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风湿病绒毛心形成机制

发布时间:2020-03-30 02:06:31

1、绒毛心见于风湿

第一,要回答病情严重的程度,需要你提供传导阻滞、心室肥大的数据。第二,在数据尚未明了的情况下,可以先选中医药治疗。

2、风湿病绒毛心形成机制

对于风湿病,预防远远比治疗更为有意义,锻炼、食疗都对预防骨病有一定的作用,预防骨病的食品主要有以下几种:
(1)辛热食品:具有抗风湿祛寒邪的作用,如辣椒、葱、花椒、大蓼、茴香、大蒜等。大蒜有杀菌、抗病毒等作用,适当进食可预防病毒感染及肠道感染。
(2)豆类食品:大豆、黑豆、黄豆等,含有丰富的蛋白质和微量元素,它有促进肌肉、骨骼、关节、肌腱的代谢,帮助修复病损的作用。可治疗以湿重为主的风湿骨痛,对身体沉重、关节不利、筋脉拘挛或麻木不仁、关节肿痛而重着不适的风湿病,效果较好。黑豆又名乌豆、冬豆子,又可治疗风湿疼痛,经验方用黑豆炒至半焦泡人黄酒,治疗关节酸痛有效。
(3)果实食品:栗子有补肾、强筋健骨的作用,对筋骨、经络、风湿痹痛或腰膝无力极为有益。

3、如何判断风湿性心脏病处于那个阶段?

风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。
风湿性心内膜炎:病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累。病变初期,受累瓣膜肿胀,瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死。形成疣状赘生物,附着牢固,不易脱落。病变后期,由于病变反复发作,赘生物被机化,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间互相粘连,最后形成慢性心瓣膜病。
风湿性心肌炎:病变主要累及心肌间质结缔组织,常表现为间质水肿,病变反复发作。
风湿性心外膜炎:病变主要累及心外膜脏层,当渗出以纤维素为主时,由于心脏搏动可形成绒毛心。
风湿性心脏病可引起二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄、主动脉关闭不全等。
根据病史、体征、X线、心电图和超声心电图等检查手段可以确诊。
病有轻重缓急,作为一名医学生,我的建议是先到医院检查,确诊了再说。病情轻心脏功能代偿好的可无明显的症状,要是病情严重可出现劳累后气促、乏力、心慌、急性肺水肿等

4、什么是绒毛心

绒毛心
即心包膜的纤维素性炎.浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面,因而又有“绒毛心”之称

5、什么是绒毛心?

绒毛心
即心包膜的纤维素性炎.浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面,因而又有“绒毛心”之称。

6、绒毛心发病机制

绒毛心,本质上是“纤维素性心包炎”。
心包腔内大量纤维素渗出,沉积

7、简述风湿病绒毛心形成机制,二尖瓣狭窄的血流动力学改变

风湿还是去贴膏药吧 这样会得到缓解 同事说正午阳光的热磁寒通贴 效果不错 可以试试。

8、风湿病会引起皮肤病吗

能够引起的病变如下: 一、风湿性全心炎 风湿病时病变常累及心脏各层,故称为风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)。 1.风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。 病变早期表现为浆液性心内膜炎,瓣膜肿胀、透亮,但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下,瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松,伴有巨噬细胞的游入,胶原纤维发生纤维素样坏死。其后,坏死灶周围出现Anitschkow细胞,严重病例可有Aschoff小体形成。几周后,在瓣膜闭锁缘上有单行排列的,直径为1~2mm的疣状赘生物(verrucous vegetation)。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎(verrucous endocarditis)。这些疣赘物呈灰白色半透明,附着牢固,一般不易脱落。镜下,疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面,其原因:由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤,同时由于心瓣膜不停地关闭和启开,闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击,使受损内皮细胞脱落,内皮下胶原裸露,因而导致血栓形成。有时,左心房壁亦有血栓形成。 病变后期,心内膜下病灶发生纤维化,疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为显著,称为McCallum斑(McCallum’s patch)。 心瓣膜由于病变反复发作和机化,大量结缔组织增生,致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化,瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着,腱索增粗和缩短,终致形成慢性心瓣膜病。 2.风湿性心肌炎 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死,继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布,大小不一,多呈梭形,最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期,小体发生纤维化,形成梭形小瘢痕。 有时在儿童,渗出性病变特别明显,心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。 风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,临床上表现为心搏加快,第一心间低钝,严重者可导致心功能不全。心电图常见P-R间期延长,可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。 3.风湿性心包炎 风湿病时,心包几乎总被累及,但临床上,仅15%的风湿性心包炎rheumatic pericarditis)病例被确诊。病变主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)。叩诊心界向左、右扩大,听诊时心音遥远,X线检查,心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时,心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状,称为绒毛心(cor villosum)。恢复期,浆液逐渐被吸收,纤维素亦大部被溶解吸收,少部分发生机化,致使心包的脏、壁两层发生部分粘连,极少数病例可完全愈着,形成缩窄性心包炎(consrictive pericarditis)。 二、风湿性关节炎 约75%风湿热患者早期出现风湿性关节炎(rheumatic arthritis)。常累及大关节,最常见于膝和踝关节,其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累,反复发作,局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下,病变主要为浆液性炎,并有少量淋巴细胞和纤维素渗出,有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时,浆液性渗出物被完全吸收,一般不留后遗症。 三、风湿性动脉炎 风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期,血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死,伴有炎症细胞浸润,可有Aschoff小体形成,并可继发血栓形成。后期,血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚,管腔狭窄。 四、皮肤病变 渗出性病变:躯干和四肢皮肤出现环形红斑(erythema annulare),为环形或半环形淡红色斑,1~2日可消退,发生于风湿热的急性期,对急性风湿病有诊断意义。镜下,红斑处真皮浅层血管充血,血管周围水肿及炎性细胞浸润。 增生性病变:皮下结节(subcutaneous noles)多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下,直径0.5~2cm,圆形或椭圆形,质地较硬,活动,压之不痛。镜下,结节中心为大片纤维素样坏死物质,其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列,伴有炎性细胞(主要为淋巴细胞)浸润。数周后,结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时,皮下结节并不经常出现,但有诊断意义。 五、中枢神经系统病变 多见于5~12岁儿童,女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎,可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系统受累较重时,患儿出现肢体的不自主运动,称为小舞蹈症(chorea minor)。

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