 [编辑本段] 一,病史及症状: 多见于30~ 50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长, 主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性, 部分以颜面,四肢肿胀感起病.本病可分为八种类型: （一）桥本甲亢:患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果, 甲亢与桥本病可同时存在或先后发生,相互并存,相互转化. （二）假性甲亢:少数可有甲亢的症状, 但甲状腺功能检查无甲亢证据,TGAb,TMAb阳性. （三）突眼型:眼球突出,甲功可正常,亢进或减退. （四）类亚急性甲状腺炎型:发病较急,甲状腺肿痛,伴发热, 血沉加快,但摄131碘率正常或增高,甲状腺抗体滴度阳性. （五）青少年型:占青少年甲状腺肿约40%,甲状腺功能正常, 抗体滴度较低. （六）纤维化型:病程较长,可出现甲状腺广泛或部分纤维化, 甲状腺萎缩,甲状腺功能减退. （七）伴甲状腺腺瘤或癌:常为孤立性结节,TGAb, TMAb滴度较高,（八）伴发其它自身免疫性疾病. 二,体检发现: 甲状腺呈弥漫性或局限性肿大,质地较硬,且有弹性感,边界清楚, 无触痛,表面光滑,部分甲状腺可呈结节状,颈部淋巴结不肿大, 部分可有四肢粘液性水肿. 三,辅助检查: (1)早期甲状腺功能可正常,桥本甲亢者甲功轻度升高, 随着病程进展,T3,T4可下降,TSH升高,TMAb, TGAb阳性.(2) 甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区,少数表现为" 冷结节".(3)过氯酸钾释放试验阳性.(4) 血清丙种球蛋白增高,白蛋白下降.(5) 甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润. 四,鉴别诊断: 应与其他原因引起的甲状腺肿,甲状腺炎芎鉴别. 【治疗措施】 [编辑本段] 甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗, 一般每日可给甲状腺片80~160mg或L-T4 100~300μg作用更稳定可靠.年龄大, 特别是伴有心血管病者,应从少量（甲状腺片10~20mg,L- T4 12.5~25μg）开始治疗. 【病因学】 [编辑本段] 1. 病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体 .如甲状腺微粒体抗体,甲状腺球蛋白抗体, 以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高. 2. 细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴 滤泡形成.有母细胞（blasｔcell）形成, 移动抑制因子和淋巴细毒素的产生, 本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的, 相应的抗原主要是甲状腺细胞膜. 3.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血, 播散性红斑痕疮,类风湿关节炎,干燥综合征,I型糖尿病, 慢性活动性肝炎等.本病后期甲状腺功能明显低下时, 临床上呈粘液性水肿. 患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生. 结合本病中尚有K细胞介导免疫, 释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞,导致甲状腺细胞损害. 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关. 本病有家族簇集现象,且女性多发. 国外在HLA遗传因子研究中发现,欧美白人DBW3, DR5增加,而日本人则是DBW53出现频率较高. 【病理改变】 [编辑本段] 腺体大多呈弥漫性肿大,质地坚实,表面苍白,切面均匀呈分叶状, 无坏死或钙化.初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏,基膜断裂, 胞浆呈现不同程度的伊红着色,表示细胞功能正常, 并有甲状腺腺泡增生等变化,为本病的特征性病理. 后期甲状腺明显萎缩,腺泡变小和数目减少, 空腔中含极少胶样物质. 最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡 形成,其中偶可找到异物巨细胞.此外尚有中等度的结缔组织增生. 【临床表现】 [编辑本段] 本病多见于中年女性,表现为甲状腺肿,起病缓慢, 常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑, 质地坚韧有弹性如橡皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连, 可随吞咽运动活动.晚期少数可出现轻度局部压迫症状. 本病发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似无明显变化. 初期时甲状腺功能正常.病程中有时也可出现甲亢,继而功能正常, 甲减,再正常,其过程类似于亚急性甲状腺炎,但不伴疼痛, 发热等,故称此状态为无痛性甲状腺炎, 产后发病则称为产后甲状腺炎.但当甲状腺破坏到一定程度, 许多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数呈粘液性水肿. 本病有时可合并恶性贫血,此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体. 诊断 [编辑本段] 一,基本检查 1.甲状腺功能检查 因病程不同而异. (1)血清 T4, T3早期正常,但TSH升高;后期血清 T4下降, T3正常或下降,TSH升高. (2)甲状腺吸碘率早期正常或增高,但可被 T3抑制;后期吸碘率降低,注射 TSH也不升高. 2.免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA),抗甲状腺微粒体( 过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高,二者均大于50％( 放免双抗法)时有诊断意义,可持续数年或十余年. 3.其他检查 血沉增快,可达100mm/h,血清白蛋白降低, r球蛋白增高. 二,进一步检查 1. SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀,可表现为“冷结节”. 2.病理学检查 对于临床表现不典型,抗体滴度不高或阴性者, 可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊. 三,诊断要点 1.中年女性,甲状腺弥漫性肿大,质地坚韧, 不论甲状腺功能如何均应考虑本病. 2.血清TGA, TMA滴度明显升高(＞50％),可基本确诊. 3.临床表现不典型者,需抗体滴度连续二次＞=60％, 同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上. 4.本病需与甲状腺癌鉴别,后者抗体阴性. 文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％-17％.